Questions Flashcards
Nommer 5 signes de détresse respiratoire.
- Tirage supra claviculaire, intercostal et sternal
- Tachypnée
- Cyanose : coloration grisâtre ou bleutée
- Battement des ailes nasales (surtout enfant)
- Usage des muscles respiratoires accessoires (sternocléidomastoïdiens)
- Altération de l’état de conscience
Nommez 6 facteurs de risque pour la trombophlébite
*** refaire avec mes notes Immobilisation prolongée Insuffisance cardiaque Tabagisme Prise d’anovulants Grossesse Chirurgie Obésité Mutation du facteur V
Quels syndromes restrictifs ont des lymphocytes dans LBA?
Sarcoïdose, alvéolite extrinsèque, silicose
Quels sont les 3 mécanismes d’obstruction? Donner des exemples pour chaque.
- Rétrécissement de la lumière de la voie (ex. sécrétions, oedème, matériel étranger)
- Épaississement de la paroi (ex. inflammation, hyperplasie des glandes muqueuses, hypertrophie des muscles lisses)
- Anomalies de la région péribronchique (ex. perte de traction radiale, compression locale, possiblement oedème péribronchique)
Comment défini-t-on une exacerbation de MPOC?
Période de détérioration soutenue (> 48h) de la dyspnée, toux ou de la production d’expectorations amenant une augmentation de l’utilisation de médicaments de maintien et/ou un ajout de médications additionnelles.
Nommer 5 causes d’exacerbations d’une MPOC.
Infections Sédation Insuffisance cardiaque congestive Embolie pulmonaire Infarctus du myocarde exposition à des polluants bronchospasme Atteinte de la cage thoracique (ex. fracture, ascite, épanchement pleural)
Quels conseils d’hygiène pouvez-vous donner à un patient avec SAOS?
- Éviter la prise de somnifères
- Éviter la consommation d’alcool
- Adopter des hrs de sommeil régulières et suffisantes
- Éviter la prise de repas favorisant la somnolence (mets riches en lipides, plats copieux, etc.)
- Corriger la congestion nasale réversible
- Reconnaître les symptômes de somnolence ou d’altération de la vigilance
Expliquer le principe, les avantages et les inconvénients de la pression positive lors de l’intubation.
Principe : expansion du poumon permet d’améliorer la ventilation par un volume pulmonaire plus grand (augmente la CRF)
Avantages : permet de diminuer la fermeture des petites voies aériennes et de réduire la FiO2 administrée ce qui limite l’atélectasie de résorption et la toxicité liée à l’O2. De plus, aide en cas d’oedème car renvoit le liquide en périphérie.
Inconvénients :
- risque de barotrauma par sur-distension des alvéoles (risque de pneumothorax, sous tension pcq PPC reste!)
- Augmente la résistance vasculaire pulmonaire (et espace mort) par compression des capillaires
- Peut diminuer le retours veineux par augmentation de la pression intra-thoracique, et donc le DC
Nommer les mécanismes de toxicité de l’oxygène et quand cela peut se produire.
L’administration d’O2 à plus que 50% pendant plus de 2 jours peut conduire à des changements toxiques.
- Relié aux radicaux libres (ROS) qui sont toxiques pour les cellules alvéolaires et trachéobronchiques.
Changements :
- Oedème alvéolaire et interstitiel (aug. perméabilité)
- Altération de l’épithélium alvéolaire (type 1 -> 2), pouvant entrainer une fibrose interstitielle
- > ENTRAINENT HYPOXÉMIE! cercle vicieux
Quels sont les dangers d’administration de l’oxygène? Donner un exemple de pathologie pour chaque.
- Rétention de CO2 (hypercapnie chronique comme MPOC ou Pickwick)
- Toxicité de l’oxygène (oedème alvéolaire et altération de l’épithélium) (administration à haut débit prolongé comme SDRA)
- Atélectasie de résorption (si obstruction comme bronchite, asthme, SDRA, etc.)
Quels sont les changements pathologiques retrouvés dans le syndrome de détresse respiratoire aigue?
Lésions cellules alvéolaires capillaires (type 1) ou endothélium capillaire -> augmentation de la perméabilité membrane alvéolocapillaire-> oedème alvéolaire et interstitel
Inflammation par lésions cellulaires (++ neutrophiles… médiateurs cytokines radicaux libres etc)
Perte de surfactant (destruction type 2 et inactivé par liquide)
Membrane hyaline = agrégats (débris + surfactant non fonctionnel)
Lésions vasculaires par micro-thrombus puisque cascade activée
Atélectasie par perte surfactant, oedème, débris
Quels sont les signes et symptômes d’un pneumothorax?
Dyspnée
Dlr pleurétique
Diminution du murmure vésiculaire
Hyperrésonnance à la percussion
Quels sont les signes et sx d’un épanchement pleural?
Dyspnée
Toux
Dlr pleurétique
Diminution du murmure vésiculaire
Matité à la percussion
Quels sont les signes radiologiques d’un pneumothorax?
Collapse partiel ou complet du poumon
Sur-expansion de la cage thoracique
Dépression de la coupole diaphramatique (= angle costo-phrénique? = dépression du diaphragme unilatéral?)
Possible déviation trachée ou médiastin
Nommer 3 facteurs contribuant à la fatigue diaphragmatique.
- Augmentation du travail respiratoire (ex. pathologie obstructive, exacerbation, maladies paroi thoracique)
- Apport énergétique insuffisant (DC diminué, hypoxémie, anémie)
- Contraction inefficace, comme lorsqu’il est aplati (ex. hyperinflation (MPOC, asthme…), obésité abdominale)