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Psychopharmacologie > Question/réponse objectifs d'apprentissage > Flashcards

Question/réponse objectifs d'apprentissage Flashcards

Le but est d'apprendre tous les objectifs d'apprentissage en lien avec l'examen 2. Non-inclus: Mécanisme d'action, effets secondaires, contre-indications, indications et interactions médicamenteuses.

1
Q

Quels récepteurs permettent d’inhiber la libération de mélatonine durant la journée?

A
  • Le NSC contient aussi des récepteurs sérotoninergiques, les 5-HT2C.
  • Les récepteurs 5-HT2C interagissent avec les récepteurs de mélatonine.
  • Pendant la journée, ces récepteurs inhibent la libération de mélatonine.
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2
Q

Quels sont les 7 effets que peuvent avoirs les opiacés exogènes sur le SNC?

A

Extase extrêmement intense mais très brève (appelée flash) qui est suivie de:

  1. Un état de sérénité pouvant durer plusieurs heures qui aboutit à
  2. Somnolence
  3. Oscillations d’humeur
  4. Obnubilations
  5. Apathie
  6. Mouvements ralentis
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3
Q

La connexion de l’amygdale à l’hippocampe est une composante de la peur liée à la mémoire. À quel psychopathologie est-ce que ces sx sont-ils associés?

A

ESPT.

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4
Q

Quels sont les impacts négatifs associés à l’hypersécrétion de cortisol sur la santé?

A

Effet toxique sur l’hippocampe = atrophie potentiellement réversible.
Hippocampe perd alors sa capacité à freiner l’hypothalamus (axe HHS)

L’activation prolongée de l’axe HHS est associée à l’augmentation du risque de maladies coronariennes, de diabète de type II et d’AVC.

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5
Q

Expliquer la neuropathologie de la MP

A

Il s’agit d’une synucléinopathie: Agrégats d’alpha sinucléine forment les corps de Lewy. Il y a aussi des plaques séniles et des DNF.

La première voie atteinte est la voie nigrostriée et ensuite la voie mésocorticolimbique peut aussi être atteinte.

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6
Q

Conséquences d’une surdose d’opiacés?

A
  1. Dépression respiratoire

2. Coma

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7
Q

Vrai ou Faux: les patients qui ne reçoivent pas de nootropes reçoivent plus d’antipsychotiques et d’antidépresseurs d’anciennes générations

A

Vrai: Ils reçoivent plus de TCA et IMAO que ISRS comparativement aux patients traités.

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8
Q

Pourquoi administrer un médicament pour le TDAH, qu’est-ce que ça permet de faire?

A

Permet d’atténuer l’impact des symptômes sur les relations sociales et au travail, diminuer les altération de la vie scolaire et des activités parascolaires chez les enfants, adolescents et jeunes adultes.

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9
Q

Vrai ou faux: Lorsque les 1ers symptômes moteurs de la MP apparaissent, il y a déjà une déplétion de 70-80% de la DA striatale.

A

Vrai

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10
Q

Vrai ou Faux. Le blocage chronique des récepteurs NMDA interfère avec la mémoire et la neuroplasticité et peut même induire un état pseudoschizophrénique.

A

Vrai. C’est pourquoi il ne faut pas que l’antagonisme soit trop intense dans la mémantine.

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11
Q

Nommer et décrire les stades de la MA

A

Stade pré-clinique: Présence plaques amyloides, mais asymptomatique, dépots qui s’accumulent lentement de Abeta, peut être détecté au TEP
Stade prodromique ou TNC léger: Déclin cognitif sans impact fonctionnel, altération mémoire épisodique (sx le plus fréquent), atrophie hippocampique, amincissement cortical progressif
Stade du TNC majeur: Atteintes cognitives et/ou comportementales qui interfèrent avec le fonctionnement.

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12
Q

Vrai ou faux: Le cortisol n’est pas sécrété hors des situations stressantes.

A

Faux.

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13
Q

Conséquences d’une prise chronique d’opiacés

A
  1. Tolérance : les récepteurs opioïdes s’adaptent très rapidement à
    l’administration chroniques d’opiacés → deviennent moins sensibles aux effets
    agonistes des opiacés.
    CONSÉQUENCE : ↑ doses
  2. Dépendance : besoin d’augmenter la dose sans cesse pour soulager la douleur ou
    retrouver l’état d’euphorie → danger de surdose
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14
Q

Quelle est l’héritabilité moyenne du TDAH?

A

76%

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15
Q

Décrire l’avancement de phase et le retard de phase:

A

Retard de phase: Présent chez les adolescents, ils restent à OFF longtemps le matin
Avancement de phase: Bouton ON qui se met en marche très tôt, souvent chez les personnes âgées.

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16
Q

Quels sont les 3 médicaments qu’on peut donner dans le traitement due dépendance aux opiacés?

A
  1. Naloxone, naltrexone: Antagoniste des récepteurs opioïdes μ.
    La prise de ces médicaments peut engendrer des effets drastiques de manque
  2. Méthadone: Agoniste des opiacés
    Aide à faire la transition vers la sobriété: Prise oralement à doses progressivement
    réduites. Aide à passer à travers le syndrome de sevrage en permettant aux
    récepteurs un retour à normale moins drastique et plus tolérable.
  3. Buprénorphine: Agoniste partiel des récepteurs opioïdes μ .
    En association avec naloxone, peut se substituer aux agonistes complets aux
    opiacés (plus forts) puis être diminué progressivement.
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17
Q

Sur quel circuit bottom-up est ce que la compulsion repose elle?

A

compulsion/inhibition motrice sont sous-tendus par le striatum DORSAL qui projète au Cx Préf orbitofrontal via le thalamus.

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18
Q

Nommer et décrire les 3 étapes du syndrome général d’adaptation.

A
  1. Réaction d’alarme : C’est la réaction immédiate à un stresseur. Ex.: Se sauver, combattre, figer. À
    ce stade, nous sommes vulnérables aux maladies puisque l’énergie est concentrée à la réaction au détriment des autres systèmes dont le système immunitaire.
  2. La résistance: Si la réaction d’alarme persiste, le corps s’adapte : c’est mauvais pour notre santé parce que toute notre énergie est concentrée sur la réaction au stress.
  3. L’épuisement: Stade qui survient après une exposition prolongée au stress. La résistance du corps face au stress diminue et cède en raison d’une déficience du système immunitaire.
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19
Q

Selon CANMAT, quels sont les traitements de 1iere ligne pour la dépression aigue chez une personnes bipolaire?

A

Monothérapie: Lithium, quétiapine,

Thérapie combinatoire: Lithium ou DVP + ISRS

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20
Q

Pourquoi certaines personnes deviennent plus facilement dépendante que d’autres à certaines substances?

A
  1. Potentiel addictogène de la substance consommée
  2. Tempérament impulsif de la personne
  3. Dysfonctionnement du système de la récompense d’origine génétique.
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21
Q

Dans quels troubles mentaux retrouvent-on des symptômes de troubles du sommeil?

A

Troubles anxieux, troubles dépressifs, troubles liés aux traumatismes et à l’état de stress post-traumatique, TOC.
Maladie de Parkinson, DCL, Alzheimer.

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22
Q

Quel est le rôle de l’adénosine en lien avec la dopamine en temps normal?

A

Lorsque l’adénosine se lient aux récepteurs D2, elle diminue leur sensibilité. Par conséquent, il a pour fonction de diminuer les effets psychostimulants de la dopamine dans le cerveau.

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23
Q

Quels sont les effets directs de la consommation jugée à risque d’alcool

A
  • Trouble d’abus d’alcool
  • Amnésie antérograde
  • Perte de mémoire et blackouts
  • Délirium dû à un syndrome de retrait
  • Trouble du spectre de l’alcoolisation foetale
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24
Q

Décrire le promoteur du sommeil (bouton OFF):

A

Le noyau pré-optique ventrolatéral de l’hypothalamus (VLPO)
- Quand un point critique de l’entraînement homéostatique est atteint, le VLPO se met en marche et
provoque la libération du GABA qui va inhiber le NTM

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25
Q

Vrai ou Faux, en l’absence de GABA, les BZD n’ont aucun effet.

A

Vrai.

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26
Q

Recommandations de l’APA pour le traitement de la MA

A
  1. Les 3 IAChE sont recommandés pour le traitement des sx de la MA.
  2. Peuvent être bénéfiques pour MP-D et DCL
  3. Bi-thérapie recommandée malgré effets mitigés.
  4. Encourage emploi de stratégies alternatives: bonne santé générale, éviter drogues sédatives ou anticholinergiques, activité mentale ou physique++.
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27
Q

Quelles sont les conséquences associées au TDAH à l’adolescence

A
  • Usage de tabac, toxicomanie

- Blessures (impulsivité)

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28
Q

Quels médicaments sont souvent prescrit en 1ière intention Chez les adultes présentant un TDAH?

A

Les médicaments de type non-stimulants (atomoxétine)

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29
Q

Quelles catégories de médicaments induisent le sommeil et font parti de la catégorie « hypnotiques »:

A
  • Modulateurs allostériques du récepteur GABAa (benzodiazépine, barbituriques, agents Z)
  • Mélatonine ou agonistes des récepteurs mélatoninergiques
  • Agents sérotoninergiques (antidépresseurs ISRS et TCA)→ trazodone
  • Antagonistes des récepteurs histaminergiques H1
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30
Q

Pourquoi est-ce qu’on parle de spectre bipolaire?

A

Parce que certains patients ont une présentation bipolaire différente de ce qui est décrit dans le DSM-5. Par exemple: épisode dépressif avec tempérament hyperthymique ou encore manie/hypomanie lors de la prise d’un antidépresseur.

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31
Q

Quelle est l’indication médicale des opiacés?

A

Traitement de la douleur sévère ou chronique

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32
Q

De quoi découle la cascade neuro adaptative qui est sous-jacente à l’addiction?

A

•Quand les drogues sont prises de façon fréquente, la consommation impulsive peut
impliquer le système des habitudes chez les personnes prédisposées → entraîne
cascade neuroadaptative du circuit du striatum VENTRAL à DORSAL → conduit au
manque, au craving et à l’obsession = initie le cercle vicieux de l’addiction
• C’est la migration du système ventral vers le système dorsal qui supporte le passage vers l’addiction.

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33
Q

Nommer les 2 enzymes qui permettent de dégrader la dopamine

A
  • après la recapture: MAO

- Dans l’espace synaptique: COMT

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34
Q

Nommer 7 maladies reliées à la consommation à risque d’alcool

A
  • Autres troubles de substance
  • Dommage cérébral
  • Maladie hépatique
  • Plusieurs types de cancer: bouche, gorge
  • Pancréatite
    Trouble de santé mentale
    suicide
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35
Q

Expliquer le rôle anxiolytique des benzodiazépines:

A

Modulent les efférences excessives de l’amygdale lors de la réponse de peur dans les troubles anxieux.
Activité augmentée de l’amygdale est ↓ par l’augmentation de l’action inhibitrice phasique des BZD MAP au niveau du GABAA post-synaptiques.
Les BZD moduleraient aussi les efférences excessives provenant des boucles de l’inquiétude en augmentant l’action des interneurones inhibiteurs des circuits CSTC.

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36
Q

Quels sont les différents facteurs de risques en lien avec le TDAH?

A
  • Génétique: variation des gènes DAT1 et DRD4 qui serait lié à une altération des signaux relayés par la dopamine dans le cortex frontal
  • Environnement précoce et post-natal peuvent avoir un impact au développement aussi
  • Risque plus tardifs incluent les liens entre l’environnement et les gènes qui peuvent protéger ou mettre à risque le développement du TDAH.
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37
Q

Quels sont les deux changements pathologiques associés à la MA au niveau neurobiologique?

A

Plaques amyloïdes

Dégénérescences neurofibrillaires (DNF) et protéine TAU

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38
Q

Quelles sont les principales bases biologiques du trouble bipolaire?

A

Le trouble bipolaire viendrait d’une perturbation dans la développement du SNC qui affecterait la matière blanche et diminuerait la connectivité entre les structures préfrontales et limbiques du circuit émotionnel. Au centre de ces circuits, on retrouverait l’amygdale.

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39
Q

Les modèles animaux et les études de neuro imagerie sur le TDAH suggèrent des dysfonctions de la neurotransmission:

A
  • DA (+++ surtout ça)
  • NA (++)
  • 5-HT + moins que les autres
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40
Q

sur quel circuit bottom-up est-ce que l’impulsivité repose elle?

A

impulsivité / récompense est sous-tendue par le striatum VENTRAL qui projète au CxPréf ventromédian via le thalamus

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41
Q

Effets de la caféine sur la cognition à doses modérées

A

Augmente attention, vigilance temps de réaction )diminue)

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42
Q

Nommer les symptômes de sevrage aux BZD

A

Surviennent entre 1 et 3 jours suivant l’arrêt du rx :

  1. Anxiété
  2. Tremblements, faiblesse, instabilité
  3. Maux de tête
  4. Étourdissement
  5. Insomnie
  6. Perte d’appétit
  7. Dans les cas les plus sévères : fièvre, crises d’épilepsie et psychose
    * Les sx de sevrage peuvent être confondus avec les sx d’anxiété à l’origine de la prescritpion
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43
Q

Expliquer comment les benzodiazépines peuvent engendrer 2 types de dépendance.

A

Usage répété de doses thérapeutiques et de fortes doses journalières de BZD associé à :
Dépendance physique et psychologique en lien avec ↑ tolérance due à la désensibilisation du site MAP → diminution des récepteurs BDZ et GABAA → ↓ effets des BZD → ↑ doses

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44
Q

Dans quelles régions retrouvent-on plus les récepteurs GABAa?

A
  • Limbiques (hippocampe, amygdale)
  • Cervelet
  • Striatum
  • Néocortex
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45
Q

Quels sont les régions cérébrales, circuits et neurotransmetteurs impliqués dans l’inquiétude?

A

5HT, GABA, DA, NA, GLUTAMATE, canaux ioniques voltage-dépendant.

Circuits CSTP

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46
Q

Quelles sont les propriétés positives des BZD en association avec quelle posologie?

A

Faible dose: Sédatives : ↓ anxiété et excitabilité pendant la journée, s’accompagne d’un effet calmant
Doses modérées: Anxiolytiques : à doses modérées, ↓ significative de l’anxiété
Fortes doses: Hypnotiques : facilite l’initiation et le maintien du sommeil

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47
Q

Quels sont les éléments les plus importants à prendre en compte au niveau de la posologie des BZD?

A
  • L’administration de BDZ commence à faibles doses.
  • Augmentation graduelle jusqu’à la diminution des symptômes.
  • La posologie varie grandement dépendamment des symptômes et de la manière dont chaque individu réagit au médicament.
  • Arrêt brusque de BDZ: peut entraîner épisode psychotique.
  • L’arrêt du Rx doit se faire graduellement: Une
    diminution de pas plus de 10% du dosage doit être effectuée chaque jour, Spécialement dans le cas d’une dépendance aux BDZ.
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48
Q

Qu’Est-ce qu’un effet dit psychomimétique

A

imite un état psychotique aigu, mais il n’y a pas

beaucoup de ressemblance entre un trip et une psychose

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49
Q

Décrire le promoteur de l’éveil (bouton ON):

A

Le noyau tubéro-mammillaire de l’hypothalamus (NTM)
- Lorsque le NTM est actif ou sur ON, l’histamine est libérée au niveau du cortex = éveil
- Au fur et à mesure que le jour avance, l’entraînement circadien de l’éveil diminue ( ↓ histamine) et
l’entraînement homéostatique du sommeil augmente (↑ GABA)

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50
Q

Quels sont les stades de HOEHN & YAHR de la MP

A

0 Aucun signe de la maladie (¹ absence de maladie).
1 Unilatérale.
1.5 Implication unilatérale ET axiale (tronc)
2 Bilatérale, sans altération de l’équilibre.
2.5 Bilatérale légère avec récupération au test de poussée (‘pull test’).
3 Bilatérale légère à modérée; instabilité posturale; physiquement
indépendant.
4 Incapacité sévère; peut marcher ou se tenir debout sans assistance
(mais apparition de la canne ou déambulateur).
5 Fauteuil roulant ou alité, à moins d’être aidé.

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51
Q

Quels sont les 3 types de comportements engendrés par une consommation risquée d’alcool?

A
  • Comportements, relations : comportements à risque, impulsivité, violence, altération
    du comportement social et occupationnel
    2. Motricié : manque de coordination, blessures
    3. Effets cognitifs : mémoire pauvre, altération de la capacité de jugement et à
    prendre des décision, performance académique pauvre
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52
Q

Action à long terme de la consommation chronique d’alcool sur la neurochimie cérébrale

A

Cause une augmentation de la membrane cellulaire du neurone ce qui a pour effet:

  • Réguler à la hausse les récepteurs NMDA qui cause de l’agitation.
  • Réguler à la baisse les récepteurs GABA ce qui cause l’agitation.
53
Q

Quelles sont les différences entre les symptômes du TDAH chez les adultes vs les enfants?

A

Le profil symptomatique des enfants est plus intense au niveau de l’hyperactivité/impulsivité alors que ces composantes s’atténuent chez l’adulte pour laisser place à de l’inattention.

54
Q

Vrai ou Faux. Le symptôme de sevrage associé aux BZD est équivalent à celui associé à l’arrêt de la consommation abusive d’alcool

A

Vrai, en plus :
(!) MAIS plus long et déplaisant que celui suivant l’arrêt de l’abus de narcotiques (!!).
• Sevrage de BZD nécessite souvent une hospitalisation.

55
Q

Quand est-ce que l’anxiété devient un trouble anxieux? (4 grandes raisons)

A

L’anxiété peut être normale et adaptée quand un ours nous attaque … mais elle peut devenir inadaptée et constituée un trouble anxieux :

  1. Quand elle ne disparaît pas après que la vie ait repris son cours
  2. Quand elle occasionne une grande détresse
  3. Quand elle apparaît sans raison
  4. Quand elle empêche la personne de fonctionner normalement
56
Q

En plus de l’histamine, le spectre de l’éveil est lié à l’action des voies ascendantes de 4 neurotransmetteurs. Quels sont-ils?

A
  1. Dopamine
  2. Noradrénaline
  3. Sérotonine
  4. Acétylcholine
    Ces circuits de neurotransmetteurs en tant que groupe sont appelé « système réticulé activateur » et régulent le système d’éveil cortical selon un continuum (p.ex. comme rhéostat)
57
Q

Quels sont les 4 facteurs de risques associés à la dépendance aux BZD

A
  1. Durée d’utilisation prolongée: Chez les patients traités, le risque est estimé à environ 10 % pour une prescription
    comprise entre 3 mois et 1 an; *25-50 % pour une prescription supérieure à 1 an.
  2. Personnalité dépendante
  3. Personnalité addictive (histoire de toxicomanie)
  4. Risque accru de récurrence de BDZ chez usagers chroniques & âgés, après 2 ans: 42% reprise BDZ; 69.2% reprise chez ceux traités avec Thérapie CC
58
Q

Quelles sont les grandes catégories ou types de stresseurs?

A
  1. Stresseurs physiques: Qui causent une contrainte ou une tension sur le corps. Ex.: Température très froide ou très chaude, blessures, maladies, douleurs, etc.
  2. Stresseurs psychologiques: Tout ce que nous pouvons interpréter comme négatif ou dangereux. Ex.: Événements, situations, individus, commentaires négatifs.

Les stresseurs peuvent être absolus (p.ex. tremblements de terre) ou relatifs (p.ex. un examen). Les sources de stress peuvent être positives (p.ex. la puberté) ou négatives (p.ex. maladie).

59
Q

Quelles sont les altérations neurochimiques présentent dans la MP?

A
  • DA: Au début de la MP, il y a une augmentation de la dopamine avant de voir une chute importante. La chute commence dans le tronc cérébral, plus spécifiquement dans la substance noire puisqu’il s’agit du centre important dans le développement des neurones DA. La perte des neurones DA va ensuite se propager au striatum (apparition des sx moteurs) et à la voie mésocorticolimbique (apparition des sx cognitifs).
  • ACh: Perte de neurones dans noyau basal de Meynert.
  • NA: perte de neurones dans le locus coeruleus
  • 5-HT: Perte de neurones dans le noyau du raphé
60
Q

Vrai ou faux: Les BDZ sont métabolisés par le foie et éliminés par les reins.

A

Vrai

61
Q

Quelles sont les 4 cibles de traitement des médicaments pour le TDAH?

A
  • Hyperactivité
  • Impulsivité
  • Attention soutenue
  • Attention sélective
62
Q

Dans quelles structures le GABA est-il le plus présent? (En tout il est présent dans 30% du SNC)

A
  • Système limbique,
  • Ganglions de la base
  • Néocortex.
  • Cervelet: Les cellules de Purkinje, qui sont au centre du circuit cérébelleux, utilisent le GABA.
63
Q

Éléments qui altèrent la demi vie de la caféine

A
  • Tabagisme
  • Certains choix alimentaires
  • Maladie du foie
  • Grossesse
  • Utilisation de contraceptifs oraux
64
Q

Quel processus permet le premier éveil cérébral?

A

La lumière projette dans la rétine. L’information reçue par les récepteurs de la rétine transmettent le message au noyau suprachiasmatique (NSC) de l’hypothalamus. Le NSC transmet à son tour l’information au noyau tuber-mammilaire (NTM) de l’hypothalamus qui sécrète alors l’histamine.
Les voies histaminergiques qui partent du NTM dans l’hypothalamus et projettent dans :
1. Cortex préfrontal (CPF)
2. Prosencéphale basal (PEB)
3. Striatum et noyau accumbens (S et NA)
4. Amygdale et hippocampe (A et H)
5. Centres de production des neurotransmetteurs NA
et 5-HT du tronc cérébral (locus coeruleus et
noyau raphé) (NT)
6. Moelle épinière (ME)

65
Q

Quelle est la prévalence du TDAH chez les enfants?

A

7-8%

66
Q

Quels sont les critères du DSM-5 pour aller valider la présence d’insomnie?

A

AVANT d’introduire un agent psychotrope :

  1. Investiguer de façon exhaustive l’histoire des troubles du sommeil. Il existe 3 types
    d’insomnie :
    a. Insomnie d’initiation du sommeil (endormissement difficile) ou insomnie initiale
    b. Insomnie de maintien (plusieurs éveils durant la nuit et difficulté à se rendormir)
    c. Insomnie tardive (réveil anormalement tôt) ou insomnie terminale
  2. Déterminer le patron de sommeil
    a. Patron/routine du sommeil normal(e) ?
    b. Rythme diurne normal ou anormal ?
    c. Autres facteurs impliqués? Conditions médicales?
    d. Travail de nuit ou décalage horaire ?
  3. Durée de la perturbation
    a. Chronique ou aiguë ?
    b. Stable ?
    Selon le DSM-5, la difficulté de sommeil doit se produire au moins 3 nuits/semaine et
    depuis au moins 3 mois.
67
Q

Quels sont les régions cérébrales, circuits et neurotransmetteurs impliqués dans la peur?

A

5HT, GABA, GLUTAMATE, HHS, NA, canaux ioniques voltage-dépendant.

Circuit de l’amygdale.

68
Q

Vrai ou faux: C’est la glande pinéale qui permet de transformer la sérotonine en mélatonine.

A

Vrai.

69
Q

Effets de la caféine sur la cognition à doses élevées

A
  • Anxiété

- Diminution de la performance cognitive (fait un U inversé)

70
Q

Vrai ou faux. Les circuits impliqués dans les symptômes du TDAH sont dépendant du fonctionnement de la DA et de la NA

A

Vrai

71
Q

Au niveau post-synaptique, quels sont les deux types de récepteurs sur lesquels l’ACH va se fixer?

A
  1. Les récepteurs muscariniques : présents au niveau du cortex et de l’hippocampe
    • 5 sous-unités M1 à M5
  2. Les récepteurs nicotiniques (2 ou 3 types de récepteurs différents) : présents
    dans le SNC, système nerveux autonome, muscules squelettiques (SNP)
72
Q

Il existe 4 récepteurs histaminiques. Nommez le plus connu et la cible des antihistaminiques:

A

H1 (post-synaptique) le

plus connu et la cible des antihistaminiques.

73
Q

Nommer le système de réponse au stress et décrire son mode d’action:

A

Nom : Axe hypothalamus-hypophyso-surrénalien

Mode d’action:
1. Agent stressant identifié → l’hypothalamus envoie des messagers chimiques à la glande pituitaire
2. Glande pituitaire → envoie un second messager chimique via le sang aux glandes surrénales
3. Les glandes surrénales sécrètent le cortisol. Le cortisol a des récepteurs pratiquement partout dans le
corps dont le cerveau.
4. Via un feedback négatif, les hormones de stress retournent au début de la chaîne et disent d’arrêter de
s’activer.

74
Q

Quelles sont les causes et les systèmes sous-jacents à l’insomnie primaire?

A

Insomnie primaire est causée par un débalancement de l’axe HHS. En effet, lorsque quelqu’un est dans un état d’hypervigilance, les taux de cortisol seront anormalement élevés durant la journée et la soirée. Cela a pour effet d’empêcher la 5HT d’entrer en action et d’induire le sommeil, mais aussi d’empêcher la personne de se détendre et laisse son corps en alerte.
Cet état d’hypervigilance chronique peut avoir pour effet d’atrophier l’hippocampe, ce qui induit d’autres difficultés comme de la difficulté à inhiber la production de cortisol par l’hypothalamus.
L’insomnie primaire est donc à la fois une cause et une conséquence d’un épisode dépressif majeur et du TAG.

75
Q

Dans la manie, le système monoaminergique est ______. C’est pourquoi les médicaments vont essayer de ________ la régulation monoaminergique.

A
  1. désaccordé

2. stabiliser

76
Q

Les anomalies neurobiologiques impliquées dans la MA entrainent ?

A
  • Pertes neuronales massives dans : noyau basal de meynert, cortex entorhinal, hippocampe (système limbique), lobes temporal, frontal et pariétal
  • Perte de plusieurs neurotransmetteurs: NA, DA et 5-HT, surtout une perte massive de ACH dès le début de la maldie (meme phase prodromique)
77
Q

Selon CANMAT, quels sont les traitements de 3e ligne pour la dépression aigue chez une personnes bipolaire?

A

Monothérapie : CBZ, Olanzapine

Thérapie combinatoire: Lithium

78
Q

Vrai ou faux. Le critère A de l’épisode maniaque est la présence d’une humeur anormalement expansive, élevée et une augmentation de l’activité à but dirigé ou énergie, et ce, en l’absence d’irritabilité.

A

Faux, l’irritabilité fait partie des éléments qui peut être présent dans le critère A de la manie.

79
Q

Quelle est la marche à suivre lorsqu’on prescrit un BZD?

A
  1. Éviter les BDZ à action rapide et haute concentration telles que lorazépam.
  2. Agents alternatifs: antihistaminiques, zopiclone et zolpidem.
  3. Éviter les dosages élevés.
  4. Usage à court terme seulement (idéalement, pas plus de 2 semaines), et réévaluer
    les besoins à intervalles réguliers.
  5. Éviter arrêt abrupt de Rx.
  6. Éviter chez individus avec une insuffisance respiratoire ou avec une
    toxicomanie.
  7. Réduire les dosages chez les personnes âgées (parce que chutes).
80
Q

Selon CANMAT, quels sont les traitements de 2e ligne pour la dépression aigue chez une personnes bipolaire?

A

Monothérapie: DVP, lurasidone

Thérapie combinatoire: Quétiapine + ISRS

81
Q

Quelle est la demie vie de la caféine

A

3 à 5h

82
Q

Nommer au moins 3 sx de la manie

A 
Estime de soi augmentée
Diminution du besoin de dormir
Plus verbomoteur
fuite d'idées
distractibilité
augmentation des activités à but dirigé
implication excessive dans des activités à haut risque de conséquences néfastes.
83
Q

Nommer quelques trucs que l’on peut donner à un patient pour améliorer son hygiène de sommeil:

A

D’abord, il faut s’assurer que l’insomnie n’est pas causée par un trouble de santé mentale ou physique =
rx de ses troubles
1. Routine: Aller au lit et se lever à la même heure chaque jour (horloge biologique)
2. Routine pour se calmer avant le coucher (30 minutes avant)
3. Pas de sieste pendant la journée
4. Exercices tôt mais pas tard dans la journée
5. Éviter caféine, nicotine, alcool, aliments 1 heure avant le coucher et la nuit
6. Lit/chambre à coucher doit être associé au sommeil. Lire ou regarder la TV avant le coucher peut
augmenter le niveau d’alerte.
7. Limiter les facteurs de stimulation intellectuelle dans la chambre à coucher: pas d’ordinateur/TV dans la
chambre à coucher; environnement sombre, silencieux et calme
8. Si inquiétudes: en faire une liste pour pouvoir les régler le lendemain matin
9. Plus on s’inquiète de ne pas dormir, plus difficile l’endormissement
10. Éviter la lumière vive le soir et s’exposer à la lumière le matin → en lien avec sécrétion de la mélatonine

84
Q

Quelle est la limite quotidienne sécuritaire de caféine pour un adulte en santé

A

400 mg

85
Q

Pour quelles conditions médicales est-ce que le cannabis est autorisé d’être prescrit au Canada?

A
  1. Combattre la perte d’appétit liée au SIDA
  2. Combattre les nausées et vomissements associés à la chimiothérapie
    anticancéreuse (Nabilone)
  3. Traitement de la spasticité dans sclérose en plaques
  4. Indication de 3ième ligne pour traitement de la douleur aiguë ou chronique,
    et neuropathique chronique causée par la sclérose en plaques, le VIH
    (SIDA)
86
Q

Quels sont les deux types d’enzymes qui permettent de dégrader l’ACh?

A

Les Acétyl-Cholinestérases (AChE)

Les Butyryl-Cholinestérases (BChE)

87
Q

Décrire le processus de déclenchement du sommeil

A

Horloge interne du cerveau = Rôle central des noyaux suprachiasmatiques de l’hypothalamus (NSC)

Éveil:

  • Lumière stimule le tractus rétino-hypothalamique (NSC).
  • La lumière (jour) : induit la production de 5-HT

Quand l’obscurité survient:

  • Le NSC ne reçoit plus de signaux, cesse son activité, et c’est la glande pinéale qui entre en action.
  • La glande pinéale sécrète la sérotonine qui, elle, est transformée en mélatonine qui est libérée dans les NSC.
  • La mélatonine régule le cycle veille/sommeil.

Induction du sommeil et du rythme circadien via récepteurs MT1 et MT2 situés dans les NSC.

88
Q

Dans quel contexte est ce que le cortisol est sécrété pour atteindre le :

  • Niveau de base
  • Niveau réactif
A

Niveau de base: Le cortisol est sécrété de façon prévisible et universelle = rythme circadien. Nous avons donc des taux de cortisol au repos (basal) qui sont essentiels au fonctionnement normal de notre organisme. En tant normal, les taux de cortisol sont les plus élevés le matin, un peu moins en journée et déclinent significativement en soirée.

Niveau réactif: Les niveaux de cortisol réactifs sont les niveaux atteints lorsque le système de réponse au stress est activé.

89
Q

Quelle est la prévalence du TDAH chez les adultes?

A

4 à 5% des adultes

90
Q

À quels structures principales se distribue l’ACh?

A

Surtout dans le néocortex et particulièrement à l’hippocampe et l’amygdale, c’est pourquoi on pense qu’elle est impliquée dans la mémoire

91
Q

Selon CANMAT, quels sont les traitements de 1ère ligne pour la manie aigue?

A

Monothérapie: Lithium OU Divalproex OU un des SGA parmi: olanzapine, risperidone, quétiapine, aripiprazole, ziprasidone, asénapine, etc.

OU
Thérapie adjonctive combinatoire avec lithium ou DVP + 1 SGA

92
Q

Quel est le seul agent nootrope antagoniste du

récepteur NMDA;

A

Mémantine

93
Q

Selon CANMAT, quels sont les traitements de 3e ligne pour la manie aigue?

A

Monothérapie: Chlorpromazine, clozapine

Thérapie combinatoire: Lithium ou DVP + halopéridol

94
Q

Pourquoi est-ce que les SGA sont utilisés dans le traitement de la manie aigue?

A

Parce qu’ils sont efficaces pour traiter les sx psychotiques associés à la manie par le blocage des D2, mais aussi efficace pour prévenir les récidives et le traitement de la dépression bipolaire.

95
Q

Selon CANMAT, quels sont les traitements de 2e ligne pour la manie aigue?

A

Monothérapie: Carbamazépine, ECT, halopéridol.

Thérapie combinatoire: Lithium + Divalproex

96
Q

Quels sont les 2 types de modulateurs allostériques?

A

Il existe 2 types de modulateurs allostériques :

a) Modulateurs allostériques positifs ou MAP = ↑ l’effet du neurotransmetteur et
b) Modulateurs allostériques négatifs ou MAN = ↓ / bloquent l’effet du neurotransmetteurs

97
Q

Quelles sont les anomalies de l’amygdale retrouvées chez les patients avec un trouble bipolaire?

A

L’amygdale serait atrophiée et suractivée:
- L’hyperactivation de l’amygdale entraine: une baisse de l’activation dans les régions du cx préfrontal ventral. Ce serait cette baisse de l’activation dans les régions préfrontales qui provoque un échec de la modulation limbique et induit manie, dépression, états mixtes.
Tout ceci induit une hyperactivation des circuits préfronto-striato-pallido-thalamiques, d’ou la présence d’agitation.
- L’hyperactivation de l’amygdale, connectée au gyrus cingulaire antérieur provoque une baisse de l’activation du GCA au niveau cognitif, et une augmentation de l’activation au niveau émotionnel.

98
Q

Quelles sont les conséquences associées au TDAH à l’enfance?

A
  • Instruction limitée
  • Relation interpersonnelles difficiles
  • Faible estime de soi
99
Q

Qu’est-ce qui est important de retenir dans le recoupement entre les symptômes anxieux et dépressifs?

A

Il faut retenir que les troubles anxieux ont un nombre considérable de manifestations communes avec
la dépression majeure.

L’élément qui permet de distinguer les deux est que les
sx clés diffèrent (humeur dépressive ou perte d’intérêt versus peur et inquiétude), mais les autres
sx considérés comme essentiels au dx se recoupent beaucoup. Ex.: Difficulté de sommeil, fatigue, manque de concentration.
C’est pourquoi les antidépresseurs permettent de traiter les sx anxieux.

100
Q

Quelles sont les structures impliquées (et l’ordre) dans la réponse d’inquiétude dans les troubles anxieux?

A

Les bouche CSTP:
Les boucles partent du cx préfrontal dorsolatéral, vont ensuite au striatum, puis au thalamus pour revenir au cx préfrontal.

101
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse de la DA?

A

Dopamine emmagasinée dans vésicules synaptiques
Dopamine ® précurseur de la noradrénaline et de l’adrénaline.
Pour former la dopamine (C8H11NO2).
La DOPA décarboxylase retire le dioxide de carbone de la DOPA
Pour former la DOPA (Dihydrophénylalanine)
Modifiée par tyrosine hydroxylase (TH)

102
Q

Décrire les caractéristiques et le fonctionnement des récepteurs GABAa:

A

Le GABAA est un complexe post-synpatique macromoléculaire dépendant d’un canal
ionique : le canal chlore. Composé de 5 sous-unités avec un canal chlore au milieu.
→ Donc le récepteur GABAA = récepteur canal dépendant ou canal ionique ligand-dépendant
Lorsque le GABAA est activé par le GABA :
1. Augmente l’influx de chlore dans le neurone avec pour conséquence
2. Diminution de l’excitabilité du neurone pré-synaptique qui
3. Exerce ainsi un effet inhibiteur sur le neurone post-synaptique

103
Q

Quels sont les 2 types importants de récepteurs GABAa?

A
  1. Récepteurs GABAA sensibles aux benzodiazépines sont appelés les récepteurs benzodiazépines ou BZD:
    - Il sont composés de 5 sous-unités de type alpha (du type 1, 2 ou 3), bêta (du type 1, 2 ou 3), gamma (du type 2 ou 3).
    - En leur centre, se trouve le canal chlore.
    - Ils sont localisés en post-synaptique et régulent l’inhibition de type phasique.
    - Ils ne sont pas tous identiques par exemple les sous-type a1 sont très importants pour la
    régulation du sommeil alors que les a2 et a3 sont particulièrement importants pour la
    régulation de l’anxiété.
  2. Récepteurs GABAA non sensibles aux benzodiazépines
    - Ces récepteurs sont localisés en dehors de la synapse et capturent le GABA mais vont aussi se lier à des *neurostéroïdes naturels (p.ex. progestérone, oestrogène), l’alcool, et certains
    anesthésiques généraux.
    - Il possèdent des sous-unités a, g, ou d.
104
Q

Quelles sont les régions du cerveau des personnes avec un TDAH qui sont altérées?

A
  • Cortex préfrontal: Zones reliées à l’attention et aux fonction exécutives
  • Aire préfrontal dorsolatérale : attention soutenue/résolution de problèmes
  • Cortex orbito-frontal: maitrise des impulsions
  • Cortex cingulaire antérieur dorsal: régulation des émotions, décisions altérée, attention sélective
  • Cortex moteur préfrontal: hyperactivité
105
Q

Quels sont les effets immédiats de la consommation d’alcool?

A

Quelques verres: Baisse de l’attention, mémoire, augmentation des changements dans l’humeur, somnolence, incoordination motrice.

Si on continue de boire:
Léthragie, confusion, amnésie, perte de sensation, difficulté de respiration, décès.

106
Q

Nommer 5 fonctions ou systèmes affectés par la consommation à risque d’alcool

A

Système immunitaire, stress, digestion, coeur, cerveau (mémoire et cognition)

107
Q

Quel médicament est utilisé pour le traitement de l’abus d’alcool + comment il fonctionne?

A

Naloxone : Antagoniste des récepteurs opioïdes mu. Permet de réduire la sensation de plaisir lorsque la personne prend de l’alcool.

108
Q

Pour diagnostiquer l’épisode hypomaniaque, il ne faut pas qu’il y ait présence de _________ ________. Si il y a présence, on diagnostique alors un épisode maniaque.

A

Sx psychotiques.

109
Q

Nommer les symptômes de retrait de l’alcool

A

Tremblements, hyperactivité autonome, irritabilité, photophobie, maux de tête, inconfort abdominal, perturbations perceptuelles, convulsions, delirium tremens.

110
Q

Effets de la caféine sur la performance physique

A

Effets positifs sur l’endurance, endurance musculaire, force musculaire.
Baisse perception d’effort.
Diminue la sensation de douleur.

111
Q

Quels sont les recommandations du CANMAT pour le traitement de l’insomnie primaire?

A
  1. Donner des conseils sur l’hygiène du sommeil.
    - Si amélioration: Aucun autre traitement requis.
    - Si aucune amélioration après 2-4 semaines:
  2. Administrer une TCC
    - Si amélioration: Aucun autre traitement requis
    - Si aucune amélioration, insomnie sévère causant une détresse extrême:
  3. Considérer les hypnotiques (initiation du sommeil = Zolpidem E, maintien du sommeil = Zopiclone E ou Témazépam)
    - Si amélioration : Aucun autre traitement requis
    - Si échec après 2-4 semaines: Répéter une fois :
    - Si aucune réponse, arrêter, revoir diagnostic. Si réponse partielle, continuer pour 2 semaines
    et revoir, répéter une fois. Considérer alterner Rx long-terme avec drogues Z, 1 à 2x/semaine
112
Q

Symptômes de sevrage aux opiacés

A
  1. Dysphorie
  2. Besoin urgent de reprendre une dose
  3. Irritabilité
  4. Signes d’hyperactivation du système nerveux autonome: tachycardie, tremblements,
    hypersudation
  5. Pilo-érection de type «chair de poule»
  6. Ressenti subjectif est terrifiant: raison pour laquelle le toxicomane cherche à redémarrer
    la consommation au 1er signe de sevrage
113
Q

Qu’est-ce qu’un effet dit psychédéliques:

A

expériences subjectives en lien avec conscience sensorielle
amplifiée qui revêt un caractère spirituel élargi entrant en lien avec l’humanité ou
l’univers → souvent assimilée à une expérience religieuse

114
Q

Quels sont les symptômes non moteur de la MP? (Indice: psychologiques et comportementaux)

A
  1. Dépression: En moyenne= 40% (7-90% des patients) avec dépression ou symptômes de dépression.
  2. Apathie: 17%-70% symptômes ou syndrome d’apathie.
  3. Anxiété: 5.3%-40% symptômes anxieux. Trouble panique le + fréquent.
  4. Troubles du sommeil: 60%-98% . Insomnie, fragmentation du sommeil, syndrome des jambes sans repos, somnolence diurne excessive, fatigue, crises narcoleptiques, perturbations du REM*
  5. Hallucinations visuelles & délires: 20%-40% des patients. Stades plus avancés de la MP (pas avant stade Hoehn & Yahr 3). Facteur précipitant l’institutionnalisation.
  6. Problèmes de contrôle des impulsions (tel que jeu pathologique)
115
Q

Pourquoi est-ce que l’alcool est une substance dite à effet biphasique

A

Parce que. dépendant de la dose, elle induira à la fois une sédation et une stimulation

116
Q

Pourquoi utiliser des anticonvulsivants dans le traitement de la bipolarité de type I?

A

Vient de la théorie qu’un épisode maniaque peut en créer d’autres (embrasement limbique comme dans épilepsie). Plusieurs anticonvulsivants ont montré une efficacité dans le traitement de la manie.

117
Q

Nommer 3 opioïdes endogènes, leurs récepteurs et par quel noyau ils sont produits

A
  • Enképhalines:
  • Endorphines:
  • Dynorphines:

Récepteurs: ce sont des récepteurs opioïdes de type mu, kappa ou delta

Noyau: Ils sont libérés par des neurones prenant
naissance au niveau du noyau arqué qui se
projette à la fois dans l’aire tegmentale ventrale
et le noyau accumbens (à l’origine du circuit de
la récompense).

118
Q

La connexion de l’amygdale au noyau parabrachial est une composante de la peur liée au système respiratoire. À quel psychopathologie est-ce que ces sx sont-ils associés?

A

Trouble panique

119
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques d’une situation qui induisent une réponse de stress chez la majorité des individus? *Indice = C.I.N.É

A

Contrôle, imprévisibilité, nouveauté et égo menacé.

120
Q

Quel autre système, mise à part le système réticulé activateur, est impliqué dans le processus d’éveil?

A

L’éveil est aussi régulé par des circuits de l’hypothalamus qui régulent l’éveil/sommeil de façon discontinue comme un interrupteur on/off.

121
Q

Vrai ou faux: Les stresseurs externes (situations, évènements) peuvent stimuler l’amygdale, mais les
souvenirs (stressants) générés par l’hippocampe ne peuvent pas stimuler l’amygdale.

A

Faux, dans la réponse de peur, c’est à la fois les stresseurs externes et les souvenirs qui peuvent venir stimuler l’amygdale.

122
Q

Quelles sont les recommandations pour le traitement du trouble anxieux?

A
  1. Psychothérapie: Efficacité reconnue de la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) et de la thérapie cognitive basée sur la pleine conscience
  2. Pharmacothérapie: Efficacité équivalente à la psychothérapie :
    - Antidépresseurs : ISRS : escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline
    - TCA : clomipramine
    - IRSN : venlafaxine, duloxétine
    - Azapirones
    - Benzodiazépines
  3. Combinaison psychothérapie et pharmacothérapie
    Preuves non concluantes : pas recommandé comme traitement initial
123
Q

Qu’est-ce que la bradykinésie

A

Bradykinésie: lenteur dans les mouvements,

les paroles

124
Q

Comment départager un épisode de dépression unipolaire versus bipolaire?

A

Il faut se poser des questions:

  • Regarder les antécédents familiaux de bipolarité
  • Demander aux proches si le patient a eu des épisodes d’humeur élevée (hypomanie ou manie)
  • Évaluer l’état mental = présence d’hyperphagie, anxiété, ralentissement, labilité émotionnelle, idées suicidaires.
  • Évolution pré-traitement: âge de début précoce des sx dépressifs, amélioration et survenue rapide des sx
  • Regarder comment le patient répond aux rx, si échecs des antidépresseurs = piste du TB
125
Q

Quels sont les deux pôles du spectre des troubles affectifs? (Indice: les personnes bipolaires oscillent entre ces deux pôles)

A

Dépression et manie (trouble bipolaire de type I)

** Entre les deux, on retrouve la dysthimie, le tempérament dépressif, le tempérament hyperthymique et l’hypomanie.

126
Q

Décrire les circuits qui sont sous-jacents aux différentes manifestations de la peur en lien avec l’amygdale:

  • Affects/Sentiment de peur
  • Réponses endocrines
  • Réponses motrices
  • Système cardiovasculaire
  • Système respiratoire
  • Hippocampe
A
  • Affects/Sentiment de peur: Connexions réciproques entre l’amygdale et le cortex cingulaire antérieur ainsi que l’amygdale et le cortex orbitofrontal.
  • Réponses endocrines : Activation de l’axe HHS.
  • Réponses motrices (combat ou fuite): Connexions entre l’amygdale et la substance grise péri-aqueducale.
  • Système cardiovasculaire: Connexion entre le locus coeruleus (siège des neurones NA). Ce qui augmente le poul, risques d’IDM, ischémie cardiaque, athérosclérose et même la mort subite.
  • Système respiratoire: Connexion entre l’amygdale et le noyau parabrachial. Augmentation de la fréquence respiratoire, essoufflement, asthme.
  • Hippocampe: Anxiété peut être provoquée par les souvenirs stockés dans l’hippocampe qui va activer l’amygdale et qui va, elle, générer une réponse de peur.
127
Q

Quels sont les deux symptômes clefs au centre des troubles anxieux?

A

Peur (panique, phobie) et l’inquiétude (détresse anxieuse, anticipation, obsession).

128
Q

Quelles sont les conséquences associées au TDAH à l’âge adulte

A
  • Vie professionnelle difficile
  • Problème avec la justice
  • Accidents de la route
129
Q

Chez les patientsaux stades modéré à sévère de la maladie (MMSE 3-14) traités avec un IAChE + mémantine performeraient mieux que:

A
  • Patients traités avec IAChE seulement sur des mesures cognitives et neuropsychiatriques.
  • Patients auraient moins d’effets secondaires

Psychopharmacologie (2 decks)

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