Question integ 3 Flashcards
tachycardie QRS fin
oreillette
- irreg irreg : FA
- reg : flutter auriculaire, TSV, tachysinusale
tachycardie QRS large
ventriculaire
- rég: TV
- irrég : FV, torsade de pointe
hémibloc ant G ?
on ne peut pas avec une BBG complet avec hémibloc ant G
- mini onde q en D1, aVL
- QRS < 120 (sauf si BBD associé)
- axe G
hémibloc post G
on ne peut pas avoir une BBG avec hémibloc post G
- mini onde q D3, aVF
- QRS
BBG ?
- QRS >120 ms
- onde R large et encoché (M) : V5, V6, aVL
- absence onde q V5, V6, D1
autre trouvaille :
- R lage V1, V3
- sus décalage ST V1-V3
- sous décalage V5,V6, D1 , aVL
BBD
- QRS < 120 ms
- onde RsR’ (en oreille de lapin) en V1
- onde S > 40 ms ou >que la R en V6 ou D1
tachy sinusal?
- FR rég, < 200
- onde p conduisent des QRS NORMAUX
- onde p : + D1, D2, aVF
FA?
- brady ou tachy irreg irreg
- pas d’onde P (parfois petites fibrillation)
pas de PR , pas de P qui conduit.
flutter auriculaire?
- reg : auriculaire 300, ventriculaire 150 (2:1)
- onde F en V1 surtout (dent de scie)
TV ?
- QRS large, souvent monomorphe
- si patient hémodynamiquement instable + tacychie QRS large –> assumer TV (surtout si ATCD cardiaque )
- rythme régulier mais dissociation AV
torsade de pointe?
- TV type polymorphe qui va cesser ou dégénérer en FV
- QRS sinusoïdal
- QT prolongé
fibrillation ventriculaire?
- cest un arrêt cardiaque (mort sans défib)
- anarchie totale
- rythme irrégulier , pas onde p, pas de ligne isoélectrique
automacité du rythme?
- sinusal: 60-100
- jonctionnel : 40-60
- ventriculaire :
LA chose a regarder en bradycarythmie?
1- relation P et QRS
QRS souvent étroit sauf si BB
2- rythme
- régu : bradysinusal, BAV1, BAV3
- irrég : BAV2
- si QRS large –>BB, rythme idioventriculaire ou rythme jonctionnel
bloc AV 1e degré ?
- brady reg QRS fin
- allongement constant PR (>200) avec onde P jamais bloquée
- bénin
bloc AV 2e mobitz 1
- brady irreg QRS fin
- allongement progressif PR ad onde P bloqué
(group beating) - souvent bénin
bloc AV 2e mobtiz 2
- brady irreg QRS fin
- PR constant entrecoupé d’onde P bloquée
- PR avant et après P bloqué sont de même longueur
- 2:1 = ALTERNANCE p conduit, p bloqué
- 3:1 ou + = au moins 2 p bloqué consécutive –> bloc AV 2e haut risque
signe mx sévère du système de conduction
bloc AV 3e (complet) ?
- brady reg à QRS fin
- dissociation complète entre les onde p (normal) et les QRS (normaux)
- fréquence PP >RR
- PP reg
- RR reg
mais indépendant les uns des autres.
** chercher les P dans le QRS ou l’onde T ou elle ‘‘devrait ‘’ être
2 grande classe néo poumon?
par bx : type histologique
1- carcinome à petit cell (15%)
- non opérable : chimio + radio
2- cancer non à petite cell (80-85%)
- souvent : tx par chx
- comprend : adénocarcinome, carcinome épidermoide, tumeur de pancoast (apex)
- autre neo rare NACP : carcinome adénosquameux, sarcomatoïde, mucoépidermoïde, adénoïde kystique, lymphome non hodgkinien, sarcome des tissus mous
carcinome à petit cell?
- 15%
- LE plus aggressif (souvent met au dx)
- non opérable
- patient TABAGISME
- localisation CAPC : CENTRALE (dans une bronche principale)
- fais partie des tumeur neuroendocrinne
- dissémination : hématogène + lymphatique
- SIADH, cushing, eaton lambert etc.
carcinome non à petite cell?
85%
1- ADNC
- le + fréquente (50% de tous néo poumons)
- localisation ADNC : PÉRIPHÉRIQUE
- cell fabrique le mucus
- lien +/- clair avec tabac : parfois jeune F
- dissémination : hématogène+ lymphatique
- hypercoag, ostéo-arthropathie
2- carcinome épidermoïde
- 2e + fréquent
- localisation éidermoïde : CENTRALE
- AVEC tabac, H > F
- cell qui tapissent la muqueuse
- dissémination lymphatique
- évolution lente
- clubbing +, hyperca
3- tumeur de pancoast (nom pour la localisation apex)
- peut envahir : nerf, cote, os, plexus brachial, a. sous clavière etc. C8-T1: dlr épaule, face cubital bras
- horner
- peut être ADNC ou épidermoïde
néo poumon cnetral?
- carcinome à petite cell
- épidermoïde (NCAP)
néo poumon périphérique?
- ADNC
- autre CNAP sauf l’épidermoïde
FDR neo poumon
- tabac : PA + fumé 2o
- MPOC
- radon
- synergie tabac : amiante, nickel, arsenic, hydrocarbone, radio-isotrope, chrome
présentation néo poumon?
sx respi chez un ATCD tabac … FLAG pour néo.
chez un fumeur/ancien fumeur avec : toux, dyspnée, pdp, dlr thorax
- toux, dyspnée, wheezing/stridor, hémoptysie, dlr thoracique, sx B, dlr os, ADNP, HM, clubbing, changement voix, syndrome VCS, pneumonie
- dysphagie, IC, arythmie, tamponnade
mets neo poumon?
foie >os > surrénal >cerveau
syndrome paraneo neo poumon?
- dégénérescence cérébelleuse
- ostéo-arthropathie
- dermatomyosite, polymyosite
- polyneuropathie
- clubbing
- myasthénie
- SIADH
- cushing
- hyperCa
- anémie, thrombopénie, thrombocytose, eosinophilie
- syndrome néphrotique
investigation base si neo poumon suspecté?
1- examen sanguin
FSC, ions/urée/créat, bilan hépatique, marqueur tumoraux
2- RXP : 1e examen radio à faire
3- spécimen de tissus (bx, bronchoscopie, cytologie etc)
4- bilan extension
- TDM thorax : obligatoire minimalement (1e examen après la RXp)
- TEP : meilleur examen pour bilan complet
- IRM : voir les plexus, demandé souvent en pré op
- TFR : bilan d’opérabilité
obtention tissus pour neo poumon?
- cytolige expecto : possible si central
- bronchoscopie + bx = 1e choix –> on le fait tjrs mais souvent impossible si tumeur périphérique
- BTTA : meilleur choix si tumeur périphérique ou bronchoscope impossible
- bx mets possible
indication bronchoscopie?
hémoptysie
atelectasie ou toux inexpliquée
RXP aN
syndrome de pancoast?
causé par un neo de l’apex pulmonaire (svt epidermoïde)
- envahissement rapide : os, muscles, A/V sous clavière, plexus brachial, racine C8-T1, ganglion stellaire
- sx :
- dlr épaule, irradie face cubital bras
- horner : myosis + ptose + anhydrose
syndrome VCS?
néo poumon qui comprime ou envahi la VCS
sx :
- céphalé
- engorgement veine thorax sup, cou, visage
- plétore visage/cou
- sudation visage
- orthopnée
dx glycémie à jeun?
- anomalie glycémie à jeun : 6,1-6,9
- db : >= 7
dx db Hb1AC
- pré db : 6-6,4
- db : >= 6,5
dx db glycémie post 75 g glucose
- intolérance au glucose: 7,8-11
- db : >= 11,1
dx db glycémie aléatoire?
- si asx : la glycémie aléatoire ne suffit pas pour poser dx: faire un 2e test sanguin
- si sx : 4P –>dx peut être poser avec sx + glycémie aléatoire
- db : >= 11.1 avec sx classiques
dépistage dbt2 par glycémie a jeun ou Hb1AC
- tous les 3 ans à partir de 40 ans (plus précoce/fréquemment si FRD)
acidocétose DB?
lorsque hyperglycémie sévère
- no/vo, altération ÉC
- hypoTA, tachycardie, déshydrater
- vision brouille
- halein cétonique
- kussmaul
hyperosmolalité hyperglycémique?
si hyperglycémie sévère
- état de déshydratation sévère : altération ÉC, convulsion, confusion, coma, désorientation
- hémiplégie transitoire
- coma
complication macrovas DB?
- AVC/ICT
- MCAS
- MVAS périphérique
complication microvasc DB?
- rétinopathie DB (rétine)
- néphropathie DB (reins)
- neuropathie DB (nerfs)
rétinopathie DB?
- cause #1 perte vision 24-75 ans
- oedème maculaire (nimporte quel stade)
- hémorragie neovasc, décollement rétine, glaucome…
- proliférative (néo VS: décollement rétine, ischémie macula) ou non (VS aN : oedème maculaire)
néphropathie DB?
- 1e signe précoce atteinte rénale : microalbuminurie (30-300) causer par une augmentation de la filtration chez le DB
- albuminurie : deja sévère
atteinte nerf DB?
1- polyneuropathie périphérique DB en gant et en chaussette = la + fréquente
- perte : vibration/proprioception >tact léger >ROT/moteur si sévère
autres : neuropathie autonomique, polyradiculopathie, mononeuropathie focale (NC3-4-6, N périphréique isolé: médian/ulnaire/fibulaire)
organe cible DB?
- coeur, VS, rétine, rein, nerf
tx hypoglycémie non sévère?
- sucre!
15 g glucose, 15 ml miel, 3 sachet sucre, 175 ml jus/boisson gazeuse
tx hypoglycémie sévère (sx neuro)?
patient avec voie iv ?
- ->adulte : D50W 50 ml (dose fixe 25 g)
- -> bébé : D10W
- -> enfant : D20-25W ad max 50 ml (25g dose adulte)
- ajout B1 si déficit pour ne pas précipiter WK
patient sans voie iv ?
- glucagon 1 mg im ou sc
en gros : PEC DB?
- tous : AP + thérapie nutritionnelle
- DbT1 : insuline
- DbT2 selon HbAc1?
< 8,5 –>tender mode de vie +/- metformin réévaluer
>8,5 –>metformine d’emblé +/- autre HGO réévaluer
hyperglycémie sx/décompensé : insuline +/- metformin
puis réévaluer
cible?
HbAC1?
- viser =< 7% pour la majorité (même 7)
- au coucher : 6-8
suivi du DB?
- maison (pt) : glycémie cap
- clinique (MD) : HbAc1 –> reflet glycémie des 2-3 derniers mois.
inhibiteur a glucosidase (acarbose)
- HbAc1 diminue peu
- effet neutre/+ sur le poids
- peu d’hypo
- améliorer controle post prandial
- EI : GI
incrétines?
- inhibiteur DPP4: baisse modéré HbAc1, peu d’hypo, effet neutre/+ poids , EI : GI
‘‘liptine’’ - antagoniste R GLP1 : grande baisse HbAc1, peu d’hypo, effet + poids, Ei : GI , effet + CV
‘‘glutide’’
insuline?
- très bonne baisse HbAc1
- hypo+++
- prise de poids
- pas de dose max, shcémas variable,souple
plusieurs dose selon type (humian vs analogue, basale vs bolus)
analogue = reproduit mieux les pics physiologique
3-4x/j Abdomen Bras Cuisse Fesse
sécrétagogue insuline ?
- sulfonyluré
- méglitinine
grande baisse HbAc1, hypo ++, prise de poids
moins d’hypo si repas manqué mais shcémas avec 3-4 injection/j
thiazolidi
bonne baisse HbAc1
pas d’hypo
prise de poids
EI majeur : risque CV, neo vessie, ICC’ fx, oedème etc.
orlistat
HbAc1 baisse peu
perte de poids
effet GI
pas d’hypo
toléré HbAc > 8,5?
- espérance de vie limité
- dépendance élevée
- MCAS avec risque élevé ischémie
- affection concomittante multiple
- ATCD hypo grave/récidivante
- non reconnaissance hypo
- DB longue date avec difficulté à atteinte 7% ou moins
metformin?
biguanide
peu d’hypo
neutre poids
inhibiteur slgt2 ?
‘flozine’’
bonne baisse HbAc1
effet + poids effet + CV
epu d’hypo
thérapie nut db?
- permet diminuer HbAc1 1-2%
- GAC
- avoi run horaire de repas regulier +++
- glucide : 45-65% : index glycémique faible
- lipide : 20-35% : max 7% gras sat, pas de gras trans
- prot : importante! 10-35% végétale
savoir les effet roh
AP db?
- 150 min minimum /sem modéré/élévé
- trance de 10 min minimum
- pas rester >2 j inactif
- AP contre résistance
avant de s’y mettre : recherche retnopathie, neuropathie, MCAS, MVAS
autre mesure tx DB?
- vaccination
- protection vasculaire (ACTION)
chez le Dbt2 : si mx macrovasc = statine + IECA + AAS si mx microvasc = statine + IECA si >= 55 ans = statine + IECA si 40-54 ans = statine si > 30 ans + Db depuis > 15 ans = satine
tx acidocétose DB ?
1- monitoring : ions, créat, glucose, ÉC oms P, gaz
2- réplétion IV
- NS
- lorsque euvol : NaCl0,45% si hyperNa ou Ns si normo/hypoNa
- quand glycémie 7
- moniroter K
quand faire un bilan lipidique de dépistage?
1- tout individu de >= 40 ans
- ou dès la ménopause chez la F
- plus tot si 1e nation ou asie du sud
2- peu importe l’âge, si présence d’une des conditions :
- athérosclérose
- HTA
- HTA associ à la grossesse
- Db
- ATCD fam MCV ou DLPD
- stigmate de DLPD
- AAA
- tabagisme actif
- néphropathie chronique
- mx inflammatoire chronique
- impuissance
- obésité
- VIH+
- MPOC
dx syndrome métabolique?
3 critères ou + : 1- TT > 102 H TT >88 F 2- TG >= 1.7 3- HDL =130/85 5- glycémie a jeun >= 5,6
risque CV?
le risque CV devrait être calculer q 3 ans
via le score de framinghmam qui évolue risque CV globale sur 10 ans
- =20 % = élevé
prend en compte : age (FDR le + imp), sexe, tabagisme, HDL, cholT, TAS
condition pour lesquels les statines sont indiqués (PAS en prévention 1o) ?
1- DLPD génétique : LDL >= 5 2- athérosclérose 3- néphropathie chronique 4- AAA 5- plupart des DB - >= 40 ans - >= 30 ans + 15 ans de Db - atteinte microvasc
on devrait faire des bilan lipidique en suivi.
condition de prévention primaire pour lesquels les statins sont indiquées?
1- SFR élevée (>=20%) 2-risque modéré - SFR modéré (10-19%) - LDL >= 3.5 - non HDL >= 4.3 - apo B >= 1.2 - H >= 50 F >= 60 avec FFDR supplémentaire : HDL faible, TT haut, HTA, tabagisme, aN du glucose à jeun
pas besoin de faire un suivi du bilan lipidique
condition qui ne justifie pas de statine?
risque CV faible (SFR < 10%) sans autre FDR/condition
investigation patient DLPD?
essentiel bilan lipidique, glycémie a jeun, DFGE autre : - TSH - bilan hépatique (ASt/ALT, PA) - ions/urée/créat - apoB - ratio albuminue/créat urinaire
- bilan lipidique de nos jours : généralement fait non à jeun
PEC DLPD?
1- confirmer
- 2-3 bilan lipidique
- si évenement cardiaque : commencer tout de suite tx
2- estimer le risque (FSR)
3- tx cause 2o et éliminer FDR
- hypoT4, HTA, DB
- AP, diète
- tabac = LE facteur essentiel à éliminer
- pdp 5-10% TT
initiation tx et cible selon FRS?
- risque faible ( statine si LDL >= 5
- ->cible : LDL chute 50%
- risque modéré (10-19%)
- -> statine si LDL >= 3.5 ou CT/HDL >5
- -> cible : LDL =statine pour tous
- ->cible : LDL =
pharmaco pour baisser LDL?
choix 1e = STATINE! lipitor
diminue LDL ++++ augmente un peu HDL
- monitoring statine : enz hépatique au début tx, q 3-6 mois
- EI : musculaire (rhabdo, myosite –>doser CK)
- statine diminue mortalité et évènement CV
2e choix possible… chélateur d’acide biliaire (cholestyramine)
- association avec statine ou niacine
- baisse LDL
- CI : hyperTG
- indiqué : F enceinte
- svt mal toléré
3e : inhibiteur de l’absorption intestinal de chol
- moins efficace pour baisser LDL mais indiqué si statine CI ou cible non atteinte avec statine seule
tx pour baisser TG?
- habitude de vie
- fibrate a tenter si habitude non suffisante (baisse 50%) mais CI en IR
- w3
rx pour augmenter HDL?
- mode de vie
- niacine = le + efficac epour augmenter HDL , EI : insulinorésistance, peut augmenter glycémie à jeun
- fibrate : si HDL bas + hyperTG
donc parmaco DLPD?
- LDL/APO B : statine
- DLPD mixte (LDL H HDL B, TG H) : statine + niacine
- hyper TG isolé légère : mode de vie
- hyperTG isolé mod/élevé : fibrate
- HDL bas isolé : mode de vie, niacine
FDR FA ?
- HTA
- cardiomyopathie ischémique ou non (SCA, IC)
- hyperT4
- valvulopathie (mitrale, tricuspidienne)
- calcage d’alcool
présentation FA?
3 grand mode : 1- asx (+ svt) 2- palpitation 3- signes/sx de complication de sa FA - ict, avc, embolie artérielle
autre sx possible : agitation, angoisse, sx d’IC, angine, malaise vague
EP FA?
- pouls irrégulièrement irrég, svt tachycardie mais N ou brady possible selon le tx
pouls variable - recherche signe d’IC
- recherche souffle (valvulo)
investigation FA?
1- cause?
2- recherche/prévention complication cardiaque/embolique?
3- préparation au tx?
- FSC, TSH, ions/créat, glycémie, ECG (permet de poser le dx), tropo
- écho cardiaque, RXP
- INR/TCAL pour anticoagulation (choix selon le patient)
cause + fréquente FA?
- HTA (Na, K , crat)
- mx cardiaque (tropo, ECG)
- valvulo (écho cardiaque)
- hyperT4 (TSH)
- absu roh ou stimulant
complication + fréquente FA?
- IC
- IDM
- thrombus oreillette
faire écho cardiaque + RXP
PEC FA?
1- tx de l’arythmie :
a- rate control –>diminuer FC pour diminuer les sx mais le patient est maintenu en FA : b-bloqueur ou BCC
b- rythm control –> transformer la FA ne rythme sinusal par cardioversion chimique (ex. amiodarone) ou électrique
- cardioversion électrique :
- en stat si FA instable hémodynamiquement
- FA < 48 h : pas besoin anticoag
- FA >48h : anticoag 3 sem pré + 4 sem post
2- prévention des complications (AVC)
a- calcule risque AVC (CHADS 2)
- score 1 ou + : anticoag (coumadin ou AOD)
- score 0 : antiplaquettaire AAS/clopidogrel mais très rare
C : congestive heart failure 1 H : HTA 1 A : age >= 75 ans 1 D : Db 1 S2 : sx AVC/ICT 2
b- calculer risque saignement (HAS-BLED) (>3 surveillance +++)
complication FA?
- AVC (7%/an)
ICT, embolie artérielle périphérique, EP, dysfct/nécrose organes - IC, IDM, valvulo
dxd hémoptysie?
- néo poumon
- pneumonie
- EP
- TB
- bronchiectasie
- EAMPOC/MPOC
- ICG
score wells EP?
- néo actif < 6 mois 1
- hémoptysie 1
- tachycardie 1.5
- alitement/chx < 4 sem 1.5
- ATCD TEV 1.5
- signe TVP 3
- dx alternatif plus probable -3
faible :
investigation hémoptysie?
- FSC : anémie, leucocytose
- INA/TCA : coagulopathie
- ions large/urée, créat : syndrome paranéo, mets os, IRC
- bilan hépatique : mets, coag
- VS/PCR :infection, neo
- hemocx si indiqué : infection active
- RXP!!!!!!
TA?
- normal :
HTA essentielle?
pas de cause sous jacente, 95% - F, TAD et TAS - >50 ans : perte d'élasticité VS, H=F, TAS >TAD noir : + fréquent/précoce et résistant IMC/Na= contributeur
HTA 2o
5%
- mx rénal
- mx réno-vasculaire
- endocrino : hyperaldostéronisme, cushing, phéochormo, hyperPTH, dysthyroïdie, hyperCa, acromégalie
- coarcatation ao
- SAOS
- pré éclampsie
- rx : AINS, sympathomimétique, cocaine, EPO, oestrogène, stéroïde, IMAO, tricyclique
évaluation pt HTA?
1- recherche LOC et leur sévérité : yeux, rein, VS, coeur, cerveau
- cerveau : céphalée, tr vision/parole, vertige, sensitivo-moteur
- coeur : IDM, angine, HVG, IC, dyspnée
- VS : impuissance, claudication
2- détemriner le risque CV
3- recherche une cause 2o et traitable (rare mais a rechercher)
ex. chercher un SAOS!!!!!
B4 à l’auscultation cardiaque si HTA longue date.
mx rénovasc?
suspecter si au moins 2 critères :
- apparition ou aggravation HTA soudain chez 55 ans
- HTA réfractaire à 3 rx
- souffle abdominaux
- présence d’autres mx vasculaire athérosclérotique
- élévation créat >= 30% sous IECAARA
- épisode récurrent oedème pulmonaire et pic HTA
hyperaldo?
- hypoK+ spontané
- hypoK sévère sous diurétique
- HTA + découverte d’adénome surrénalien
- HTA réfractaire
phéochromocytome ?
- HTA grave, réfractaire et paroxystique (> 180/110)
- sx excès cathéchol : chaleur, diaphorèse, panique, paleur, palpit
- HTA provoquer ; b-bloqueur, IMAO, miction
- adénome surrénalien
- prédisposition génétique
méthode prise TA?
en clinique :
- MPAC-OS (automatisé, prend plusieurs mesures)
- MPAC si lautre non dispo : prende 3 mesures, exclure 1e et moyenne 2 dernieres
prendre bras le plus haut si sont différents
maison
- MAPA : automatique, mesure q 20-30 min : méthode privilégié
- MPAD : prise 4x/j pour 7j par le patient
seuil HTA MPAC ?
- > = 140/90
- si DB >=130/80
seuil HTA MPAD?
> = 135/85