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5. Klinisches > QB 5 - Magen, Pankreas, Leber > Flashcards

QB 5 - Magen, Pankreas, Leber Flashcards

1
Q

Welcher Typ des Magen-Ca liegt häufiger vor, intestinal oder diffus?

A

intestinaler Typ

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2
Q

Was haben Adenokarzinome des Magens mit anderen Karzinomen des oberen GI-Traktes gemeinsam?

A

alle immunhistochemisch ähnlich (CK-7, CEA und CA 19-9 positiv)

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3
Q

Nach welcher Klassifikation werden Magen-Ca’s eingeteilt?

A

intestinaler Typ bzw. diffuser (Siegelringzell-Typ) nach Lauren

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4
Q

Was sind Ursachen des intestinalen Typs des Magen-Ca’s`

A

exogene Faktoren (Alkohol/Nikotin, Nitrate, Helicobacter pylori)

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5
Q

Makroskopisch erkennen sie einen fokalen exulzerierenden Tumor. Welche Art von Magen-Ca?

A

intestinaler Typ

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6
Q

Welche histologischen Merkmale weißt ein intestinales Magen-Ca auf?

A

Bildung tubulärer Drüsenverbände (ähnlich wie Enterozyten) -> Aufhebung der Schleimhautarchitektur

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7
Q

Welcher Tumortyp des Magen-Ca ist besser mittels Bildgebung darstellbar?

A

intestinal, weil expansiv-infiltratives Wachstumsmuster (diffuser Typ wächst logischerweise diffus-infiltrativ!!)
-> PET-CT beim diffusen NICHT möglich

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8
Q

Was sind Ursachen des diffusen Typs des Magen-Ca’s?

A

endogene Faktoren (Zelladhäsionsmolekül E-Cadherin bei 40-50% mutiert)

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9
Q

Wie verhält sich die Inzidenz von Magen-Ca’s in den letzten Jahren?

A

sinkend bei intestinalem Typ, konstant bei diffusem Typ

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10
Q

Was ist ein Krukenberg-Tumor?

A

Ovarialmetastase eines diffusen Magenkarzinoms

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11
Q

Wie häufig ist Helicobacter pylori bei Magenfrühkarzinomen nachweisbar?

A

90%

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12
Q

Was ist ein Magenfrühkarzinom?

A

Karzinom, das auf Mucosa (T1a/M-Typ) und Submucosa (T1b/SM-Typ) begrenzt ist -> KEINE INFILTRATION DER MUSCULARIS PROPRIA

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13
Q

Ab wann können Magenkarzinome metastasieren?

A

ab Magenfrühkarzinom, da bei Submucosainfiltration Zugang zu Lymphgefäßen

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14
Q

Was ist ein Carcinoma in situ?

A

Karzinom, das Basalmembran noch nicht überschritten hat -> keine Metastasierung möglich

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15
Q

Wie sieht die Therapie des M-Typ Magenfrühkarzinoms aus?

A

lokale Therapie durch Mukosektomie -> gute Prognose

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16
Q

Wie würde ein diffuses im Vergleich zum intestinalen Magen-Ca makroskopisch aussehen?

A

KEINE Ulzeration, dafür Schleimhautrelief und Peristaltik nahezu aufgehoben, diffuse Wanderverdickungen (Linitis plastica)

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17
Q

Welches histologische Muster ist beim diffusen Magen-Ca auch namensgebend?

A

diffus verteilte Siegelringzellen (randständige, blaue Zellkerne, Rest der Zelle Muzingefüllt, daher nicht gefärbt)

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18
Q

Welchen Nutzen haben Tumormarker beim Magen-Ca?

A

nicht zur Primärdiagnostik nur zur Verlaufskontrolle geeignet: CA 72-4 (ausschließlich Magen), CA 19-9, CEA

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19
Q

Welcher Tumortyp des Magen-Ca kann eine Peritonealkarzinose verursachen?

A

diffuser Typ

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20
Q

Welche immunhistochemischen Färbungen sind beim Magen-Ca möglich?

A

Pan-Zytokeratin (Ca stellt sich als braune Flecken dar), CDX2 (= TF des Adeno-Ca des GI-Traktes -> zur DD von Mamma-Ca Metastasen)

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21
Q

Wie sieht der korrekte Staging-Algorithmus beim Adeno-Ca des Magen aus?

A

Endoskopie (Biopsie) -> Endosonographie (Tiefenausdehnung und Beurteilung lokaler LKs, T-/N-Stadium) -> CT (Fernmetastasen, M-Stadium) -> Staging-Laparoskopie bei lokal-fortgeschrittenem Tumor (Ausschluss Peritonealkarzinose)

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22
Q

Ab wann kann eine Therapie eines Adeno-Ca des Magens nur noch palliativ erfolgen?

A

ab Stadium M1 (Fernmetastasen vorhanden), dann keine OP (sondern nur CTx nach ECF-Schema)

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23
Q

Wie würde man ein Adeno-Ca des Magens ab T1b (NxM0) standardmäßig operieren?

A

radikale Gastrektomie mit D2-Lymphknotenadnektomie und Passagewiederherstellung durch Roux-Y-Anastomose

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24
Q

Wann wäre eine subtotale (4/5) Gastrektomie beim Magen-Ca ebenfalls möglich?

A

bei Ca’s des unteren Magendrittels bzw. intest. Typ des mittleren Drittels, sofern Sicherheitsabstand von 8cm nach oral eingehalten werden kann

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25
Q

Ab wann würde man eine CTx beim Magen-Ca durchführen?

A

ab T3 -> perioperativ, also neoadjuvant und adjuvant

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26
Q

Welche CTx gibt man beim T3 Adeno-Ca des Magens?

A

Therapie nach FLOT-Schema = Kombi aus Docataxel, Oxaliplatin und 5-FU

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27
Q

Welcher Rezeptor kann bei diffusen Adeno-Ca’s des Magens zusätzlich bestimmt werden?

A

HER2-neu -> wenn positiv, dann Einsatz von Trastuzumab (Herceptin®) zusätzlich

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28
Q

DDs zum Adeno-Ca des Magen

A

neuroendokrine Neoplasie (früher: Karzinoid), gastrointestinaler Stromatumor (GIST)

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29
Q

Wie unterscheiden sich Typ 1 und Typ 2 einer NEN des Magens?

A

Typ 1 = assoziiert mit Typ-A Gastritis, multiple, kleine Herde; Typ 2 = sporadisch und solitäres Wachstum, jedoch schlechtere Prognose/häufiger maligne

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30
Q

Erkläre die Entstehung eines Typ 1 NEN des Magens

A

Typ-A Gastritis führt zu Parietalzellverlust und Korpusatrophie -> Hypo-/Anazidität -> funktionelle Stimulation der G-Zellen -> Hypergastrinämie -> ECL-Zell Hyperplasie -> multiple Tumorbildung

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31
Q

Welche immunhistochemischen Marker sichern die Diagnose eines NEN?

A

Chromoganin A und Synpatophysin (Vesikelmarker), ebenso CD56

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32
Q

Wie therapiert man ein NEN des Magens?

A

KEINE neoadjuvante CTx, nur lokale Exzision, ggf. subtotale Gastrektomie

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33
Q

Was ist ein GIST?

A

semimaligner Tumor (insb. Magen/Dünndarm) aus Cajal’schen Interstitialzellen

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34
Q

Was bedeutet das “semimaligne” beim GIST?

A

normalerweise benigne und asymptomatisch (<2cm), wenn aber größer dann ggf. Blutung oder mechanischer Ileus als Komplikation (gilt dann als maligne)

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35
Q

Wie therapiert man einen GIST?

A

Exzision + neoadjuvante/adjuvant Imatinib (sofern c-KIT-Mutation)

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36
Q

Welcher immunhistochemische Marker ist bei einem GIST positiv?

A

CD34

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37
Q

Prähepatische Ursachen einer Hyperbilirubinämie

A

Hämolyse, Rhabdomyolyse, Verbrennungen, Neugeborenenikterus, ineffektive Erythropoese

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38
Q

Intrahepatische Ursachen einer Hyperbilirubinämie

A

Hepatitis, Leberzirrhose, Stauungsleber, Intox, CF, M. Meulengracht, PSC/PBC

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39
Q

Posthepatische Ursachen einer Hyperbilirubinämie

A

Choledocholithiasis, Verschlussikterus

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40
Q

Ab wann tritt ein Skleren- bzw. Hautikterus auf?

A

Sklerenikterus ab Serumbilirubin >2 mg/dl, Hautikterus ab >3 mg/dl

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41
Q

Beispiel-Ursachen Hämolyse

A

G6PDH-Mangel, Sphärozytose

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42
Q

Beispiel-Ursachen für ineffektive Erythropoese

A

Thalassämie, perniziöse Anämie (Vit B12-Mangel)

43
Q

Welches Bilirubin ist bei prä-/intra-/posthepatischer Hyperbilirubinämie erhöht?

A

posthepatisch -> direktes/konjugiertes, prä-/intrahepatisch -> indirektes/unkonjugiertes Bilirubin

44
Q

Ursachen eines Verschlussikterus

A

Gallengangsatresie, Tumoren (Pankreas, CCC, Gallenblasenkarzinom), Gallengangsstrikturen (postop/entzündlich), Papillenläsionen

45
Q

Welchen Anteil an primär malignen Lebertumoren nimmt das cholangiozelluläre Karzinom (CCC) ein?

A

10-20%

46
Q

Risikofaktoren zur Entstehung eines CCC

A

Endemiegebiete von Opistorchis viverrini und Chlonorchis siniensis (Thailand, China), chronische Entzündungen (PSC, Parasiten, Hepatolithiasis)
BEACHTE: Cholelithiasis ist kein RF!! (nur für Gallenblasenkarzinom)

47
Q

Welchen Tumormarker kann man zur Verlaufskontrolle des CCC nutzen?

A

CA 19-9

48
Q

Welche histologischen Feature zeigt ein CCC?

A

meist drüsenbildend (tubulär/duktal) (DD Metastasen Pankreas-Ca!!), starke Stromadesmoplasie (= Stromaneubildung, Fibrose)

49
Q

Wand oder Lumen, was wird vom CCC bevorzugt?

A

wächst v.a. in Wand ein

50
Q

Was ist ein Klatskin-Tumor?

A

CCC der hilären Gallenwege an der Hepatikusgabel -> 60% aller extrehapatischen CCCs

51
Q

Welches Problem ergibt sich häufig bei Biopsien/operativen Resektionen eines CCC?

A

wenig Tumormasse, daher hohe R1-Rate und Biopsie auch schwierig

52
Q

Wie bezeichnet man das Ausbreitungsmuster eines extrahepatischen CCC?

A

perineurale Ausbreitung -> entweder Richtung Pankreaskopf oder Leber

53
Q

Wie sieht die Therapie eines CCC in den meisten Fällen aus?

A

in 75% d.F. konservativ/palliativ, weil nicht resektabel: Gallendrainage + ggf. TACE (sofern intrahepatisch)

54
Q

Welcher Anteil von CCCs ist tatsächlich operativ/kurativ zu therapieren?

A

25%: erweiterte Gallengangsresektion mit Rekonstruktion der Gallenwege (biliodigestive Anastomose)

55
Q

Was ist eine biliodigestive Anastomose?

A

Hepatikojujonostomie mit nach Roux ausgeschalteter Y-Schlinge (= Jejuno-Jejunostomie)

56
Q

Welche Erweiterungen wären bei Beteiligung des Pankreaskopf/Leber bei CCC zusätzlich nötig?

A

Whipple-OP bzw. Leberteilresektion

57
Q

Wer ist bei einer PBC am häufigsten betroffen?

A

Frauen um das 50. LJ (autoimmun!)

58
Q

Wie würdest du die Pathophysiologie einer PBC erklären?

A

Cholestase als Trigger einer autoimmunen Destruktion von Gallengangsepithel, dann REAKTIVE Proliferation von Gallengängen als Regenerationsversuch, jedoch zunehmend weniger (Duktopenie) GGs und steigender Leberfibrosierung/Zirrhose

59
Q

Was sind die wichtigsten 3 histol. Feature einer PBC?

A

portale Granulombildung, portal betonte Lymphoinf., gangdestruktive Entzündung bis Duktopenie im Endstadium
(geringe lobuläre Komponente!)

60
Q

2 von 3 Kriterien müssen zur Diagnose einer PBC erfüllt sein. Welche gibt es?

A

1) chronische Choelstaseparameter >6mo, 2) antimitochondriale AKs (AMA), 3) typische Histologie

61
Q

Wer ist am häufigsten von einer PSC betroffen?

A

Männer im Alter zwischen 20 und 40y - insb. bei familiärer Häufung

62
Q

Welche Assoziation mit einer anderen Erkrankung hat die PSC?

A

1-4% aller CEDs haben PSC, jedoch 70% aller PSCs haben CED (dabei zu 85% Colitis ulcerosa)

63
Q

Was ist ein wichtiger RF zur Entwicklung einer PSC?

A

familiäre Häufung (100x erhöhte Inzidenz!)

64
Q

Was ist der pathophysiologische Hauptunterschied zwischen einer PBC und einer PSC?

A

bei PSC Entzündung intra- UND extrahepatischer Gallenwege, im Verlauf der Entzündung Sklerosierung (primär sklerosierend, NICHT reaktiv)

65
Q

Welche histologischen Features könnte man dementsprechend bei einer PSC beobachten?

A

periductale Lymphoinfiltrate, konzentrische Fibrose um Gallengänge (zwiebelschalenartig), Duktopenie

66
Q

Wie diagnostiziert man eine PSC?

A

Nachweis von perlschnurartigen Gangunregelmäßigkeiten in MRCP (ERCP keine Routinediagnostik, Biopsie ebenfalls unspez.)
BEACHTE: Cholestase hier eher fakultativ

67
Q

Welche AKs sind bei einer PSC häufig erhöht?

A

pANCAs in 60-80% d.F.

68
Q

Was ist die einzig Therapie bei PBC/PSC im Terminalstadium?

A

Lebertransplantation

69
Q

Was sind die beiden Hauptursachen einer akuten nicht-infektiösen Pankreatitis?

A

chron. Alkoholabusus und Choledocholithiasis

70
Q

Acronym zu Ursachen einer akuten Pankreatitis

A

I GET SMASHED: I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma (z.B. stumpfes Bauchtrauma), S = Steroide, M = Mumps, A = Autoimmun, S = Skorpiongift, H = Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie, E = ERCP, D = Drugs!

71
Q

Welche Erkrankung würde zu einer Hyperkalziämie und damit möglicherweise zu einer akuten Pankreatitis führen?

A

primärer Hyperparathyreoidismus = Ca -> Sekretionsreiz des Pankreas und Aktivierung von Trypsinogen -> Anstoß kaskadenartiger Autodigestion

72
Q

Was zeichnet eine leichte bzw. eine schwere akute Pankreatitis aus?

A

leichte (ödematöse): ohne lokale Nekrosen und syst. Komplikationen (Organversagen)
schwere (hämarrohagische): ausgedehnte hämorrhagische Fettgewebsnekrosen und Pankreasnekrosen + anhaltendes Organversagen >48h

73
Q

Wichtigste therapeutische Maßnahme bei Pankreatitis

A

mind. Flüssigkeitsgabe von 3-4 l/d!! (Einschränkungen bei Herzinsuff)

74
Q

Welchen weiteren Stellenwert nimmt der Ca2+-Spiegel bei einer akuten Pankreatitis ein?

A

quantitativer Marker für Gewebeschaden, damit Prognosemarker!!

75
Q

Ursachen der chronischen Pankreatitis

A

zu 80-90% infolge von C2-Abusus, Rest hereditär (intraduktale Trypsinautoaktivierung)

76
Q

Welche Komplikation ergibt sich häufiger bei schweren Pankreatitiden?

A

Bildung von Pankreaspseudozysten (abgekapselte Ansammlung von Sekret ohne auskleidende Epithelschicht) -> können rupturieren, andere Strukturen komprimieren oder sich infizieren

77
Q

Nenne zwei wichtige Unterscheidungsmerkmale einer chronischen Pankreatitis und einem Pankreaskarzinom

A

Pankreasverkalkungen (Saponifikation) nur bei chron. Pankreatitis (Steine im Gangsystem schließen Ca aus!), außerdem Entzündung weich und elastisch

78
Q

Was ist das häufigste Karzinom des Pankreas?

A

80-90% duktales Adenokarzinom

79
Q

Ab wann beginnt eine endokrine Insuffizienz des Pankreas?

A

nach ca. 90% Drüsenverlust

80
Q

Was ist bei der Diagnosestellung einer chronischen Pankreatitis zu beachten?

A

Biopsie könnte auch sampling error gewesen sein und man hat nur peritumorale Pankreatitis biopsiert - eigentlich aber Karzinom vorhanden

81
Q

Welches paraneoplastische Syndrom kann man bei Pankreaskarzinomen immer wieder beobachten?

A

Hyperkoagulabilität und Thrombophlebitis migrans (Troussea-Syndrom)

82
Q

Ab welchem T-Stadium kann man eine Infiltration des peripankreatischen Gewebes beobachten?

A

T3

83
Q

Was gilt es bei der Biopsie eines Pankreas-Ca ebenfalls zu beachten?

A

aufgrund des stark fibrösen Stromas (Desmoplasie) sind nur 5% des Gewebes Tumorzellen -> daher KEINE Feinnadelbiopsie (zudem nur schlecht umschrieben)

84
Q

Was ist die häufigste Lokalisation von Pankreas-Ca’s?

A

70% im Pankreaskopf

85
Q

Was ist die einzig kurative Therapie beim Pankreas-Ca?

A

Whipple-OP (schlecht chemo/strahlensensitiv) -> Pankreaskopfresektion, distale Magenteilresektion, Duodenumresektion, Resektion von Gallenblase + D. choledochus + lokaler LKs

86
Q

Welche OP würde man jedoch der Whipple-OP beim Pankreas-Ca vorziehen?

A

OP nach Traverso-Longmire -> pyloruserhaltende Whipple-OP

87
Q

Nenne Indikationen, die eine Leberbiopsie rechtfertigen

A

klinische unklare Leberwerterhöhung, Staging chron. Lebererkrankungen, chron. Cholestase, Raumforderungen, unklare Hepatomegalie, medikamentös-toxischer Schaden

88
Q

Was wären denn Ursachen einer chronischen Cholestase?

A

PSC, PBC, C2 Heptatis, chronische Hepatitis/Zirrhose

89
Q

Cholestaseparameter

A

AP, gGT, Bilirubin

90
Q

Aussagekraft von Transaminasenerhöhung

A

ALT > AST: LLLeichter Leberschaden (Entzündungstyp)

AST > ALT: SSSchwerer Leberschaden (Nekrosetyp)

91
Q

Ursachen einer leichten Leberschädigung

A

unkompl. Virushepatitis, leichte Fettleber, extrahep. Cholestase

92
Q

Ursachen einer schweren Leberschädigung

A

fulminante Heptatitis, dekomp. Leberzirrhose, HCC/Metastasen

93
Q

Was wäre eine wichtige DD bei AST>ALT

A

Muskelschädigung!! (AST auch in Herz-/Skelettmuskulatur), z.B. bei Myokardinfarkt

94
Q

Welche Ig Fraktion ist bei einer PBC besonders stark erhöht?

A

IgM (BEACHTE: bei PSC dtl. weniger erhöht)

95
Q

Welche Frühsymptome haben eine PBC, eine PSC und eine Autoimmunhepatitis gemeinsam?

A

häufig asymptomatisch (PBC, PSC), unspez. Symptome, Oberbauschschmerzen, Müdigkeit

96
Q

Welche Spätsymptome haben eine PBC, eine PSC und eine Autoimmunhepatitis gemeinsam?

A

Leberzirrhose, Hepato-/Splenomegalie, Cholestase mit Ikterus und Pruritus

97
Q

Welche Labornachweise würden für eine Autoimmunhepatitis sprechen?

A

Gesamteiweiß und Gammaglobubulin (IgG) in Serumelektrophorese erhöht

98
Q

Was ist das histologische Kernkriterium für eine Autoimmunhepatitis?

A

Interface-Hepatitis = Ausbreitung der Entzündungszellen vom Portalfeld aus auf das Parenchym mit Nekrosebildung -> Zeichen für eine chron. aktive Entzündung

99
Q

Welche AKs können bei einer Autoimmunhepatitis nachgewiesen werden?

A

ANAs, pder ASMA (anti-smooth muscle antibody), bei Kindern eher LKM1 (liver kidney microsome-AK)

100
Q

Bei welcher Lebererkrankung sind Milchglashepatozyten nachzuweisen?

A

chronisch viraler Hepatitis (große Hepatozyten mit hell-eosinophilem Zytoplasma -> besonders hoher Gehalt HBsAg bei Hep B)

101
Q

Was ist histoligisch pathognomonisch bei einem M. Wilson?

A

Kupfer-Ablagerungen

102
Q

Was sind Mallory-Körperchen?

A

intrazelluläre Hylinablagerung (hirschgeweihartige eosinophile Anfärbung in Hepatozyten), insb. bei C2-Abusus

103
Q

Was sind die 3 Stadien der alkoholischen Fettlebererkrankung (AFLD)?

A

alkoholisches Fettleber (AFL, Steatosis hepatis) -> alkoholoische Fettleberhepatitis (ASH, alkoholische Steatohepatitis) -> mikronoduläre Leberzirrhose (Fettzirrhose)

104
Q

Histologisches Feature einer Steatosis hepatis

A

Fetteinlagerung in Hepatozyten

5. Klinisches (1 decks)

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