Pulpo: hasta antibioticos Flashcards

1
Q

Padre de la restauración:

A

Gregorio Luperón, nació en puerto plata

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2
Q

Segundo nombre del profesor:

A

Armando

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3
Q

Germen habita en la sangre:

A

ninguno (la sangre, LCR y es estéril)

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4
Q

En el hemograma una banda significa:

A

la aparición de polimorfos nucleares inmaduros.

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5
Q

Cocos gram negativos :

A

neisseria gonorrahoeae, neisseria meningitidis, moraxela, veillonela

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6
Q

Mencione 5 gram negativos:

A

E. coli, s. tiphy, klebsiella, pseudomona, proteus, helicobacter, legionella

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7
Q

Los gram positivo se tiñen de:

A

azul

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8
Q

Los gram negativos se tiñen de:

A

Rojo-rosado.

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9
Q

La penicilina fue descubierta por:

A

Alexander fleming

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10
Q

En qué medio de cultivo crece el gonococo:

A

Thayer Martin.

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11
Q

Ig incrementa en un px que le den vacuna del polio oral:

A

IgA.

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12
Q

Por qué se habla de que un px con vacuna oral de polio este puede infectar a otro y no cuando se adm por IM?

A

Porque se adm vía oral y son virus vivos y por la excreción del mismo virus vivo por las heces.

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13
Q

Inmunoglobulina que se llama de memoria:

A

La IgG.

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14
Q

Tinción que utilizamos para micobacterium:

A

Zielh neelsen

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15
Q

El cultivo para micobacteria:

A

Loweinstein-jensen

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16
Q

Si digo que ningún betalactámico cubre al micoplasma, que estoy diciendo al micoplasma:

A

no tiene pared. Los antibióticos B-lactámicos son bacterioliticos y actúan inhibiendo la síntesis de la barrera de peptidoglicanos de la pared celular bacteriana.

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17
Q

En la tinción de gram como se ven los estafilococos:

A

se ven azules, son cocos gram positivos y como racimo de uvas.

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18
Q

Sistema no adaptativo que ataca la pared:

A

sistema de complemento. Función del sistema de complemento:
A) Lisis de celulas: MAC (complejo de ataque de membrana)
B)Respuestas Inflamatorias: C3a, C4a, C5a (all

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19
Q

Mencione tres agentes infecciosos que vivan en el espacio articular:

A

ninguno. Es estéril igual.

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20
Q

Mencione las dos inmunoglobulinas que protegen al RN y por que:

A

IgG y la IgA. La igG pasa la placenta, la IgM es muy grande no puede pasar la placenta. La IgA ya que se encuentra en el calostro.

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21
Q

Que hacen cada Ig?

A
  • -IgA: Found in mucosal areas, such as the gut, respiratory tract and urogenital tract, and prevents colonization by pathogens. Also found in saliva, tears, and breast milk. Some antibodies form complexes that bind to multiple antigen molecules.
  • -IgD: Functions mainly as an antigen receptor on B cells that have not been exposed to antigens. It has been shown to activate basophils and mast cells to produce antimicrobial factors.
  • -IgE: Binds to allergens and triggers histamine release from mast cells and basophils, and is involved in allergy. Also protects against parasitic worms.
  • -IgG: In its four forms, provides the majority of antibody-based immunity against invading pathogens.The only antibody capable of crossing the placenta to give passive immunity to the fetus.
  • -IgM: Expressed on the surface of B cells (monomer) and in a secreted form (pentamer) with very high avidity. Eliminates pathogens in the early stages of B cell-mediated (humoral) immunity before there is sufficient IgG
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22
Q

Cuál es el hongo donde se extrae la penicilina:

A

Penicilinum notatum

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23
Q

Cuál es el único virus que tiene en su interior ARN y ADN:

A

ninguno, el VIH es un virus ARN, cuando entra a la célula se convierte en ADN a través de la transcriptasa inversa, pero no solamente el VIH sino la familia de los retrovirus que poseen la transcriptasa inversa.

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24
Q

Definición de antígeno:

A

un antígeno es cualquier cosa que produce una respuesta inmunológica.

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25
Q

Primera inmunoglobulina que se forma cuando un antígeno entra en sangre:

A

la IgM.

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26
Q

Que son las células plasmáticas:

A

son células B activadas, las cuales crean inmunoglobulinas.

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27
Q

Los AINES producen ulceras solamente cuando se administran por vía oral:

A

falso, parenteral también lo produce.

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28
Q

3 gérmenes encapsulados:

A

neumococo, neisseria, haemophilus, neisseria, babesia, malaria.

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29
Q

Célula y Ig que se elevan en los procesos parasitarios:

A

IgE y los eosinofilos.

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30
Q

Diferencia en la estructura entre el streptococo pneumoniae y el neumococo:

A

ninguna

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31
Q

Cantidad de caloría en 1g de grasa:

A

9kcal.

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32
Q

Cantidad de caloría en 1g de glucosa:

A

4kcal (en un suero de dextrosa al 50 , tiene 200 calorías (un poquito menos) una persona necesita alrededor de 1500-2000cal, generalmente se calcula de 30-35cal por kilo.

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33
Q

Cantidad de caloría en 1gr de alcohol:

A

7kcal

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34
Q

Que significa arbovirus:

A

que es transmitido por antropodos

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35
Q

Nombre que recibió la influenza a principio del siglo XX:

A

influenza española

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36
Q

Material genético del virus del dengue:

A

ARN

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37
Q

Virus del dengue y virus de hep C pertenece a la familia:

A

flavivirus

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38
Q

Serotipos de dengue:

A
  1. DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. Estos cuatro serotipos tienen diferencias en la composición de su genoma y sus antígenos en la superficie. Una persona infectada por uno de estos virus es inmune de por vida contra él, pero no está protegida contra los otros tres serotipos.
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39
Q

Que es el pka:

A

es el porciento de disociación dependiendo del pH de una sustancia. Es importante conocer el pka de una sustancia porque si una sustancia tiene un pka muy alta ya tu sabe dependiendo del pH de si se va a disociar o no.
Las penicilinas se administran mejor con el estómago vacío, es decir que se absorbe mejor en un pH acido. Un pH acido no se va a disociar, sino se disocia no va a tener carga. Las sustancias pasan mucho más fáciles a través de la membrana cuando no tienen ningún tipo de carga.

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40
Q

Cuál sería el tx de elección en un px que presente una ulcera gástrica por AINES:

A

Misoprostol (Citoteq), recuerden que es un análogo de las prostaglandinas. Aunque no lo crean surgen como medicamento para ulceras asociadas por AINES y recuerden que es un inhibidor de la fosfodiesterasa 5.

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41
Q

Por qué un px que se encuentre estrés (intensivo, posqx, hospitalizado) tiene mayor riesgo de presentar ulceras que un paciente que este en su casa pero con un suero puesto:

A
  1. Elevación del cortisol que induce proteólisis
  2. Incremento de la producción de acido
  3. Vasoconstricción de la mucosa del estómago por la elevación de las catecolaminas (las cuales van a producir que la sangre se vaya de los sitios donde menos se necesita como el tracto digestivo y la piel hacia los órganos vitales).
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42
Q

3 razones por la que si bebe romo debo de tener cuidado si bebo antibióticos:

A

Puede actuar como inductor o inhibidor del citocromo p450.

Efecto antabus: hay unas enzimas que metabolizan el alcohol las cuales son el alcohol deshidrogenasa y el aldehído deshidrogenasa, esta última enzima es inhibida por algunos antibióticos como el metrodinazol, por eso la gente que usa metrodinazol no debe beber romo porque inhibe esta enzima.

El alcohol puede incrementar la eliminación de un medicamento ya que el alcohol inhibe la ADH.

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43
Q

Mencione porque los pacientes diabéticos son inmunocomprometidos.

A

Alteración de la diapédesis, la glucosa tapa la pared de las arterias y no permite que salgan al exterior.
La hiperglucemia altera la respuesta de los linfocitos, alteración en la quimiotaxis y fagocitosis de neutrófilos.

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44
Q

Porque se muere el bazo en los pxs diabéticos:

A

Hacen microinfartos por la obstrucción de los eritrocitos. Se pierde la función del bazo.

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45
Q

Por qué razón los pacientes falcemicos se consideran inmunocomprometidos:

A

(PUEDE SALIR EN EL EXAMEN) porque tienen alteración en la opsonizacion. los globulos rojos en forma de medialuna quedan atrapados en los sinusoides del bazo y lo congestionan, la esplenomegalia resultante dificulta el buen funcionamiento del bazo, quien pierde sus funciones de órgano linfoide. El bazo se vuelve incapaz de opsonisar bacterias que entran al organismo, sobretodo aquellas encapsuladas como la salmonella y el neumococo. El organismo funciona como si no tubiera bazo y no hay opsonización de bacterias. Esto nos hace vulnerables ante cualquier bacteria. Los más propensos son por ejemplo ancianos y niños.

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46
Q

Cuáles serían las 3 vacunas principales para un px falcemico:

A

Neumococo, H. influenzae, contra el meningococo.

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47
Q

Por que razón un px cirrótico se considera inmunocomprometido:

A
  1. Deficiencia de la síntesis de proteínas (complemento)
  2. En el hígado están las cels de kuffer que intervienen en el sistema inmune
  3. Hipertensión portal y se altera el bazo. La hipertensión en el hígado evita que realice sus funciones correctamente disminuyendo su actividad inmune, al igual que en el bazo que ha quedado incapaz de opsonisar bacterias capsuladas
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48
Q

Que medicamentos tienen una acción contraria:

A

Los macrolidos, un ejemplo habitual, la eritromicina, las personas que toman la eritromicina y tomaban p. ej teofilina (que antes se usaba mucho) o aminofilina, este tipo de medicamentos pueden inducir arritmias, tanto la eritromicina de por si como la aminofilina. Pero que pasa, cuando se administraban en conjunto, la eritro bloqueaba el mecanismo de la teofilina e incrementaba las xantinas en sangre, y el paciente tenia mas riesgo de morir.

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49
Q

Por qué razón los px cirróticos tienen ginecomastia:

A

Porque pierden el metabolismo de los estrógenos a nivel hepático. El hombre tiende a producir estrógeno el cual se degrada a nivel hepático. Entonces por eso los cirróticos desarrollan un vello a nivel genital en forma de mujer (ginecoide).

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50
Q

IL 1- 8?

A

IL-1: producida por macrófagos, y células epiteliales induce reacción de fase aguda y la activación y reconocimiento por parte de linfocitos T y macrófagos del lugar donde se desarrolla la respuesta inmunitaria. Actúa junto con el TNF en la inmunidad innata y la inflamación.

IL-2: producida por linfocitos Th1 , estimula el crecimiento y la diferenciación de la respuesta de los linfocitos T.

IL-3: producida por linfocitos Th2, estimula las células madre de la médula ósea.

IL-4: relacionada con la proliferación de linfocitos B, mastocitos y linfocitos T. Tiene un importante papel en las reacciones alérgicas.

IL-5: producida por linfocitos T y mastocitos, estimula el crecimiento y proliferación de eosinófilos.

IL-6: segregada por macrófagos, participa en reacciones de fase aguda, también estimula el crecimiento y diferenciación de tanto linfocitos T como linfocitos B.

IL-7: glucoproteina con masa molecular de 2.5000, secretada por las células del estroma del timo, del bazo y de la médula ósea, que funciona como un factor de crecimiento para los precursores de células T y B.

IL-8: producida por monocitos, macrófagos, queratinocitos, fibroblastos y células endoteliales, su función es atraer a neutrófilos y linfocitos vírgenes, así como movilizar, activar y provocar la desgranulación de neutrófilos. También estimula la angiogénesis.

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51
Q

IL 9- 17?

A

IL-9: una linfocina polipeptídica glucosilada, con un peso moledcular de 30.000 a 40.000. Secretada por células T activadas por IL-2, y tiene efectos in vitro promotores de crecimiento sobre las células cebadas. También puede coestimular a las células T junto con IL-2 o IL-4, y puede estimular en potencia a progenitores hematopoyéticos.

IL-10: llamada antes factor inhibidor de la sínteis de citoquina; proteína con masa molecular de 18.000, producida por células Th2 células T CD8, monocitos, queratinocitos y células B activadas. Inhibidor de macrófagos y células dendríticas activadas por lo tanto participa en el control de reacciones inmunitarias innatas e inmunidad celular y expresión de moléculas del CMH clase II.

IL-12: se llamó factor de maduración de linfocito citotóxico o factor estimulador de célula NK; sintetizado predominantemente por células B y macrófagos. La producción de la IL-12 por los macrófagos activados se suprime por la IL-4 y la IL-10. Promueve la proliferación de linfocitos T y células NK activados, aumentando en esta última célula la actividad lítica. Es un inductor potente de la producción de interferón gamma por las células T y NK en reposo o activadas. Induce selectivamente la diferenciación de linfocitos Th0 en Th1, pero suprime las funciones dependientes de Th2, como la producción de IL-4, IL-10 y anticuerpos de IgE. Producción de GM-CSF.

IL-13: producido por linfocitos CD4 (TH2), NK y mastocitos. Cambio de isotipo a IgE en LB, aumenta producción de moco en células epiteliales y la síntesis de colágeno de los fibroblastos y macrófagos.

IL-14: mediadora entre las células plasmáticas y el citoplasma.

IL-15: mediadora del crecimiento de las células T (linfocitos CD8+ de memoria), proliferación de linfocitos NK.

IL-16: citocina derivada de los linfocitos T que actúa como quimiotáctico específico de eosinófilos.

IL-17: producido por linfocitos, aumenta síntesis de quimioquinas en células endoteliales y macrófagos. Síntesis de GM-CSF y G-CSF

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52
Q

Gell y Coombs describieron cuatro tipos de reacciones hipersensibles:

A

Tipo I (alergias): Los mastocitos comprometen IgE por medio de sus receptores Fc. Si subsecuentemente un alérgeno, por unión con dos moléculas de IgE se vincula a los receptores Fc ,los mastocitos desgranulan y liberan los mediadores que producen reacciones alérgicas. La hipersensibilidad suele aparecer en caso de un contacto repetido con el alérgeno.

Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo I: Anafilaxis, Asma atópica, Eczema atópico, Alergia a los medicamentos
Fiebre del heno

Tipo II (anticuerpo dependiente) El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antígeno sobre sus propias células, o contra anticuerpos extraños, tal como los que se adquieren después de una transfusión de sangre. Esto puede provocar una acción citotóxica por células líticas, o lisis mediado por el sissujeto complementario.

Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II: Anemia hemolítica autoinmune, Síndrome de Goodpasture, Enfermedad hemolítica del recién nacido, Miastenia gravis

Tipo III (Enfermedad de complejo inmune) Complejos inmunitarios (antígeno y comúnmente IgG o IgM) se depositan en el tejido. El complemento se activa y las células polimorfonucleares (en menor grado monocitos) son atraídos, ocasionando inflamación local y daño tisular. Los tipos de enfermedad se clasifican en enfermedad aguda y crónica del suero, y la reacción Arthus.

Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejas: Poliarteritis nudosa, Glomerulonefritis post-estreptococica
Lupus eritematoso sistémico

Tipo IV (Citotóxica Hipersensibilidad retardada) Células T, sensibilizadas al antígeno, liberan linfoquinas al contacto secundario con el antígeno. Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y activan y atraen los macrofagos, que liberan mediadores inflamatorios. Los anticuerpos producidos contra antígenos celulares fijos o antígenos de tejido son comúnmente autoanticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra antígenos extrínsecos. Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (también llamada hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al contacto, hipersensibilidad del tipo tuberculina, e hipersensibilidad granulomatosa.

Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad granulomatosa tipo IV: Enfermedad de Crohn, Lepra, Tuberculosis, Sarcoidosis, Esquistosomiasis

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53
Q

Que importancia tiene la parte de las prostaglandina E2?

A

Algunas px no presentan elevación de la temperatura corporal, independientemente de que tengan un cuadro inflamatorio. Eso se debe a un déficit de síntesis de prostaglandinas. Ej: px diabéticos, aunque estén infectados no presenta fiebre ya que tienen una disminución en la producción de PG en el hipotálamo. También debemos tener presente que las PG se toman en cuenta en cuanto al tratamiento.

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54
Q

El trauma produce fiebre?

A

Si, por que ocurre lesión tisular y esto libera pirógenos endógenos. NOTA: el trauma puede producir hipertermia. Ej: Traumatismos craneales que afectan el hipotálamo (afecta el centro termorregulador) y en px con quemaduras (el calor tiende a moverse del lugar mas caliente al lugar menos caliente para mantener un balance. Cuando alguien se esta quemando el ambiente produce mas calor que el cuerpo y por ende no se elimina el calor de necesario produciendo hipertermia) .

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55
Q

3 citocinas que elevan la temperatura:

A

FNT, IL-6, IL-1

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56
Q

Px que consumen cocaína, como tienen los ojos?

A

Tienen midriasis, taquicardia con piel fría por la vasoconstricción.

57
Q

De que mueren los px con hipertermia maligna? Tx?

A

Por desnaturalización de las enzimas y por aumento de la CPK NOTA: el lesbianismo es producido por una enzima… una encima de la otra. Tratamiento de hipertermia maligna: Dantrolene sódico. Es un relajante muscular que inhibe la liberación de calcio de retículo sarcoplasmico uniéndose al ryanodine receptor.

58
Q

Por que los esteroides elevan los glóbulos blancos?

A

50% de los neutrófilos se encuentras en la red venosa de los pulmones, unido por una molécula que se conoce como molécula de adhesión. Los esteroides disminuyen la expresión de estos receptores de adhesión y los neutrófilos se liberan al torrente sanguíneo. Cuando se toma una muestra sanguínea sale elevado los PMN y da una falsa indicación de que esta ocurriendo un proceso infeccioso bacteriana.
NOTA: Los esteroides producen apoptosis linfocitaria, provocando una aumento relativo de los neutrófilos. Y también inducen la producción de neutrófilos en la medula ósea aumentando los neutrófilos reales.

59
Q

Otros antibióticos que inhiben la síntesis de la pared:

A

Vancomicina, fosfomicina.

60
Q

Que función tienen las enzimas que son inhibidas por beta lactamicos cuando no están unidas a estas:
Todas son bactericidas:

A

Producir la transpeptidacion del peptidoglucano. Si

61
Q

Pueden en algún momento comportarse como un bacteriostático?

A

Si. Contra enterococos se comportan como bacteriostáticos.

62
Q

Mecanismo resistencia a penicilinas:

A

producción de betalactamasa

63
Q

Mecanismo resistencia a las penicilinas resistentes a betalactamasa:

A

modifican el punto de unión de la penicilina (modifican el receptor).

64
Q

Tratamiento para enterococos:

A

Nunca debe usarse un solo fármaco. Excepto cuando hay una infección urinaria, solo es este caso se usa un solo fármaco.

65
Q

Cual es la importancia de saber que un fármaco es bactericida o bacteriostático:

A

Si el px esta bien enfermo le debe dar un bactericida, NO un bacteriostático.

66
Q

Cual beta lactamico es categoría C en el embarazo:

A

Imipenem

67
Q

A que se asocia la listeria:

A

meningitis y diarrea, también intoxicación alimentaria (carne de pollo y quesos) Crece a los -4 C.

68
Q

A que se asocia la actinomices:

A

infecciones cavidad oral (cabeza y cuello) y al DIU

69
Q

Profilaxis difteria:

A

macrolido

70
Q

Tx. Neiserria gonorhoeae:

A

cefalosporinas 3era generación (ceftriazona)

71
Q

Tx. De elección en tetanos:

A

metronidazol (por que disminuye mejor la mortalidad)

72
Q

Porque no se prefiere penicilina como tx de tétanos:

A

porque son antagonistas del GABBA. En el tétanos hay un compromiso del GABBA y de la glicina. Ambos trabajan como inhibidores del SNC. Si le damos penicilina que también inhibe el GABBA, tendremos una excitación del inhibidor, disminuyendo aun mas el umbral de excitabilidad y aumenta las contracción.

73
Q

Si solo se podría usar una penicilina para tratar tétanos, cual usarías:

A

penicilina G

74
Q

Porque no administro una penicilina benzatinica en un px con erisipela:

A

por que comienza a trabajar a partir del tercer día luego de administrarla

75
Q

Que es la legionella:

A

es un bacilo Gram (–) y se comportamiento como atípico. Tx. Macrolido o fluorquinolona

76
Q

Como defino sífilis primaria:

A
77
Q

En endocarditis y osteomielitis cual cefalosporina de 1era preferirías:

A

Cefazolina

78
Q

Unico betalactamico que cubre atípicos:

A

ninguno. Por que ninguno de los atipicos tiene pared.

79
Q

Cuál es el que más cubre Gram positivo:

A

La cefalosporina de 1era generación. Sin embargo no aparece en los esquemas de tratamiento porque no penetran bien las secreciones bronquiales por eso no son una opción en el tx de neumonía ni en meningitis porque no atraviesa la BHE. A pesar de cubrir bien coco gram + y siendo el neumococo el agente más común de neumonía, las cefalosporina de primera no se usan en neumonía.

80
Q

Por que se usa cetriaxona en neumonía, si es una cefalosporina de 3ra generación:

A

La ceftriaxona cubre neumococo aun con susceptibilidad a penicilina y por que las de primera generación no penetran las secreciones bronquiales. Cubre H. Influenzae y klebsiella

81
Q

Cuando pensamos en klebsiella como agente causal de neumonía:

A

Cuando sea un alcohólico

82
Q

Cefalosporina que cubre pseudomona (4)

A

cefoperazona, ceftazidima, cefepime, ceftobiprole

83
Q

Cefotetan de segunda generación:

A

profilaxis qx abdominales

84
Q

Gonorrea tratamiento ambulatorio:

A

ceftriazona ( 250mg Intramuscular dosis única)

85
Q

Por que tratamos la bacteriuria asintomática en embarazadas

A

para evitar que la infección se disperse.

86
Q

Por cuales 3 mecanismos las embarazadas tienen predisposición de presentar una IVU:

A

cambio de pH por estimulo hormonal, compresión de la vejiga y aumento de progestágenos provocan una disminución en la contracción del musculo liso.

87
Q

Germenes asociados a EPI:

A

BG-, gérmenes de transmisión sexual y anaerobios. Cuando adm cefoxitin cubro BG- y anaerobios, me faltaría cubrir la clamidia, pero el gonococo lo cubro con el cefoxitin. También para cobertura de clamidia le añado tx con azitromicina o doxiciclina.

88
Q

Características común entre pseudomona y acinectobacter:

A

bacilos Gram- no fermentadores de glucosa

89
Q

Dos causas de muerte en leptospirosis:

A

insuficiencia renal y hemorragia pulmonar. Tambien produce vasculitis.

90
Q

Cuales problemas se presentan en el bebe al consumir un fármaco categoría D:

A

sordera y daño en el riñón

91
Q

Cual beta lactamico puedo usar para tx de meningitis via intratecal:

A

ninguno. Todos producen disminución del umbral convulsivo

92
Q

En que dos grupos de px debemos tener cuidado cuando le aplicamos un aminoglucosido:

A

px con miastenia gravis y cuadro paraneoplasico de Lambert-Eaton

93
Q

Bacilos Gram - aerobio:

A

e.coli, proteus, shiguella, hemofilus, enterobacter, salmonela, Vibrio cholerae.

94
Q

Por que gentamicina es la que mas se usa en infecciones adquiridas en la comunidad:

A

es la mas barata de todos los aminoglucosidos

95
Q

Porque amikacina es de elección en infecciones nosocomiales:

A

es el que mas resiste la degradación enzimática.

96
Q

La que mas cubre pseudomona aeruginosa de los aminoglucosidos:

A

tobramicina

97
Q

Px con salmonelosis le puedo dar paramomicina:

A

no, salmonelosis es una enfermedad sistémica. Y la paramomicina no se absorbe

98
Q

3 anaerobios:

A

tétanos, bacteroide fragilis, peptoesteptococo, botulinum

99
Q

definición de infecciones nosocomiales:

A

son infecciones ocurren luego de las 48h de estar ingresado en un hospital, 1 semana luego de dar de alta al px, 6 meses si te pusieron una prótesis(tetas), y hasta 1 año si la prótesis fue puesta por ortopedia (prótesis de cadera).Y que no esta en momento de incubación cuando se ingresa el px.

100
Q

Que es esta materia:

A

un mai

101
Q

En que neumonía adquirida en la comunidad el tx de elección es un aminoglucosido:

A

en fibrosis quística, hacen neumonía por pseudomona aeruginosa inhalada o vía parenteral.

102
Q

Endocarditis, agente causal en orden de frecuencia:

A

estaf aureus, viridans, enterococo

103
Q

Son aminoglucosidos antagonistas del GABA:

A

No. Recordar que son los beta-lactamicos.

104
Q

Peritonitis secundaria:

A

procesos de inflamación peritoneal, habitualmente secundario a la perforación de un órgano intra-abdominal. Ej. Perforación de apéndice, pseudoquiste pancreático que explote.

105
Q

Peritonitis terciara:

A

cuando tiene peritonitis secundaria le di tratamiento y como quiera sigue complicándose. Ej: luego del tx hizo un absceso, tiene fiebre, etc.

106
Q

Puedo usar Imipenem + cilastatina en peritonitis secundaria:

A

si. Y en peritonitis terciaria.

107
Q

Que tienen en común la pseudomona y el acinectobacter:

A

bacilos Gram- fermentadores de la glucosa

108
Q

Agente causal de la diarrea del viajero:

A

bacteriano: e.coli, virus: norovirus

109
Q

En que ocasión uso la ciprofloxacina como tx ambulatorio de neumonía:

A

fibrosis quística (colonización por pseudomonas)

110
Q

Cuantos bacilos Gram- cubre la nafcilina:

A

es un antiestaf no cubre bacilos Gram negativos.

111
Q

Qué dosis le doy de norfloxacina a un px que tiene una salmonella

A

Ninguna. Porque la salmonelosis es una enfermedad sistémica.

112
Q

Agentes causales de EPI:

A

bacilos Gram-, atipicos (clamidia),gonococo, anaerobios. Por eso le agrego metro

113
Q

Cefalosporina que seria igual a una quinolona para cubrir una EPI:

A

cefoxitin

114
Q

En que grupo de px la peritonitis bacteriana espontanea es mas frecuente? Tx?

A

px hepatopatas crónicas. Tratamiento de elección: Ofloxacina (mayor excreción renal)

115
Q

La prolongación del intervalo QT a qué tipo de arritmias está asociado? tx?

A

Torsada de la punta. Con que se trata: Con sulfato de magnesio.

116
Q

Qué le adm a un px con neumonía por broncoaspiración en un px que sufrió un AVC:

A

Moxifloxacino. Recordar que es la única que cubre anaerobios. Tambien se le puede administrar piperacilina +tazobactam y levo +clinda.

117
Q

Px masculino 56 años DM2 que llega con una área inflamada y supuración de la cara lateral del pie derecho, dx y tx:

A

Debo cubrir coco Gram +, anaerobios (por alteración de la microcirculación), BG-. El tx puede ser moxifloxacina en monoterapia, levo +metro, cipro +clindamicina. ¿Por qué ciprofloxacina +clindamicina? Porque recuerden que la cipro no cubre bien cocos Gram + pero la clindamicina si y cubre anaerobios y cubren algunos BG-. Carbapenemicos es una opción de rescate.

118
Q

Antibióticos que se relaciones a la ruptura del tendón de Aquiles:

A

macrolidos, quinolonas, clindamicina.

119
Q

Dos enzimas que trabajan en la degradación del alcohol:

A

alcohol-DHASA y aldehído-DHASA. La aldehído-deshidrogenasa es la que se bloquea y se acumula el aldehído que es el que produce todos los datos asociados a la “resaca” en el ser humano.

120
Q

3 ATB que se usa con monoterapia perforación intestinal:

A

cefalosporinas de segunda generación, cefotetan y cefoxitin, y el tercero moxifloxacina

121
Q

Inhibe la 50s:

A

clinamicina, macrolidos, oxazolidonas, cloranfenicol.

122
Q

3 antibióticos que se asocian a mielotoxicidad:

A

linezolid, cloranfenicol, sulfas

123
Q

Diferencia entre metamizol y metimazol:

A

metamizol sódico es la dipirona, metimazol se usa en px con tormenta tiroidea, se usa en hipertiroidismo.

124
Q

3 fármacos para 2da línea de tx en tb:

A

linezolid, capreomicina, amikacina, quinolonas, oxazolidononas.

125
Q

Cual carbapenemico no usamos en peritonitis terciara:

A

ertapenem

126
Q

Puedo usar tigerciclina en peritonitis terciara:

A

no, porque no cubre pseudomonas

127
Q

Por que la tigerciclina es la que mas prolonga el tiempo de coagulación:

A

porque es la que mas cubre anaerobios de la flora del colon.

128
Q

Por que no se debe administrar tigericlina con lácteos:

A

disminuye su absorción. Igual pasa con las quinolonas.

129
Q

Por que no se debe usar en menores de 8 años:

A

se deposita en el esmalte de los dientes de los niño.

130
Q

Cuales antibióticos disminuyen la concentración de los anticonceptivos:

A

tetraciclinas y metronidazol

131
Q

Tx de lección en leptospira interna:

A

penicilina cristalina. Y lo mando para su casa con doxiciclina

132
Q

Como se adquiere la brúcela:

A

Leche y queso crudo.

133
Q

Por que el campilobacter es el bacilo Gram – mas importante que cubre los macrolidos:

A

porque es la causa #1 de diarrea sanguinolenta en el país de nueva yol.

134
Q

Cuando voy a usar un macrolido como tx contra el Vibrio cholerae:

A

cuando sea en niños

135
Q

Limitación de usar cloranfenicol en un px con meningitis alérgico a los beta lactamicos:

A

que es bacteriostático

136
Q

Donde actúa como bactericida:

A

a nivel del pulmón

137
Q

El déficit de vitamina K es algo específico del cloranfenicol:

A

No. Cualquier ATB que destruya la flora, dígase cualquier ATB se supone que produce déficit de vitamina K ya que la flora intestinal es la que la produce.

138
Q

rxn de hipersensibilidad

A

Reacciones de hipersensibilidad

  1. Reacción de hipersensibilidad tipo I: esta mediada por IgE (necesita la Il-4) es la inmediata y generalizada. Ej: shock anafiláctico
  2. Reacción de hipersensibilidad tipo II: mediada por antígeno-anticuerpo. Ej: anemia hemolítica, síndrome de Goodpasture, Miastenia Gravis, síndrome de Grey-Baslow, Lupus ( es II y III).
  3. Reacción de hipersensibilidad tipo III: mediada por el sistema de complemento Ej: Lupus (el px presenta fotosensibilidad, degradándose el tejido y activando la reacción antígeno-anticuerpo y posteriormente llama el sist. de complemento para degradar el tejido dañado).
  4. Reacción de hipersensibilidad tipo IV: es mediada por linfocitos T de memoria. Tiene una respuesta retardada (chiste: bajo IQ). Ej: dermatitis por contacto (alergias a aretes de fantasía es por el nicle) , PPD y ronchas que se producen por la hiedra venenosa.