PT2 PATO Flashcards

1
Q

qual o conceito de inflamação?

A

reação de tecidos vascularizados, com saída de liquido para o interstício.

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2
Q

principais propósitos da inflamação?

A

diluir, neutralizar e destruir através de leucócitos e proteínas plasmáticas

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3
Q

sobre inflamação aguda, como funciona a parte vascular?

A

1) vasoconstrição arteriolar -diminui o fluxo sanguineo
2) vasodilatação - abertura de novos leitos capilares que aumenta a irrigação
3) lentidão da circulação - surge edema

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4
Q

exemplos de edema:

A

contração endotelial, retração endotelial, neovascularização, lesão pelos leucócitos, lesão direta ao endotélio

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5
Q

quais os mediadores químicos da inflamação aguda?

A

aminas vasoativas, proteína plasmáticas (sistema complemento), cininas e ác. araquidônico.

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6
Q

evolução da inflamação:

A

resolução - reparo do tecido - supuração (pus)

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7
Q

o que é empiema? e fístula?

A

empiema é quando o pus ocupa espaços ou cavidade, e fístula é quando esse pus abre pro meio externo

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8
Q

quais agentes causadores de inflamação crônica?

A

falha na resposta inflamatória aguda, resposta a um fator de virulência.

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9
Q

quais os mecanismos da resposta da inflamação cronica?

A

th1 - celular - por corpo estranho, antígenos
th2 - humoral - alergia, asma

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10
Q

inflamação granulomatosa, qual a classificação?

A

difusos (th1) - tuberculose
nodulares (th2) - lepra

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11
Q

classificação inflamação crônica

A

inflamação crônica = linfócitos, MENOS macrófagos e plasmócitos
crônico ativa: + neutrófilos, fibrina e prot. plasmática
inflamação granulomatosa: macrófagos, células gigantes, MENOS linfócitos
piogranulomatosa: + neutrófilos fibrina e prot plasmática
granuloma: ao inves de estar espalhado ta em cápsula
piogranuloma - granuloma + neutrófilos

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12
Q

diagnóstico de inflamação

A

localização - tipo de exsudato - distribuição - duração - gravidade

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13
Q

tipos de exsudato:

A

seroso (alergias), catarral (doença gastrointestinal), fibrinoso (fibrina), purulento (supurativa) e granulomatoso

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13
Q

o que são alterações cadavéricas?

A

alteração de morte somática

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14
Q

o que é rigor mortis, algor e livor?

A

rigor é rigidez cadavérica, algor é esfriamento do cadáver pela interrupção de atividades metabólicas e livor é machas cor de chumbo, que aparecem em partes do corpo que estavam em contato com a superfície

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14
Q

o que é putrefação?

A

ação enzimática que vem de bactéias saprófogas, que se alimentam de animal em decomposição

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15
Q

outras alterações cadavéricas

A

coagulação sanguinea - liso, gelatinoso, brilhante
embebição por hemoglobina - manchas vermelhas no endotélio
embebição biliar - mancha amarela no fígado
pseudomelanose - manchas de putrefação, cor FeS H2S - cor cinza
estufamento - temos como diagnóstico diferencial o timpanismo. Fatores que influenciam a ocorrência são: dieta, substrato
para as bactérias e a temperatura.

16
Q

sobre morte celular, qual diferença de apoptose e necrose?

A

apoptose é morte programada, suicídio celular e necrose é irreversível, morte da célula, não consegue mais voltar a função

17
Q

qual os mecanismos da apoptose?

A

extrínsceco (externos que são reconheidos e propagados por receptores) e intrínsceco: (aumentam permeailidade mitocondraial)

18
Q

qual o mecanismo da necrose?

A

digestão enzimática e desnaturação proteica

19
Q

como é na microscopia de necrose?

A

picnose (nucleo desaparece), cariorrexe (nucleo de fragmente e se despersa) e cariólise (ausência de nucleo), tbm alteração citoplasmática (aumento acidófila)

20
Q

o que é autólise?

A

auto destruição das células pelo próprio organismo

21
Q

classificação da necrose

A

coagulação: desnaturação proteica citoplasmática, mantem arquitetura, por toxinas
caseosa - massa granular friável, aspecto de massa de queijo
liquefativa: amolecimento dos tecidos abcesso e pus, fendas de colesterol
ganfrena: inicio com necrose de coagulação, umida seca e gasosa
necrose de gordura (saponificação de gordura), fibrinoide superficial (erosão)

22
Q

diferença de neoplasias e neoplasma

A

neoplasia é o processo que leva ao neoplasma e o neoplasma é uma aumento tecidual com crescimento descontrolado e não cessa

23
Q

proto-oncogênese e antioncogênse?

A

alteração de expressão na estrutura genética e ‘‘freio’’ de replicação celular

24
Q

grau da neoplasia?

A

diferenciado (benigno) ou indiferenciado (maligno)

25
Q

fases da carcinogênese?

A

inicio: contato lesão com DNA, genoma alterado, fenótipo normal
promoção: aumento de proliferação, células entram em mais divisões, fenótipo alterado
progressão: expressa histológicamente, pode pular de benigno pra maligno
manifestação

26
Q

nomenclatuera benignos e malignos

A

benignos - + OMA (papiloma)
malignos - + CARCINOMA OU SARCOMA (adenocarcinoma, fibrossarcoma)

27
Q

o que é reparo tecidual?

A

REGENRAÇÃO E CICATRIZAÇÃO - vem junto com inflamação, objetivo devolver ao tecido lesado estrutura, morfologia e estrutural normal

28
Q

QUAL tipo de célula do reparo?

A

lábeis: descamação e troca das células no dia a dia
estáveis: conseguem fazer divisão celular se necessário
permanente - não tem divisão celular

29
Q

qual grau de reparo?

A

epiteliais (regeneração)
+ m. basal (cicatrização da membrana)
+ tecido conjuntivo (não tem reparação, tecido toma conta)

30
Q

padrão de exsutado na reparação?

A

serosa (+ rapido e menos grave) e supurativa

31
Q

o que é regeneração?

A

substituição de células parenquimosas por outras do mesmo tipo

32
Q

fases da cicatrização?

A

inflamatória: forma coágulo e as células inflamatórias vao pra lesao
proliferativa: forma novos vasos + fibroblastos
maturação: diminui quantidade de fibroblastos e os vasos ficam mais distantes um do outro

33
Q

novos vasos + fibroblastos?

A

TECIDO DE GRANULAÇÃO

34
Q

diferença entre tecido de granuloma e granuloma?

A

granuloma é processo inflamatório

35
Q

como funciona a formação de novos vasos?

A

angioogenese - m. basal é degradada por proteínas e citocinas

36
Q

tipos de cicatrização

A

primeira: menos perda tecidual, menos tecido de granulação e fibrina, coágulo menor, menos macrófagos
segunda: MAIS
ps = colágeno é mediada por fatores de crescimento (PDGF, FGF)

37
Q

imunodeficiência

A

primária - congênita:
imunidade inespecífica: sistema complemento - fagocitose - NK
imunidade específica adquirida: linf B e T ou comparado -
secundária - adquiriada = doenças infecciosas, estresse (cortisol), imunossupressores como vacina remedio, planta tóxica

38
Q

tipo de hipersensibilidade

A

PS = antígeno específico
1 - imediata - IgE - alergias, rinite, resposta mal direcionada, reações alimentares
2 - citotóxicas - IgM ou IgG - anticorpos contra tecido - anemia autoelítica autoimune
3 - imunocomplexos - igg ou igm - deposição de imunocomplexos , excesso de ac - reação de arthus, olho azul
4 - macrófagos e linf B - retardado - tuberculina

39
Q

doença auto imune?

A

bloqueia contra resposta imunológica, antígenos próprios
ex lupus