PSM Diarrea Flashcards
Alto gasto en deshidratación
Diarrea de alto gasto:
10 deposiciones/24h o 4 dep/4h
Vómito de alto gasto:
4vom/4h o 3 vom/1h
Signos de diarrea de gran volumen
clásicos de deshidratación:
ojos hundidos, sed, mucosa seca, signo del pliegue
secundarios a deshidratación:
↓ peso (somo más agua) , hipotensión (pérdida líquidos), taquicardia (llegue O2)
Signos de deshidratación grave
Signos de sufrimiento cerebral, depresión en fontanela, alteración en respiración, hipoperfusión, frialdad en piel, abdomen distendido, hipersensible y peritonismo, oliguria
Signos de sufrimiento cerebral
hiperreflexia, irritabilidad, llanto agudo, hipertonía, rigidez nucal, convulsiones, trastornos de la conciencia, etc.)
Clasificación B deshidratación o deshidratación moderada
irritable, ojos hundidos, sed, turgencia lenta
debe tener >2 de estos criterios
extra: piel pálida y oliguria
Clasificación C o deshidratación grave
somnoliento o letárgico, ojos hundidos, no bebe, turgencia piel muy lenta
>2 signos
extra: piel moteada y anuria, llenado capilar >4seg
Shock hipovolémico
órganos no reciben suficiente aporte de nutrientes y O2
Signos de shock hipovolémico
Inspección: piel moteada, alteración del estado de conciencia
Signos vitales: Taquicardia, polipnea, ↓ pulso, hipotensión
Examen físico: Oliguria, frialdad cutánea
Criterios SIRS
Hipotermia o hipertermia (36-38°C)
Leucos (<4.000 >120000)
Taquipnea
Taquicardia (>90LPM)
qSOFA
Glasglow
Taquipnea
Hipotensión (sistólica <100mmHg)
¿En qué partes se realiza la absorción de nutrientes?
En su mayor parte en el intestino delgado por las vellosidades y en el colón un pequeño porcentaje por las criptas
¿Qué hace el transportador CFTR?
Por aumento de AMPc se secreta CL-
¿Qué transportadores son fundamentales en el intestino delgado?
SGLT: ingresa Glugosa y Na al enterosito para luego ir a sangre
NHE3: Ingresa Na y saca H
DAR: Ingresa Cl- y saca H
(las H son las que se generalmente se secretan al lumen)
Bomba reguladora tanto apical (hacia el lumen) como basolateral (hacia la sangre)
Na/K atpasa
Definición de diarrea
- Deposiciones acuosas
- > 3 deposiciones/24h
En la fisiopatología de la diarrea ¿En qué consiste la disfunción del tejido epitelial?
Se afecta la fosforilación de las proteína de estrecha unión (ocludina , oz1) y se reemplaza por integrinas
las integrinas favorecen adherencia de patógenos
En la fisiopatología ¿Qué cosas de la inmunidad innata son perceptibles?y cómo favorece el progreso de la diarrea
- Reclutamiento de neutrófilos favorece aumento de AMPc y por tanto ↑ Cl
- Citocinas proinflamatorias interrumpen la función de la barrera epitelial
Proceso de fisiopatología de la diarrea (ej invasión del enemigo)
1) El enemigo se adentra al territorio y trae más de sus aliados
2) Empieza a traer armas y atacar (citoxinas) debilitando al pueblo (inhibición de síntesis de proteínas)
3) Hay muchas pérdidas de los ciudadanos y pocos quedan (desbalance en absorción y secreción) DRA, NHE3, SGLT1 no funcionan
4) Enemigos llenan más el territorio y lo vuelven suyo (aplanamiento de microvellosidades)
¿En qué edades da principalmente EDA?
Más que nada en menores de 5 años o ancianos
Formas fisiopatológicas de la diarrea
Osmótica, secretora, malabsorción, Inflamatoria- invasina, No inflamatoria, hipermotilidad
Diarrea osmótica
En el lumen hay solutos osmóticamente que no se pueden absorber (↓ Nutrientes ↓ Na)
Gran ingesta de carbohidratos + malabsorción de estos (por daño de microvellosidades) → desbalance
Diarrea acuosa
Diarrea secretora
- Hay anomalías en el mecanismo de transporte de membranas (↑ secresión Cl)
- Secretagogos endógenos y exógenos (enterotoxina) → el daño causa
Causa diarrea acuosa
Diarrea malabsorción causas
Resección intestinal y enfermedad intestinal difusa (destruye enterocitos)
Diarrea por hipermotilidad causas
El rápido tránsito no permite que se absorban los nutrientes
Causado por fármacos y disbiosis (↑ bacterias)
Diarrea invasiva inflamatoria
Producción de citotoxinas → necrosis → sangre
Mecanismo invasor
Organismo se une a receptores
formación de fagosoma →se rompe y escapa a citoplasma
modificación de citoesqueleto de actina
invasión de forma lateral de otros enterocitos
necrosis
No invasiva
Enterotoxina se une al receptor del enterocito
↑ AMPc , GMPc
Alterando transporte de proteínas y canales de iones
Clasificaciones de la diarrea de acuerdo a su cronología y posibles causas microbiológicas
Aguda <2sem, organismos de rápido crecimiento como enterobacterias
Persistente 2 sem- 1 mes, más que nada parásitos
Crónica >1 mes, exigencia nutricional de organismos (parásitos, enteroagg, entero patogéica)
¿Cómo es el medio de transmisión de microorganismos?
oro fecal
Signos de alarma de la diarrea
Fiebre y sangre
Signos de enteritis
Fiebre
Vómito
Dolor abdominal
Diarrea moderada o intensa
Síndrome disentérico
Se da más en la diarrea invasiva en el colon:
Deposiciones frecuentes y escasas
Moco, sangre, pujo + tenesmo
Fiebre + cólicos
Síndrome acuoso
Más que nada en el intestino delgado por toxinas dando un cuadro secretor:
diarreas abundantes y acuosas
escaso dolor abdominal
sin fiebre
Signos de bacteriemia
fiebre + cefalea + malestar + estreñimiento + mialgia+ leucocitosis
Hallazgos en disentería
Diarrea + leucocitosis + eritrocitos + moco
Síndrome hemolítico urémico
Falla renal aguda + anemia hemolítica + trombocitopenia
Diferencias entre coprológico y coproscópico
Coprológico: mira de forma macro las heces , en parásitos
Coproscópico: Macro y micro de heces (Ph, azucares, sangre oculta) → (+) se hace coprocultivo
Primera opción para tratar EDA
La terapia de rehidratación oral
Patógeno más frecuente que causa diarrea
Rotavirus (hay vacunación)
TMP- SMX
Inhiben pasos críticos para a. tetrahidrofólico (precursor del a. fólico) ↓ timina, purinicas = no hay ADN bacteriano= no replica
SMX: inhibe dihidropteroato sintetasa
TMP: inhibe dihidrofolato reductasa
RAM TMP-SMX
Discrasia sanguínea
reacciones dermatológicas, hipersensibilidad
necrosis hepática (contraindicado en <2 mo)
↑ K ↓ Na, gluoca, plaquetas
¿Cuáles son los macrolidos ? (tromicina)
son moléculas muy grandes:
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
Mecanismo de acción de los macrólidos
Unión a subunidad 50s lleva a:
- Inhibición de las síntesis de proteínas
- ↓ replicación
= bacteriostático
¿Qué tipo de dolor causa la eritromicina y a qué tipo de px se recomienda?
Dolor abdominal
se da a px con neuropatía abdominal para inducir el vaciamiento gástrico
RAM macrólidos
consecuencias iv
hepatotoxicidad en eritromicina
efectos cardiacos
exacerbación miastenia gravis
hipersensibilidad (se contraindica en estos)
Mecanismo de acción de los beta lactámicos
Inhiben síntesis de pared celular de bacterias
en EDA se usan las aminopenicilinas
RAM betalactámicos
Hipersensibilidad (alergia se da azterozam), efectos gastrointestinales, mielotoxicidad
Medicamentos que se dan a parásitos
Metronidazol, altera el metabolismo del parásito
RAM: sabor metálico, orina oscura
advertencia: no combinar con alcohol
¿En qué organismos no se recomienda la terapia antimicrobiana?
En virus
solo se da en bacterias y parásitos
Zinc: tiempo y dosis
se da de 10-14 días
<6mo: 5mg/día
>6 mo: 20mg/día
Complicaciones del uso de antimicrobianos
Deshidratación
Trastorno de electrolitos o ácido-base
Bacteremia
Choque hipovolémico
Disfunción orgánica
muerte
- sind. guillain barre
1 onza cuantos cc equivale
30 cc
plan A de rehidratación
Sin signos de deshidratación- ambulatorio con SRO
10-20cc/Kg luego de cada deposición (manejo 1:1)
↑ consumo de líquidos/lactancia
Dieta adecuada
pendiente de signos de alarma
Plan B de rehidratación
Deshidratación I o II, mantener plan B por 2h antes de tomar decisión
75-100 cc/kg en 4h
En caso de que no tolere VO usamos sonda nasogástrica
Indicaciones para plan C de rehidratación
Grado III de deshidratación, alteración del estado de conciencia/convulsiones, alto gasto, distensión abdominal u obstrucción, 3 mo/ 4.5Kg
Fases de Plan C
1) Bolos 20cc/Kg en <1h , max 3 bolos
2) Evaluar déficit + necesidades basales - bolos fase 1
- R// se divide en 2, en 8h se da un 50%, en 16h se da el otro 50%
3) reposición de acuerdo al líquido perdido
repleción intravascular → mantenimiento →pérdidas fisiológicas
Cristaloides preferidos en Planes
Solución salida 0.9% o lactato de ringer (escolares- adolescentes)
en lactantes y preescolares usamos dextrosa al 5% + 20 de Na y Cl
JAMAS glucosa o dextrosa (excepciones) osmóticamente activos
Evaluar déficit en fase 2
<10Kg (requiere más líquidos)
50, 100, 150
> 10Kg
30,60,90
Evaluar necesidades basales en fase 2
2.5 Kg- 10 Kg: 100cc/Kg/24h
10-20 Kg: 1000 (por cada Kg agg 50cc) /24h
>20 Kg: 1500 (por cada Kg agg 20 cc) /24h
Manejo de fase 3
Reposición 1:1 SRO
Diarrea: SSN
diarrea + vómito: lactato ringer
