Prova Pato 4 Flashcards
Ultima prova teorica de patologia
1
Q
Sinais clínicos inflamação
A
Calor, rubor, tumor, dor e alterações funcionais
2
Q
Exsudação plasmática
A
Sai o plasma do vaso sanguíneo para o interstício
3
Q
Exsudação Celular
A
saída dos leucócitos do sangue para o interstício, que é direcionada pela quimiotaxia
4
Q
Diapedese leucocitária
A
saida de leucocitos do vaso em sentido a lesao através do rastro quimico até o local de maior concentração das moleculas mediadoras até chegar no foco da agressão.
5
Q
Derivados do acido araquidonico
A
Prostaglandinas, lipoxinas e leucotrienos
6
Q
Cicloxigenase:
A
dá origem as prostaglandinas. Há vários tipos delas. Essas moléculas também contribuem para a hiperemia ativa patológica, edema e dor (as prostaglandinas são importantes mediadores da dor). Essas moléculas são bloqueadas pelos anti-inflamatórios não-esteroidais que estão no mercado, bloqueando a cicloxigenase e a síntese das prostaglandinas, impedindo seus 3 efeitos.
7
Q
Lipoxigenase:
A
dá origem aos leucotrienos e lipoxinas. Há vários tipos de cada. Os leucotrienos também geram hiperemia, edema, mas são únicos os mediadores responsáveis pela quimiotaxia. Só ele faz isso. Lipoxina só causa hiperemia e edema. Anti-inflamatórios esteroidais inibem a ação da fosfolipase, o que impede a formação de substrato (ácido araquidônico) tanto para a cicloxigenase, quanto para a lipoxigenase. Por isso são considerados anti-inflamatórios mais potentes.
8
Q
Bradicinina:
A
mediador que gera dor, além de induzir a hiperemia ativa e edema.
9
Q
Eritema
A
Vermelhidão
10
Q
Hiperemia
A
Aumento de sangue intravascular
11
Q
Edema
A
Acumulo de liquido extracelular
12
Q
Isquemia
A
Circulação sanguinea insuficiente
13
Q
Trombose
A
Coagulação do sangue intravascular
14
Q
Embolia
A
Deslocamento de corpos estranhos e obstrução intravascular
15
Q
Infarto
A
Necrose isquemica = isquemia > hipoxia > necrose
16
Q
Hemorragia
A
Extravasamento de sangue
17
Q
Choque circulatorio
A
Isquemia generalizada
18
Q
Hiperemia ativa patologica
A
Edema exsudato / inflamação (necrose) / hemorragia
19
Q
Hiperemia passiva (sempre patologica)
A
Edema transudato / isquemia / Trombose / infarto / hemorragia
20
Q
Hiperemia ativa fisiologica, situações:
A
Exercicio, digestao, gestaçao, lactação, mama úbere…
21
Q
Hiperemia ativa patologica, situações:
A
Infecção bacteriana - gera inflamação
22
Q
Exsudato
A
Aumento da quantidade de liquido extravascular nas inflamaçoes, decorrente de uma alteração na parede dos vasos que permite a saida de plasma com mais proteinas
23
Q
Transudato
A
Permite a passagem do plasma com pouca proteina
24
Q
Hiperemia passiva aguda localizada
Etiologia
A
Restrições a drenagem venosa, ex. torção
25
Hiperemia passiva aguda generalizada
| Etiologia
Choque circulatorio, insuficiencia cardiaca aguda
26
Hiperemia passiva cronica
| localização
Pulmonar, hepatica, esplenica
27
Hiperemia passiva cronica
| Etiologia
Insuficiencia cardiaca congestiva - não vai ser choque circulatorio
28
Edema Exsudato
Se forma em processos inflamatorios, também chamado de edema inflamatorio
Vai ter mais proteinas
29
Edema transudato
Não inflamatorio. Se forma por transtornos circulatorios e não estão relacionados ao aumento de permeabilidade.
Tem menos proteina
30
Hipertensão
Aumneto da pressao sanguinea intravascular - pode ser arterial, venosa, localizada ou sistemica.
31
Hipertensão portal cronica
| Etiologia
associada a anastomoses vasculares, tambem chamado de anastomose ou desvios portosistemicos.
32
Hipertensão portal cronica
| Mecanismo
desvio da circulação portal que tinha que entrar no figago direto para a circulação sistemica que é drenado para a veia cava caudal, que vai direto para o coração direito, pulmão, coração esquerdo, aorta e circulação sistemica.
33
Hipoproteinemia
| Edema sistemico - quando tem
Deficiencia de proteinas - pode ser causada por desnutrição, lesões no figado / hepatocitos, parasitas, nefropatias, enteropatias (enterites)
34
Insuficiencia cardiaca esquerda
| causa
Hiperemia passiva pulmonar
35
Insuficiencia cardiaca direita
Hiperemia passiva sistemica
36
Anasarca
Edema generalizado / subcutanea
37
Hidrotorax
Acumulo de liquido no torax
38
Hidroperitonio ou Ascite
Acumulo de liquido no peritonio
39
Hidropericardio
Acum. liqu. pericardio
40
Hidrocele
Acum. Liqu. saco escrotal
41
Hidrocefalia
Acum liqu ventriculos cerebrais
42
Hidropsia de anexos fetais
Acum liqu saco antaloide e amniotico
43
Edema generalizado (causas)
ICC, hipoproteinemia, retenção de sodio
44
Hemostasia
Processo de coagulação do sangue que acontece quando há uma hemorragia
45
Hemostasia (mecanismo)
Sangue sai do vaso e o plasma entra em contato com o colageno. Quando entra em contato ativa a cascata de coagulação. Essa cascata vai ativar a trombina, que vai induzir a polimerização do fibrinogenio que vai virar fibrina. A fibrina se transforma em uma trama que vai transformar o sangue liquido e fluido em coagulo.
46
Tromboplastina
Liberada pela celula endotelial quando há lesao. Também ativa a cascata de coagulação. Junto com o fator de Willenbrandt faz a agregação e ativação plaquetaria.
47
Trombo arterial (caracteristicas)
Tende a ser mais branco pelo intenso fluxo de sangue na arteria, deixando somente a fibrina e plaqueta.
48
Trombo venoso (caracteristicas)
Tende a ser avermelhado, o fluxo é mais lento e há hiperemia passiva.
49
Trombose (causas)
Lesão endotelial: aterosclerose, radicais livres, anoxia /hipoxia, toxemia, infecções bacterianas, virais, traumas, acidentes ofidicos, inflamações, Hipersensibilidade Tipo III, parasitoses.
Hipercoagubilidade: Trombocitose, leucemias, diabetes, desidratação, hiperproteinemia (hiperviscosidade)
Alterações do fluxo sanguineo: hipertensão, aneurismas, estase
50
Hipercoagulabidade
Tendencia a coagular sem que tenha lesao endotelial
51
Trombose ( dissolução)
Cascata de coagulação ativa, paralelamente há a cascata de fibrinolise, que produz plasmina que vai quebrar a fibrina, produzindo fibrinopeptideos que induzem a inflamação.
52
Coagulação intravascular disseminada (CID)
formação de microtrombos em capilares de diversos orgãos (pulmão, cerebro, figado, fins)
53
Coagulação intravascular disseminada (CID)
| Causas
Lesão endotelial: aterosclerose, radicais livres, anoxia /hipoxia, toxemia, infecções bacterianas, virais, traumas, acidentes ofidicos, inflamações, Hipersensibilidade Tipo III, parasitoses.
Hipercoagubilidade: Trombocitose, leucemias, diabetes, desidratação, hiperproteinemia (hiperviscosidade)
Distocia - Absorção de liqu amniotico, que ativa a cascata de coagulaçao, que ocorre dentro dos vasos sanguineos.
54
Diferença entre CID e Trombose
CID - sistemica, em varios pontos e o tamanho do trombo é menor, enquanto na TROMBOSE se dá pela formação de um trombo maior.
55
Coagulopatia de consumo
Transtorno da coagulação por consumo de plaquetas e fatores da cascata de coagulação, por conta dos microtrombos feitos e não se consegue mais fazer hemostasia
56
Diatese hemorragica
Tendencia a sangramentos espontaneos, sem uma causa aparente e de forma que se agrave espontanemante.
57
Embolo parasitario por D. immitis (mecanismo)
| Embolia pulmonar
Parasita vive no coração direito na arteria pulmonar, se solta e vai levada para a corrente e para em pequenos vasos pulmonares = embolia pulmonar
58
Isquemia (consequencias)
Hipoxia e necrose por isquemia = infarto
59
Infarto Branco
| Rim, baço, orgãos de com circulação terminal
area da necrose é mais esbranquiçada porque tem menos sangue
60
```
Infarto vermelho
(pulmão e figado)
```
Area da necrose tinha bastante sangue, hemorragia
61
Epistaxa
HEmorragia pelo nariz
62
Equimose
pequenos focos hemorragicos, maiores que as petequias
63
Hemartrose
sangue nas articulações
64
Hematemese
Vomito de sangue
65
Hematoma
sangramento formando uma coleção de sangue volumoso
66
Hematuria
sangue na urina
67
Hemoptise
Expectoração de sangue (Tosse)
68
Hemotorax
sangue na cavidade pleural
69
Melena
sangue digerido eliminado nas fezes
70
Otorragia
sangue pelo ducto auditivo externo
71
Petequia
sangramento puntiforme
72
Purpura
multiplos pequenos focos de sangramento
73
Sufusão
Sangramento plano, difuso e externo em mucosas
74
Hematoquesia
Sangue nas fezes
75
Hifema
Hemorragia intraocular
76
Diastese hemorragica (etiologia)
CID, hipersensibilidade tipo III, trombocitopenia, hemofilia A (fator 8), doenças hepaticas, intoxicação por anticoagulantes, acidentes ofidicos
77
Tipos de choques (5)
Choque cardiogenico - falencia cardiaca
(Infarto, miocardite, tamponamento)
Choque hipovolemico - redução de volume
(desidratação, hemorragia)
Choque septico - Toxinas, imunocomplexos, agentes infecciosos
(septicemias, piometra, acidentes ofidicos, gangrena)
Choque anafilatico - Alergias
(picadas de abelhas, vespas, antibioticos/penicilina)
Choque neurogenico - desregulação do SNA, encefalites, AVC, traumas, choques de captura
78
Papel da adrenalina no choque:
Adrenalina gera vasoconstrição periferica, quando os vasos se contraem impulsiona o retorno venoso e mais sangue chega ao coração para melhorar o debito.
79
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (choque)
celulas justaglomerulares liberam renina, que resultará em angiotensina II > vasoconstrição dos vasos = aumentar a tensão vascular.
Aldosterona = tubulos renais absorvam agua e Na.
80
Fase compensada Choque > forma hipodinamica
apesar das compensaçoes o paciente ainda está em choque.
81
Fase compensada choque > forma hiperdinamica
| só acontece no choque septico
Choque septico /toxico > paciente vem do historico de libração de citocinas (febre), aumento do metabolismo para combater a infecção, coração funcional, hidrataçaõ normal, volume sanguineo normal - monta uma responsta compensatoria satisfatoria com adrenalina e o sistema renal.
82
Fase descompensada choque
Acidose latica, hiperemia passiva, isquemia, CID, infartos, falencia multipla de orgãos
83
Lesões do choque
congestão pulmonar, hepatica, esplenica, mesenterica, generalizada (hiperemia passiva)
Edema pulmonar, cavitario, subcutaneo
Hemorragias: purpura hemorragica, hemorragia intestinal, pulmonar
84
Choque hipovolemico tem edema?
Não, pois não na agua suficiente para isso.
85
SIRS (resposta inflamatorio sistemica)
Resposta inflamatoria descontrolada
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Agentes etiologicos da inflamação:
| Exogenos
Agentes biologicos, quimicos, fisicos.
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Agentes etiologicos da inflamação:
| Endogenos
Sistema imunologico - lesoes imunomediadas, autoimunes (ex. penfigo)
88
Inflamação > Agressão tecidual
Inicio do processo, pode ser exposição prolongada ao sol, infecção ou qualquer outra coisa que inicie a destruição celular
89
Inflamação > Fenomenos vasculares > Vasodilatação arteriolar, hiperemia ativa
agressão leva a um processo de reação vascular com uma vasodilatação arteriolar (hiperemia ativa patologica), o que possibilita a entrada de mais sangue naquele leito vascular.
Capilares ficarão mais espessos, por isso fica vermelho (rubor), chega mais sangue, por isso fica quente (calor)
90
Inflamação > fenomenos vasculares > aumento de permeabilidade
há alterações da estrutura da parede do vaso com abertura de poros entre as celulas endoteliais.
91
Inflamação > fenomenos vasculares > hemoconcentração, alterações de fluxo
ao haver o aumento de permeabilidade e a saida de H2O, ocorre uma concentração do sangue no local que alterará o fluxo laminar do sangue.
92
Inflamação > fenomenos exsudativos
Caracterização das inflamações. Seguem após os fenomenos vasculares
93
Inflamação > fenomenos exsudativos > Exsudação plasmatica
Formação de edema inflamatorio
| tambem chamaod de edema exsudato ou edema quente
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Inflamação > fenomenos exsudativos > exsudação celular
saida dos leucocitos do sangue para o intersticio, direcionados pela quimiotaxia.
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Inflamação > mediadores quimicos
sao provenientes de todos os componentes envolvidos na inflamação, como as celulas endoteliais, locais, plasma, etc
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Inflamação > mediadores quimicos > derivados do ac. araquidonico
Prostanglandinas, leucotrienos, lipoxinas
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Quem participa da inflamação?
todas celulas e componentes, inclusive moleculares do tecido.
Teciduais locais: nervos, microcirculação, celulas parenquimatosas e estroma
Plasma: sistemas enzimaticos (complemento, coagulação, fibrinolise e cininas)
Celulas sanguineas - leucocitos (neutrofilos, monocitos, eosinofilos, basofilos, linfocitos) e plaquetas
