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Veterinaria > Prova Pato 4 > Flashcards

Prova Pato 4 Flashcards

Ultima prova teorica de patologia

1
Q

Sinais clínicos inflamação

A

Calor, rubor, tumor, dor e alterações funcionais

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2
Q

Exsudação plasmática

A

Sai o plasma do vaso sanguíneo para o interstício

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3
Q

Exsudação Celular

A

saída dos leucócitos do sangue para o interstício, que é direcionada pela quimiotaxia

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4
Q

Diapedese leucocitária

A

saida de leucocitos do vaso em sentido a lesao através do rastro quimico até o local de maior concentração das moleculas mediadoras até chegar no foco da agressão.

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5
Q

Derivados do acido araquidonico

A

Prostaglandinas, lipoxinas e leucotrienos

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6
Q

Cicloxigenase:

A

dá origem as prostaglandinas. Há vários tipos delas. Essas moléculas também contribuem para a hiperemia ativa patológica, edema e dor (as prostaglandinas são importantes mediadores da dor). Essas moléculas são bloqueadas pelos anti-inflamatórios não-esteroidais que estão no mercado, bloqueando a cicloxigenase e a síntese das prostaglandinas, impedindo seus 3 efeitos.

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7
Q

Lipoxigenase:

A

dá origem aos leucotrienos e lipoxinas. Há vários tipos de cada. Os leucotrienos também geram hiperemia, edema, mas são únicos os mediadores responsáveis pela quimiotaxia. Só ele faz isso. Lipoxina só causa hiperemia e edema. Anti-inflamatórios esteroidais inibem a ação da fosfolipase, o que impede a formação de substrato (ácido araquidônico) tanto para a cicloxigenase, quanto para a lipoxigenase. Por isso são considerados anti-inflamatórios mais potentes.

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8
Q

Bradicinina:

A

mediador que gera dor, além de induzir a hiperemia ativa e edema.

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9
Q

Eritema

A

Vermelhidão

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10
Q

Hiperemia

A

Aumento de sangue intravascular

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11
Q

Edema

A

Acumulo de liquido extracelular

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12
Q

Isquemia

A

Circulação sanguinea insuficiente

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13
Q

Trombose

A

Coagulação do sangue intravascular

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14
Q

Embolia

A

Deslocamento de corpos estranhos e obstrução intravascular

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15
Q

Infarto

A

Necrose isquemica = isquemia > hipoxia > necrose

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16
Q

Hemorragia

A

Extravasamento de sangue

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17
Q

Choque circulatorio

A

Isquemia generalizada

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18
Q

Hiperemia ativa patologica

A

Edema exsudato / inflamação (necrose) / hemorragia

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19
Q 
Hiperemia passiva
(sempre patologica)
A

Edema transudato / isquemia / Trombose / infarto / hemorragia

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20
Q

Hiperemia ativa fisiologica, situações:

A

Exercicio, digestao, gestaçao, lactação, mama úbere…

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21
Q

Hiperemia ativa patologica, situações:

A

Infecção bacteriana - gera inflamação

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22
Q

Exsudato

A

Aumento da quantidade de liquido extravascular nas inflamaçoes, decorrente de uma alteração na parede dos vasos que permite a saida de plasma com mais proteinas

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23
Q

Transudato

A

Permite a passagem do plasma com pouca proteina

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24
Q

Hiperemia passiva aguda localizada

Etiologia

A

Restrições a drenagem venosa, ex. torção

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25
Q

Hiperemia passiva aguda generalizada

Etiologia

A

Choque circulatorio, insuficiencia cardiaca aguda

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26
Q

Hiperemia passiva cronica

localização

A

Pulmonar, hepatica, esplenica

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27
Q

Hiperemia passiva cronica

Etiologia

A

Insuficiencia cardiaca congestiva - não vai ser choque circulatorio

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28
Q

Edema Exsudato

A

Se forma em processos inflamatorios, também chamado de edema inflamatorio
Vai ter mais proteinas

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29
Q

Edema transudato

A

Não inflamatorio. Se forma por transtornos circulatorios e não estão relacionados ao aumento de permeabilidade.
Tem menos proteina

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30
Q

Hipertensão

A

Aumneto da pressao sanguinea intravascular - pode ser arterial, venosa, localizada ou sistemica.

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31
Q

Hipertensão portal cronica

Etiologia

A

associada a anastomoses vasculares, tambem chamado de anastomose ou desvios portosistemicos.

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32
Q

Hipertensão portal cronica

Mecanismo

A

desvio da circulação portal que tinha que entrar no figago direto para a circulação sistemica que é drenado para a veia cava caudal, que vai direto para o coração direito, pulmão, coração esquerdo, aorta e circulação sistemica.

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33
Q

Hipoproteinemia

Edema sistemico - quando tem

A

Deficiencia de proteinas - pode ser causada por desnutrição, lesões no figado / hepatocitos, parasitas, nefropatias, enteropatias (enterites)

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34
Q

Insuficiencia cardiaca esquerda

causa

A

Hiperemia passiva pulmonar

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35
Q

Insuficiencia cardiaca direita

A

Hiperemia passiva sistemica

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36
Q

Anasarca

A

Edema generalizado / subcutanea

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37
Q

Hidrotorax

A

Acumulo de liquido no torax

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38
Q

Hidroperitonio ou Ascite

A

Acumulo de liquido no peritonio

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39
Q

Hidropericardio

A

Acum. liqu. pericardio

40
Q

Hidrocele

A

Acum. Liqu. saco escrotal

41
Q

Hidrocefalia

A

Acum liqu ventriculos cerebrais

42
Q

Hidropsia de anexos fetais

A

Acum liqu saco antaloide e amniotico

43
Q

Edema generalizado (causas)

A

ICC, hipoproteinemia, retenção de sodio

44
Q

Hemostasia

A

Processo de coagulação do sangue que acontece quando há uma hemorragia

45
Q

Hemostasia (mecanismo)

A

Sangue sai do vaso e o plasma entra em contato com o colageno. Quando entra em contato ativa a cascata de coagulação. Essa cascata vai ativar a trombina, que vai induzir a polimerização do fibrinogenio que vai virar fibrina. A fibrina se transforma em uma trama que vai transformar o sangue liquido e fluido em coagulo.

46
Q

Tromboplastina

A

Liberada pela celula endotelial quando há lesao. Também ativa a cascata de coagulação. Junto com o fator de Willenbrandt faz a agregação e ativação plaquetaria.

47
Q

Trombo arterial (caracteristicas)

A

Tende a ser mais branco pelo intenso fluxo de sangue na arteria, deixando somente a fibrina e plaqueta.

48
Q

Trombo venoso (caracteristicas)

A

Tende a ser avermelhado, o fluxo é mais lento e há hiperemia passiva.

49
Q

Trombose (causas)

A

Lesão endotelial: aterosclerose, radicais livres, anoxia /hipoxia, toxemia, infecções bacterianas, virais, traumas, acidentes ofidicos, inflamações, Hipersensibilidade Tipo III, parasitoses.
Hipercoagubilidade: Trombocitose, leucemias, diabetes, desidratação, hiperproteinemia (hiperviscosidade)
Alterações do fluxo sanguineo: hipertensão, aneurismas, estase

50
Q

Hipercoagulabidade

A

Tendencia a coagular sem que tenha lesao endotelial

51
Q

Trombose ( dissolução)

A

Cascata de coagulação ativa, paralelamente há a cascata de fibrinolise, que produz plasmina que vai quebrar a fibrina, produzindo fibrinopeptideos que induzem a inflamação.

52
Q

Coagulação intravascular disseminada (CID)

A

formação de microtrombos em capilares de diversos orgãos (pulmão, cerebro, figado, fins)

53
Q

Coagulação intravascular disseminada (CID)

Causas

A

Lesão endotelial: aterosclerose, radicais livres, anoxia /hipoxia, toxemia, infecções bacterianas, virais, traumas, acidentes ofidicos, inflamações, Hipersensibilidade Tipo III, parasitoses.
Hipercoagubilidade: Trombocitose, leucemias, diabetes, desidratação, hiperproteinemia (hiperviscosidade)
Distocia - Absorção de liqu amniotico, que ativa a cascata de coagulaçao, que ocorre dentro dos vasos sanguineos.

54
Q

Diferença entre CID e Trombose

A

CID - sistemica, em varios pontos e o tamanho do trombo é menor, enquanto na TROMBOSE se dá pela formação de um trombo maior.

55
Q

Coagulopatia de consumo

A

Transtorno da coagulação por consumo de plaquetas e fatores da cascata de coagulação, por conta dos microtrombos feitos e não se consegue mais fazer hemostasia

56
Q

Diatese hemorragica

A

Tendencia a sangramentos espontaneos, sem uma causa aparente e de forma que se agrave espontanemante.

57
Q

Embolo parasitario por D. immitis (mecanismo)

Embolia pulmonar

A

Parasita vive no coração direito na arteria pulmonar, se solta e vai levada para a corrente e para em pequenos vasos pulmonares = embolia pulmonar

58
Q

Isquemia (consequencias)

A

Hipoxia e necrose por isquemia = infarto

59
Q

Infarto Branco

Rim, baço, orgãos de com circulação terminal

A

area da necrose é mais esbranquiçada porque tem menos sangue

60
Q 
Infarto vermelho
(pulmão e figado)
A

Area da necrose tinha bastante sangue, hemorragia

61
Q

Epistaxa

A

HEmorragia pelo nariz

62
Q

Equimose

A

pequenos focos hemorragicos, maiores que as petequias

63
Q

Hemartrose

A

sangue nas articulações

64
Q

Hematemese

A

Vomito de sangue

65
Q

Hematoma

A

sangramento formando uma coleção de sangue volumoso

66
Q

Hematuria

A

sangue na urina

67
Q

Hemoptise

A

Expectoração de sangue (Tosse)

68
Q

Hemotorax

A

sangue na cavidade pleural

69
Q

Melena

A

sangue digerido eliminado nas fezes

70
Q

Otorragia

A

sangue pelo ducto auditivo externo

71
Q

Petequia

A

sangramento puntiforme

72
Q

Purpura

A

multiplos pequenos focos de sangramento

73
Q

Sufusão

A

Sangramento plano, difuso e externo em mucosas

74
Q

Hematoquesia

A

Sangue nas fezes

75
Q

Hifema

A

Hemorragia intraocular

76
Q

Diastese hemorragica (etiologia)

A

CID, hipersensibilidade tipo III, trombocitopenia, hemofilia A (fator 8), doenças hepaticas, intoxicação por anticoagulantes, acidentes ofidicos

77
Q

Tipos de choques (5)

A

Choque cardiogenico - falencia cardiaca
(Infarto, miocardite, tamponamento)
Choque hipovolemico - redução de volume
(desidratação, hemorragia)
Choque septico - Toxinas, imunocomplexos, agentes infecciosos
(septicemias, piometra, acidentes ofidicos, gangrena)
Choque anafilatico - Alergias
(picadas de abelhas, vespas, antibioticos/penicilina)
Choque neurogenico - desregulação do SNA, encefalites, AVC, traumas, choques de captura

78
Q

Papel da adrenalina no choque:

A

Adrenalina gera vasoconstrição periferica, quando os vasos se contraem impulsiona o retorno venoso e mais sangue chega ao coração para melhorar o debito.

79
Q

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (choque)

A

celulas justaglomerulares liberam renina, que resultará em angiotensina II > vasoconstrição dos vasos = aumentar a tensão vascular.
Aldosterona = tubulos renais absorvam agua e Na.

80
Q

Fase compensada Choque > forma hipodinamica

A

apesar das compensaçoes o paciente ainda está em choque.

81
Q

Fase compensada choque > forma hiperdinamica

só acontece no choque septico

A

Choque septico /toxico > paciente vem do historico de libração de citocinas (febre), aumento do metabolismo para combater a infecção, coração funcional, hidrataçaõ normal, volume sanguineo normal - monta uma responsta compensatoria satisfatoria com adrenalina e o sistema renal.

82
Q

Fase descompensada choque

A

Acidose latica, hiperemia passiva, isquemia, CID, infartos, falencia multipla de orgãos

83
Q

Lesões do choque

A

congestão pulmonar, hepatica, esplenica, mesenterica, generalizada (hiperemia passiva)
Edema pulmonar, cavitario, subcutaneo
Hemorragias: purpura hemorragica, hemorragia intestinal, pulmonar

84
Q

Choque hipovolemico tem edema?

A

Não, pois não na agua suficiente para isso.

85
Q

SIRS (resposta inflamatorio sistemica)

A

Resposta inflamatoria descontrolada

86
Q

Agentes etiologicos da inflamação:

Exogenos

A

Agentes biologicos, quimicos, fisicos.

87
Q

Agentes etiologicos da inflamação:

Endogenos

A

Sistema imunologico - lesoes imunomediadas, autoimunes (ex. penfigo)

88
Q

Inflamação > Agressão tecidual

A

Inicio do processo, pode ser exposição prolongada ao sol, infecção ou qualquer outra coisa que inicie a destruição celular

89
Q

Inflamação > Fenomenos vasculares > Vasodilatação arteriolar, hiperemia ativa

A

agressão leva a um processo de reação vascular com uma vasodilatação arteriolar (hiperemia ativa patologica), o que possibilita a entrada de mais sangue naquele leito vascular.
Capilares ficarão mais espessos, por isso fica vermelho (rubor), chega mais sangue, por isso fica quente (calor)

90
Q

Inflamação > fenomenos vasculares > aumento de permeabilidade

A

há alterações da estrutura da parede do vaso com abertura de poros entre as celulas endoteliais.

91
Q

Inflamação > fenomenos vasculares > hemoconcentração, alterações de fluxo

A

ao haver o aumento de permeabilidade e a saida de H2O, ocorre uma concentração do sangue no local que alterará o fluxo laminar do sangue.

92
Q

Inflamação > fenomenos exsudativos

A

Caracterização das inflamações. Seguem após os fenomenos vasculares

93
Q

Inflamação > fenomenos exsudativos > Exsudação plasmatica

A

Formação de edema inflamatorio

tambem chamaod de edema exsudato ou edema quente

94
Q

Inflamação > fenomenos exsudativos > exsudação celular

A

saida dos leucocitos do sangue para o intersticio, direcionados pela quimiotaxia.

95
Q

Inflamação > mediadores quimicos

A

sao provenientes de todos os componentes envolvidos na inflamação, como as celulas endoteliais, locais, plasma, etc

96
Q

Inflamação > mediadores quimicos > derivados do ac. araquidonico

A

Prostanglandinas, leucotrienos, lipoxinas

97
Q

Quem participa da inflamação?

A

todas celulas e componentes, inclusive moleculares do tecido.
Teciduais locais: nervos, microcirculação, celulas parenquimatosas e estroma
Plasma: sistemas enzimaticos (complemento, coagulação, fibrinolise e cininas)
Celulas sanguineas - leucocitos (neutrofilos, monocitos, eosinofilos, basofilos, linfocitos) e plaquetas

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