Prova Infecto Flashcards

1
Q

Diagnóstico de certeza da Endocardite?
O que é feito de rotina?

A

Biópsia
Hemocultura

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2
Q

Causas, correlações e tipo do paciente da endocardite antigamente e atualmente

A

Antigamente: inexistência dos antibióticos (febre reumática), pacientes jovens
Atualmente: dispositivos internos e manipulações gengivais, pacientes idosos

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3
Q

Quais as valvas mais acometidas pela endocardite? Ordene da mais acometida para a menos

A

Mitral –> Aórtica –> Tricúspide –> Pulmonar

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4
Q

Fatores de risco da Endocardite:
Era pré-ATB
Era pós-ATB

A

Era pré-ATB: febre reumática
Era pós-ATB: drogas injetáveis, transplantados, dispositivos internos, dialíticos, imunossuprimidos, doença valvar prévia, neoplasias e LES

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5
Q

Gram + que mais causam endocardite (3)

A

Staphylo aureus, Streptococcus (S. bovis e S. viridans) e Enterococcus
Muito virulentas e alta adesão

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6
Q

Endocardite por gram - estão relacionadas com

A

Catéteres e próteses implantáveis

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7
Q

Grupos HACEK, características de crescimento que levantam a suspeita

A

Haemophillus spp., Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella spp. e Kingella spp.
Crescimento lento, pensar nesse grupo quando há endocardite, mas não por S. aureus

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8
Q

Lesões periféricas da endocardite

(lembrando que são pouco frequentes)

A

Petéquias subconjuntivais e manchas de Roth

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9
Q

Exames que sempre devem ser realizados na suspeita clínica de endocardite

A

Ecocardiograma transtorácico (ETT)
Hemocultura

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10
Q

Quando recomendar o Ecocardiograma Transesofágico (ETE)?

A

Pacientes com suspeita clínica E ETT negativo

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11
Q

Como se dá o diagnóstico por endocardite?

A

Critérios de Duke:

  • Clínica
  • Imagem
  • Histopatológico

Atualmente são usados os critérios de Duke modificados

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12
Q

Critérios de Duke modificados

A

Maiores: Hemoculturas positivas: microorganismos típicos (Streptococcus viridans, Streptococcus gallolyticus, Streptococcus bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus e Enterococcus na comunidade) em 2 hemoculturas sem foco primário. Imagem + para endocardite infecciosa

Menores: Predisposição (lesão cardíaca prévia ou uso de drogas injetáveis), Febre > 38ºC, Fenômenos vasculares (êmbolos sépticos, aneurisma micótico, manchas de Janeway, hemorragia conjuntival), Fenômenos imunológicos (glomerulonefrite, nódulos de Osler, Manchas de Roth, fator reumatoide elevado) e Hemocultura positiva sem critérios sorológicos ou clínicos maiores (1 amostra)

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13
Q

Tratamento da endocardite

A

Dura cerca de 6 semanas

Streptococcus: vai bem com Penicilina EV, pode ser usado Gentamicina por 15 dias (ajuda na penetração do ATB)

Rifampcina: boa contra o biofilme

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14
Q

Pacientes de alto risco para Endocardite Infecciosa (EI) (3)

A

Portadores de válvula protética ou de material protético usado para reparo de válvula

Episódio prévio de EI

Cardiopatia congênita

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15
Q

Definição de diarreia (3)

A
  • Alteração na consistência das fezes, que podem ficar mais liquefeitas
  • Aumento na frequência e intensidade do hábito intestinal
  • Alterações no volume fecal
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16
Q

Principal agente etiológico de diarreia causada por bactéria e sua classificação

A

Escherichia coli, gram negativo

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17
Q

Principal causador de diarreias

A

Vírus

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18
Q

Principal agente etiológico de diarreia causada por vírus e forma de transmissão

A

Rotavírus, transmissão fecal-oral

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19
Q

Salmonella, classificação e associação da doença

A

Bacilo gram-negativo, anaeróbio facultativo

Associada a febre tifóide

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20
Q

Salmonella tifo:

Agente etiológico e nome da doença

Fases da doença

A

Salmonella tiphy, febre tifóide

Fase bacterêmica: 1ª semana, sintomas constitucionais e pode ocorrer o sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura)

Fase de intoxicação: 2ª-3ª semana da doença, indo para localizações específicas do corpo → ex.: anemia, hepatoesplenomeg…

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21
Q

Tipos de Salmonella e o que causam

A
  • Salmonella não tiphy: salmonelose sem febre tifóide
  • Salmonella parathyphi: mais branda que a febre tifóide
  • Salmonella typhi: febre entérica/tifóide
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22
Q

Tratamento da Salmonella tifo

A
  • Hidratação: oral e/ou EV
  • Quinolonas ou Cefalosporinas de 3ª geração (ciprofloxacino e ceftriaxone)
  • Alternativa: azitromicina e cotrimoxazol
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23
Q

Quais os 6 sorotipos da E. coli?

A
  • E. coli enteropatogênica (EPEC)*
  • E. coli enteroagregativa (EAEC)**
  • E. coli enterotoxigênica (ETEC)**
  • E. coli enteroinvasiva (EIEC)*
  • E. coli enterohemorrágica (EHEC)*
  • E. coli de adesão difusa (DAEC)

*mais importantes

**relacionadas à diarreia do viajante

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24
Q

EHEC, toxina produzida e suas consequências

A

Toxina semelhante à Shiga-toxina

Consequências: diarreia aquosa, colite hemorrágica, síndrome hemolítica-urêmica (SHU), complicações neurológicas e Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

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25
Nos casos de *E. coli* enterohemorrágica e enteroinvasiva, o que é encontrado nas fezes?
Leucócitos
26
Tratamento da *E. coli*
* Hidratação * Quinolona * Cotrimoxazol * Ceftriaxone (EV)
27
Características da diarreia causada pela toxina Shiga
Diarreia profunda, invasiva, sanguinolenta, com muita toxemia e febre Acomete int. delgado e grosso
28
*Clostridium difficille*: * Classificação * Tipos de toxinas * Clínica * Tem antígeno? Qual? * Tratamento
* BGP anaeróbio * Toxinas A (enterotoxina) e B * Colite pseudomembranosa * Proteína GDH - * Metronidazol e Vancomicina (ambos VO)
29
*Vibrio cholerae* * Classificação * Fisiopatologia * Tratamento
* BGN aeróbia uniflagelada * Enterotoxina estimula secreção de eletrólitos → grande perda de água por osmose * Tratamento: hidratação vigorosa, Doxiciclina e Cotrimoxazol
30
Os dois principais mecanismos de diarreias infecciosas e seus agentes
* Secretória → cólera * Lesão de enterócitos → *Salmonella*, *E. coli* e Shigella
31
Caracterize diarreias do intestino delgado e intestino grosso
* Delgado (enterite): pouca dor, diarreia aquosa e restos alimentares * Grosso (colite): cólicas, sangue e tenesmo
32
Agravantes da Salmonella
* Esquistossomose + Salmonella = infecção + grave * Anemia falciforme + Salmonella = osteomielite
33
Classificação das diarreias de acordo com o tempo
Aguda: \< 14 dias Persistente: 14-30 dias Crônica: \> 30 dias Nosocomial: no paciente com pelo menos 48h de internação
34
Para quais dos agentes que causam diarreia tem vacinas?
* Rotavírus: vírus vivo atenuado → monovalente (SUS, 2-4 meses), pentavalente (privada, 2, 4 e 6 meses) * Febre tifóide: bactéria atenuada (Salmonella) → indicação: viajantes para áreas endêmicas (Am. do Sul e Sudeste Asiátco)
35
Sinais de desidratação
Irritabilidade, inapetência e sonolência
36
Quais são os componentes da 90 90 90 no combate ao HIV
90% devem ser diagnosticadas 90% devem receber a TARV 90% deve ter supressão viral
37
Como funciona o ciclo do HIV?
Ligação por meio da gp120 com receptor da célula TCD4 (CCR5 e CXCR4) → transcriptase reversa e formação de DNA → integração no DNA da célula (integrase) Deleção dos genes que codificam CCR5 e CXCR4: não desenvolvem a infecção; heterozigotos para esses genes desenvolvem a infecção mais lentamente = controladores de elite
38
Quais são as classes de antirretrovirais (4)
* Atuam na **penetração** do vírus (mais voltados em situações de resistência aos demais antirretrovirais) * Inibidores da **transcriptase reversa** (AZT): Lamivudina, Tenofovir, Efavirenz, Zizovudina * Inibidores da **integrase** (integravir): Dolutegravir e Raltegravir * Inibidores de **proteases** (proteínas que clivam a célula e favorecem a liberação viral): Ritonavir, Atazanavir, Darunavir, Lopinavir, saquinavir, fosamprenavir, tipranavir
39
Tempo da profilaxia pós exposição e motivo
De preferência até 24h, mas pode ser feita até 72h Motivo: nesse período ainda não ocorreu a integração do genoma viral ao DNA da célula hospedeira
40
Evolução natural do HIV
* Pode apresentar a infecção primária com sintomas agudos (Síndrome Retroviral Aguda) * Período de latência clínica, com progressão da carga viral e queda contínua de LTCD4 * Aparecimento dos sintomas constitucionais, maior queda de LTCD4 até o paciente se tornar vulnerável a infecções oportunistas
41
Nível de LTCD4 que deixa o paciente em risco para doenças oportunistas
\< 350
42
Qual parâmetro demonstra que o tratamento do HIV está sendo efetivo?
Carga viral indetectável
43
Manifestações clínicas atribuídas ao HIV (3)
* Nefropatias associadas ao HIV (NAHIV): intensa proteinúria e hipoalbuminemia sem sinais clínicos de HAS e edema * Cardiomiopatia associada ao HIV: pode ocorrer também pericardites e hipertensão arterial pulmonar * Alterações neurológicas atribuídas ao HIV: alterações neurocognitivas (perda de memória, lentificação psicomotora, déficit de atenção)
44
Esquema de 1ª linha para tratamento inicial do HIV
Tenofovir 300mg + Lamivudina 300mg → inibidores da transcriptase reversa Dolutegravir 50mg → inibidores da integrase
45
Quando pensar em Pneumocistose?
CD4 \< 200 Candidíase oral (sinal grave de imunosupressão) Dispnéia progressiva aos esforços
46
Neuroinfecções oportunistas (4) com lesões focais
Neurotoxo NeuroTB Neurossífilis Neurocriptococose
47
Neuroinfecções oportunistas (4) **sem** lesões focais
LEMP Meningite por sífilis Meningotuberculose Doença de Chagas Infecção por citomegalovírus
48
LTCD4 em pessoas com neurotoxo
\< 100 céls/mm3
49
Quando o paciente tem TB e HIV, mas não tratava o HIV, qual tratar primeiro?
TB primeiro, por 6-8 semanas e depois disso entrar com a TARV Isso evita a Síndrome Inflamatória da Reconstituição Imune (SIRI)
50
Método histopatológico para confirmar neurocriptococose
Tinta da China
51
Quais vírus são oncogênicos (2), seus tumores e qual seu grupo?
EBV (linfoma 1ª de SNC) e herpes vírus 8 (sarcoma de Kaposi), herpes vírus
52
Como se dá o diagnóstico do HIV?
Dois testes de duas metodologias diferentes ou Dois testes de dois fabricantes diferentes
53
PEP: indicações, medicamentos e tempo (do tratamento e que a PEP funciona)
Indicações: violência sexual, exposição sexual consentida e acidente com material biológico Medicações: tenofovir, lamivudina e dolutegravir Tempo: por 28 dias; Janela de tempo: 72h do evento até a tomada da medicação
54
PrEP: medicações
Tenofovir + Emtricitabina
55
Qual o agente etiológico da sífilis e da leptospirose?
Sífilis: *Treponema pallidum* (é um espiroqueta) Leptospirose: Espiroquetas do gênero *Leptospira* (*L. interrogans* é a mais importante)
56
Sífilis 1ª: tempo após o contágio, lesões e transmissão
De 10-90 dias, média de 21 dias Cancro duro: lesão ulcerada fria de borda bem definida. É uma lesão rica em treponemas (transmissão por contato)
57
Sífilis secundária: tempo, lesões e transmissão
6 semanas a 8 meses Lesões cutâneas (máculas e pápulas), manifestações exantemáticas em todo o corpo (mas com preferência por palma das mãos e planta dos pés) Transmissão se dá por contato e sangue
58
Sífilis latente
Precoce: menos de 2 anos Tardia: mais de 2 anos Não há nenhum sinal ou sintoma clínico da doença
59
Sífilis 3ª
1 ano até décadas após a infecção 1ª Acometimento de SNervoso e SCardiovascular Pode haver formação de gomas sifilíticas (tumoração que tende à liquefação) em qualquer tecido (pele, SNC, mucosa e ossos)
60
Diagnóstico de sífilis (3)
Testes diretos (feita com material retirado da lesão): microscopia de campo escuro e exame de material corado → sífilis 1ª e 2ª Testes treponêmicos: verificam se o paciente já teve **contato** → FTA-Abs (alta S e E), ELISA, TPHA, EQL, TR (Teste Rápido) Testes não treponêmicos: fazem o **diagnóstico** da doença **naquele momento** e pode ser usado para monitoramento do tratamento → VDRL\*, TRUST e RPR \*mais usado, sendo um exame titulável (títulos altos = doença → ex.: 1/64)
61
Tratamento da Sífilis
Penicilina Benzatina (1,2 milhão de UI IM em cada nádega): escolha para sífilis 1ª, 2ª e latente. 2ª escolha: Doxiciclina (exceção: gestantes) Penicilina cristalina: sífilis 3ª (EV, sendo necessária internação por 14 dias, pelo menos). 2ª escolha (alergia): Ceftriaxone
62
Reação de Jarisch-Herxheimer
O treponema tem parede frágil, que pode se romper com a administração de penicilina liberando vários treponemas, causando a reação → pode ser confundida com alergia à penicilina, mas não é!
63
LCR na sífilis 3ª
Aspecto límpido/incolor ou xantocrômico, aumento da celularidade, predomínio de proteínas, inespecífico, _predomínio linfocitário_, não há um grande consumo de glicose
64
Aspectos da sífilis congênita 98)
* Alterações no fechamento de fenda palatina e alterações de tegumento em mãos e pés (descamação) * Dentes de Hutchinson (pontiagudos) * Catarata congênita * Molares em “amora” * Alterações visuais (Ex.: catarata) * Nariz em sela (ausência de formação do osso nasal) * Tíbia em dente de sabre (não fechamento cartilaginoso) * Rarefação óssea
65
Fases da Leptospirose (2)
Fase precoce/septicêmica: aguda, 3-7 dias Fase tardia/imune: 15-20% dos casos, sendo grave → Sd. de Weil: icterícia rubínica, IRA e hemorragias (+ freq.: pulmonar)
66
Marcadores sorológicos Hepatite B e significados HBeAg + Anti HBe + e HBeAg - HBsAg + e anti-HBs Anti-HBc IgM + Anti-HBc IgG +
HB**e**Ag +: r**e**plicação viral Anti-HBe + e HBeAg -: s/ replicação viral, a hepatite foi curada e não foi com vacina HB**s**Ag +: vírus pre**s**ente (**s**im, tem vírus) → anti-HBs +: imunidade) Anti-HB**c** IgM +: **c**ontato recente Anti-HB**c** IgG +: **c**ontato prévio com o **vírus**
67
Tríade clássica das hepatites
Tríade da icterícia febril: icterícia, colúria e acolia
68
Hepatites de transmissão fecal-oral (2) Qual possui vacina? Qual tem mais risco para gestantes?
A (tem vacina) e E (alto risco para gestante)
69
Qual é o único vírus da hepatite que é DNA?
Hepatite B
70
Tuberculose: em que casos o PPD e o IGRA são positivos?
Doença ativa e ILTB (para fazer esse diagnóstico tem que excluir doença) IGRA: mais específico para *M. tuberculosis*, mas é mais caro
71
Tratamento da ILTB
Isoniazida: 9 meses OU Rifampcina: 4 meses
72
Respostas imunes importantes para TB (3)
1ª linha: barreira física 2ª linha: fagócitos, macrófagos e células NK Resposta imune adaptativa de 2ª linha: LTCD4 → ele que contem a multiplicação bacilar 3ª linha: geração de memória imunológica
73
Padrão ouro para diagnóstico do *M. tuberculosis*
Cultura para micobactéria com teste de sensibilidade em meio líquido
74
Tratamento da Tuberculose
Fase intensiva (2 meses): Rifampcina (R), Isoniazida (I), Pirazinamida (P) e Etambutol (E) → RIPE Fase de manutenção (4 meses): R + I → RI
75
Diferença no tratamento da TB do SNC e óssea
Prolonga a fase de manutenção (10 meses) → total = 12m
76
O que fazer quando há HIV + TB
Tratar TB 1º e iniciar TARV precocemente (em até 2s após início do tratamento para TB) → em imunodeprimidos graves e pacientes com a forma neurológica, começar após 2 meses Se em uso de Inibidor da Protease, substituir Rifampcina por Rifabutina ou Levofloxacina
77
Marcadores biológicos para Aspergillus (1) e para Candida (1)
Aspergillus: galactomanana Candida: betaglucana
78
CURB-65 é o que?
Critério de gravidade do paciente que é composto por Confusion Ureia (\>50 mg/dl) Respiratory rate Blood pressure Mais de 65 anos de idade
79
Gripe x Resfriado
* Gripe é quadro mais exuberante, súbito e grave * Resfriado é quadro mais gradual e com menos sintomas e mais leves, os sintomas são altos
80
LCR na meningite viral e bacteriana
Viral: predomínio de linfócitos, glicose normal Bacteriana: predomínio de neutrófilos, glicose diminuída (OBS.: na TB as proteínas estão muito aumentadas)
81
Vacinas de vírus vivo
Sarampo, Caxumba, Rubéola Varicela e Varicela Zóster Febre amarela
82
Sinais de alarme da dengue
dor abdominal intensa e contínua vômitos persistentes; hipotensão postural e/ou lipotimia (tonturas, decaimento, desmaios); hepatomegalia dolorosa (aumento de tamanho do fígado); sangramento na gengiva e no nariz ou hemorragias importantes (vômitos com sangue e/ou fezes com sangue de cor escura); sonolência e/ou irritabilidade; diminuição da diurese (diminuição do volume urinado); diminuição repentina da temperatura do corpo (hipotermia); desconforto respiratório.