prova 1 Flashcards

1
Q

Classificar e explicar DM1

A

Deficiência absoluta de insulina, por destruição autoimune das células beta do pâncreas.
Instalação rápida, paciente normalmente jovem, magro, e possui risco de desenvolver outras doenças autoimunes.

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2
Q

Classifique e explique DM2

A

Há resistência periférica de insulina, com inicial hiperplasia de células beta do pâncreas(aumentam para suprir necessidade de insulina).
Doença evolui com atrofia dessas células, gerando deficiência relativa de insulina.
Há hiperglucanemia.
Comum e, pessoas com mais idade, sobrepeso e doenças associadas,

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3
Q

Classifique e explique diabetes gestacional.

A

Surge em gestantes que nunca tiveram diagnóstico de diabetes. Geralmente na 24 e 28 semana de gestação, devido a hiperprodução de hormônios contrarreguladores de insulina(ex: somatotrofina coriônica humana; cortisol; prolactina; progesterona).
Pode gerar parto prematuro, aborto, malformação, hipocalcemia, hipomagnesemia, rompimento das membranas amnióticas.

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4
Q

Classifique e explique MODY

A

Diabetes encontrada em famílias com 3 ou mais gerações de portadores de diabetes, geralmente de peso normal com alta resistência a hiperglicemia, produzindo hormônios hipoglicemiantes apenas com glicose>120.
Anticorpos anti-ilhotas negativos
Diagnóstico antes de 6 meses de idade.

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5
Q

Classifique e explique LADA

A

Diabetes entre 25 e 65 anos, pacientes geralmente assintomáticos, tratado com insulina.

Ausência de cetoacidose ou hiperglicemia ao diagnóstico ou logo após o mesmo
Sem necessidade de tratamento com insulina entre 06 a 12 meses
Presença de autoanticorpos pancreáticos, especialmente o anti-GAD

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6
Q

Mecanismo de ação da classe de medicamento SULFONILUREIA

A

Aumenta secreção de insulina, não é ideal para pacientes com resistência à insulina.

Estimulam a secreção pancreática de insulina através do SUR-1(Receptor de sulfoniluréia, componente de canal de potássio do pâncreas)

Glibenclamida e glicazida

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7
Q

Mecanismo de ação da classe de medicamento GLITAZONA

A

Aumenta o tempo de circulação da insulina. Agonistas dos receptores ativados por proliferadores de peroxissomo gama (PPARγ) expresso nos adipócitos.

vai induzir o aumento de adipócitos no corpo -> mas são estes mais sensíveis a insulina

vai melhorar:
- Diferenciação dos adipócitos
- Captação de armazenamento de ácidos graxos
- Captação de glicose

quando há resistencia a insulina muitas vezes ácidos graxos ao invés de irem para os adipocitos, vão para o fígado, coração, e até o próprio pâncreas
o uso de glitazonas reduz muito estes efeitos -> redução de esteatose hepática, uma das únicas que demonstrou redução de fibrose

plioglitazona

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