Protéines et séquences Flashcards
Ribonucléotide réductases
réduit (enlève l’O) en position 2’ du ribose dans un NDP pour donner le dNDP.
Kinase dans la biosynthèse des désoxynucléotides triphosphates (dNTPs)
ajoute un phosphate pour faire un dNTP
dNDP à dNTP
dUDP phosphatase
donne dUMP
thymidylate synthétase
le 5-méthyl est ajouté au dUMP par la thymidylate synthétase via le tétrahydrofolate (il provient du dihydrofolate via la dihydrofolate réductase)
ADN polymérase III (DnaE)
gros complexe de protéines dans lequel l’enzyme qui polymérise le nucléotides travaille avec plusieurs protéines. La polymérase III est responsable de la réplication du chromosome. Elle est processive. C’est la polymérase réplicative qui fait partie du réplisome.
Lit de 3’ à 5’ pour polymérise de 5’ vers 3’
processive car DnaN Bêta clamp
ADN polymérase I
activité exonucléase 5’ vers 3’ (permet d’enlever les ribonucléotides ayant été incorporés pour faire l’amorce)
Donc, la polymérase I entre au nick (cassure) à l’intersection de la fin d’un fragment d’Okazaki et le début d’une amorce et elle remplace au fur
et à mesure un ribonucléotide par un désoxynucléotide grâce à ses activités exonucléase 5’-3’ et polymérase, ce qui a pour effet de déplacer la cassure
(nick translation).
distributive
DnaN
sous-unité DnaN appelée «b-clamp ou sliding clamp» (la pince b ou la pince mobile: ressemble à un «beigne») qui lui permet de synthétiser l’ADN très efficacement (1000 nucléotides par seconde) avec de très rares interruptions.
Augmente la processivité de l’ADN polymérase III
Primases (DnaG)
ADN pol initie polymérisation à groupe 3’OH déjà présent. Elles ont donc besoin d’une amorce («primer»).
-L’amorce est un petit ARN synthétisé par la primase (DnaG).
Hélicase (ou DnaB)
sépare les deux brins de l’ADN et se lie au brin discontinu.
SSB
Stabilise les simple-brins de l’hélice d’ADN, empêche la réhybridation des brins d’ADN séparés.
oriC
Origine de réplication du chromosome bactérien.
Ter
Sites de terminaison de la réplication de l’ADN
Contient boîtes DnaA haute affinité (R1,R2,R4 / ADP) et d’autres de faible,
séquences pour Fis et IHF, et DUE (AT riche)
Gyrase
Fait des surenroulements négatifs (relâchements). ADN topoisomérases qui enlève le surenroulement positif gnr en avant de la fourche de réplication (sinon obstacle)
EX: quand surenroulement positif se fait en avant du réplisosome
DnaQ
Pour Pol III et PolI exonucléase 3’ vers 5’ (comme dhab) pour corriger erreurs.
Les topoisomérases
activité de cassure de brins. passage de brins et re-fermeture
TopoI
permet de défaire les surenroulements négatifs de la gyrase en faisant du surenroulement positif
TopoIV
si supertours positifs passe en arrière de la fourche (précaténanes) ils sont enlevés par la topoIV
- La réplication est terminée avant la séparation topologique des chromosomes
Supertours diffusent en arrière et donc enlevés par topoIV (car précaténanes)
- La réplication est terminée après la séparation topologique des chromosomes
brins séparés par la TopoI et TopoIII
système Tus/ter
bloque les fourches d’une manière unidirectionnelle (pour pas dépasser le point ‘‘final’’. Facilite le couplage avec la ségrégation des chromosomes
ORC, Orc1/Cdc6, DnaA
reconnaissent des origines de réplication (oriC)
DnaA
DnA-ATP ouverture d’oriC.
ensuite converti en DnA-ADP (RIDA) qui vont sur boites de haute affinité (pré-RC)
masse d’initiation
de novo à chaque réplication
promoteur DnaA peut être méthylé = diminution de la réplication (GATC dans boite à faible affinité) bloquent assemblage du complexe pré-RC
SeqA
s’attache aux séquences GATC méthylées (A) à un brin (ADN hémi-méthylé) et agit avec membrane plasmique. (empêche une autre ronde de réplication en séquestrant oriC)
Dam
méthyle ADN. Surexpression donne augmentation de la réplication car compétition avec SeqA.
RIDA
hydrolyse DnaA-ATP en DnaA-ADP lorsqu’il y a interaction avec bêta-clamp qui est SUR ADN.
DARS
promouvoir accumulation de DnaA-ATP / séquence éloignées d’oriC. enlève un nucléotide de DnaA-ADP pour libérer DnaA = permet formation de DnaA-ATP
daTA
titration de DnaA. DnaA-ATP qui est titré (haute affinité)
PriA
réassemblage des fourches de réplication lorsqu’une fourche de réplication arrêtée ne peut redémarrer (obstacle, cassures dans ADN) ex: D-loop jonction 3’ ou fourche
RecA
s’attache sur l’ADN simple brin (polymérise 3’ vers 5’) . Catalyse échange de brins pour la recombinaison homologue
RecBCD
Hélicase et exonucléase (complexe qui fourni le substrat approprié pour RecA)
RuvAB
catalyse la migration des jonctions de Holliday obtenues à la réaction d’échange par RecA + aide de RuvC pour couper la jonction
RecFOR
Complexe qui interagit avec le brin d’ADN non-continu et permet chargement de RecA sur lui (réparation des fourches de réplication arrêtes suite à dimère de pyrimidine)
FtsK, XerCD, TopoIV(par) et sites dif
décaténation (résolution de dimères)
dif répliqués (près de Ter)
XerCD se lie à Ftsk et à dif.
TopoIV avec FtsK au centre de la cellule et MukB pour faire en sorte que caténane n’empêche pas la condensation
gyrase : surenroulement négatif
MukB condensine