Prosit 2 Flashcards
(78 cards)
1
Q
Définir demi-vie
A
Le temps que prend une substance pour perdre la moitié de sa concentration, dans le sang.
2
Q
Que sont les néonicotinoïdes
A
Les néonicotinoïdes sont une classe d’insecticides agissant sur le système nerveux central des insectes. Ces substances sont utilisées principalement en agriculture pour la protection des plantes et par les particuliers ou les entreprises pour lutter contre les insectes nuisibles à la santé humaine et animale.
3
Q
Définir biomarqueurs
A
une variante de constituant, processus, structures ou fonctions cellulaire ou biochimique que l’on peut mesurer sur un système biologique ou sur un échantillon
Les biomarqueurs permettent de vérifier le risque d’apparition d’une maladie, la présence d’une maladie, l’évolution d’une maladie ou bien les effets d’un traitement.
4
Q
Définir ppm
A
partie par million, 10^-6
5
Q
Définir ppb
A
partie par milliard, 10^-9
6
Q
Définir somme de BPC
A
Somme des concentrations de congénères mesurées dans une matrice biologique donnée utilisée comme indicateur de la charge corporelle en BPC dans une étude
7
Q
Définir bioindicateurs
A
Organismes vivants qui réagissent de manière spécifique aux changements environnementaux. Caractérisent la qualité de l’environnement selon leur présence, leur abondance et leur absence.
8
Q
Définir le cœficient de bioaccumulation Kow ; ce que c’est, à quoi il sert et quelle est l’équation?
A
→ Le cœfficient de Kow permet d’évaluer la solubilité des composés organiques dans les milieux aquatiques et les organismes vivants (cœfficient de partage)
→ Ce cœfficient prédit la biodisponibilité et la bioaccumulation des composés organiques dans les organismes vivants
→ Comment calculer?
Log Koe = liposolubilité dans l’octanol / hydrosolubilité dans l’eau
Pertinemment bioaccumulable: Log Kow en haut de 5
9
Q
Définir bioaccumulation
A
Processus selon lequel les produits chimiques s’accumulent dans certains tissus (selon le contaminant) d’un organisme. Peuvent s’accumuler de différentes façons, en s’accrochant aux lipides ou aux protéines.
10
Q
Définir bioamplification
A
À chaque palier du réseau trophique, le contaminant reste lié mais devient plus concentré. Ceci fait en sorte que des petites concentrations de produits chimiques toxiques se concentrent dans les animaux, pour éventuellement atteindre des concentrations très élevées au sommet du réseau trophique.
11
Q
Définir bio concentration
A
juste pour les organismes aquatiques, lorsque les contaminants sont absorbés directement à partir du milieu (eau, air, sol, s’appelle bioconcentration),
12
Q
Quel contaminant cause des effets d’immunodépressions?
A
Bisphénol-A (BPA) impact la régulation immunitaire ;
P.S : c’est aussi un imitateur d’œstrogènes (perturbateur endocrinien)
13
Q
Comment le BPA affecte le système immunitaire?
A
->le BPA a la capacité d’affecter la prolifération des lymphocytes T et la polarisation Th1/Th2 et peut ainsi prédisposer aux maladies inflammatoires. Il a été proposé que le biais Th2 du BPA favorise les réactions allergiques et l’asthme
->augmente la production d’IgA et d’IgG2a
->le BPA affecte la biologie des macrophage, inhibe l’élévation de NO et TNF résultant de l’activation des lipopolysaccharides
14
Q
Quels sont les effets d’une dérégulation du système immunitaire?
A
Plus sensible aux maladies, virus, parasites, bactéries et champignon (immunodépresseur)
Cancer
15
Q
Qu’est ce que le cancer?
A
Le cancer est une maladie caractérisée par une mutation cellulaire, une prolifération et une croissance cellulaire aberrante.
16
Q
Donner des exemples de contaminants qui ont des effets cancérigènes.
A
Il a été démontré que l’exposition des travailleurs à des métaux tels que le chrome, le nickel ainsi que l’amiante était associée à une incidence accrue de cancers du poumon chez les travailleurs.
->le benzo(a)pyrène agit comme cancérogène chez les rongeurs.
->la 2-naphtylamine induit des tumeurs de la vessie chez les chiens
->l’administration d’aminoazotoluène ou d’aminoazobenzène à des rongeurs induit un cancer du foie
->halogènes sont cancérigène
17
Q
Quelles sont les 3 étapes de la carcinogenèse?
A
Initiation, promotion et progression
18
Q
Qu’est ce que l’initiation?
A
Initiation: processus irréversible qui est causé par une mutation induite par un agent cancérigène (chimique ou physique), se lie à l’ADN formant des adduits qui causent des mutations.
L’initiation est “fixée” lorsque les adduits d’ADN ou autres dommages ne sont pas réparés avant la synthèse d’ADN -> mutations (non-sens, faux-sens, décalage du cadre de lecture)
19
Q
Quels sont les agents qui agissent à l’initiation?
A
Les agents qui agissent à ce stade = agents initiateurs
La majorité sont des agents génotoxiques indirects (requiert activation métabolique)
Ex: hydrocarbures polycycliques, nitrosamines, virus, rayons X et UV
Ex: HAP est un initiateur
20
Q
Qu’est ce que la promotion?
A
Promotion: ce processus implique la l’expansion clonale sélective des cellules initiées.
Phénomène réversible si on enlève l’agent promoteur
Présence d’un seuil minimal pour pouvoir avoir un effet cancérigène
21
Q
Quels sont les agents qui agissent à la promotion?
A
Les agents qui agissent à ce stades = promoteurs de tumeur
Ces agents ne sont généralement pas mutagènes et ne peuvent pas créer de tumeurs par eux-même. Ils agissent en modifiant l’expression génétique ce qui résulte en une augmentation de la prolifération et/ou une inhibition de l’apoptose.
Généralement des cancérigènes non génotoxiques.
22
Q
Qu’est ce que la progression?
A
Progression: conversion de lésion prénéoplasique bénigne en cancer néoplasique.
Du dommage additionnel peut avoir lieu -> aberrations chromosomiques et translocations
23
Q
Quels sont les agents qui agissent à la progression?
A
Généralement par des agents génotoxiques
24
Q
Qu’est ce qui caractérise un cancérigène complet? Et donner un exemple de contaminant qui en est un.
A
Les cancérigènes complets ont la capacité d’agir aux 3 stades (initiation, promotion, progression) et donc ont des propriétés génotoxiques.
-> dioxines et furanes
(PCDD) et (PCDF)
25
Quel est le mécanisme d’action des produits chimiques cancérogènes génotoxique? Et quels sont les 2 types (les expliquer)?
-> Interagit physiquement et directement avec la molécule d’ADN (l’endommage ou change sa structure)
-> 2 types selon le besoin d’activation métabolique ou non
1) Indépendants de l’activation (cancérigènes ultimes, action directe)
-> molécules électrophiles hautement réactives qui peuvent interagir et se lier à des nucléophiles (molécule attirée par les espèces chargées +) comme les macromolécules cellulaires (ex: ADN)
Ex: epoxides, imines, alkyles, esthers de sulfate, gaz moutarde, propane sulfone
-> À cause de leurs atomes non appariés, les atomes S, O et N sont les cibles de plusieurs agents électrophiles.
-> Cible non seulement les bases, mais aussi le squelette phosphodiester (formant des adduits à tous les sites)
-> autre modification d’ADN = hydroxylation des bases (par des réactions de radicaux libres de source endogène et exogène)
inhibition de la méthylation (régule la transcription, l’inhibe) en formant des adduits covalents, ou des coupures simple brin
Ex: dioxine
2) Dépendants de l’activation (action indirecte, procancérigènes)
-> ne sont pas intrinsèquement cancérogènes mais requiert l’activation métabolique pour devenir cancérigène
-> lorsqu’ils sont métabolisés, ils prennent soit une forme intermédiaire (cancérigènes proximaux) ou la forme finale (cancérigène ultime)
-> peuvent produire des effets néoplastiques au site de métabolisation (et non au site d’exposition)
Ex: HAP, nitrosamines, amines aromatiques, aflatoxine B1
26
Quel est le mécanisme d’action des produits chimiques cancérogènes non génotoxique (épigénétique)?
-> n’endommage pas directement l’ADN
-> agit surtout au stade de promotion de la tumeur
-> réversible
-> inhibition de la méthylation (régule la transcription, l’inhibe) en inactivant l’enzyme methyltransferase
27
Quel contaminant est le meilleur exemple de cancérogène indirect? Et pourquoi?
(BAP) benzo(a)pyrène : meilleur exemple de indirect, sa transformation métabolique a fait de lui un excellent initiateur
** À trouver** : la cascade de transformation métabolique, amener des molécules à l’appui
28
Quel est un bon exemple de cancérogène direct?
Dioxine
29
Qu'est ce qu'un cancérogène?
Un cancérogène est un agent chimique ou physique qui cause ou induit des néoplasmes. Les cancérogènes peuvent être chimiques, viraux, hormonaux, de matériaux solides ou par la radiation. Ils peuvent être génotoxiques, donc ils interagissent physiquement avec l’ADN pour endommager ou modifier sa structure. D’autres cancérogènes sont non-génotoxiques et peuvent modifier l’expression de l’ADN sans directement changer ou endommager sa structure ou peut créer une situation dans une cellule ou un tissu qui le rend plus susceptible aux dommages d’ADN.
30
Qu'est ce qu'un perturbateur endocrinien?
Les perturbateurs endocriniens (EDC) sont des produits chimiques naturels (phytohormones comme phytoestrogènes ; composés provenant de champignon, d’algues ou de l’air ; d’autres animaux qu’on consomme qui eux consomme par exemple du trèfle et du soya qui sont pleins de phytoestrogène) ou fabriqués par l'homme qui peuvent imiter, bloquer ou interférer avec les hormones du corps, qui font partie du système endocrinien. Ces produits chimiques sont associés à un large éventail de problèmes de santé. Ça agit sur notre corps, mais aussi sur sa descendance.
31
Quels sont les 3 mécanismes d’action des perturbateur endocriniens (tactiques pour déjouer les hormones)?
Réaction agoniste, réaction antagoniste et réaction en amont
32
Qu'est ce que la réaction agoniste?
Réaction agoniste : Imitent les hormones naturelles en se fixant sur les récepteurs ce qui déclenche des réactions non souhaitables (du à leur structure moléculaire)
33
Qu'est ce que la réaction antagoniste?
Réaction antagoniste : Bloquent certains récepteurs ce qui empêche les hormones de transmettre les signaux (ne provoque pas de réponse cellulaire)
34
Qu'est ce que la réaction en amont?
Réaction en amont : Agissent sur la synthèse des hormones et sur leur transport et l’élimination naturelle (souvent lié aux enzymes qui synthétisent et aux protéines qui transportent ; contaminants qui peuvent se lier aux protéines de transport ou encore inhiber ou stimuler certaines enzymes)
- Durant formation des embryons : modifient le nombre de récepteurs prévus sur les cellules = dommages irréversibles
- Interfèrent dans le travail de certaines protéines qui régulent les taux d’hormones sanguines
35
Quelles sont les voies d'exposition?
● Bouche (ingestion)
● Nez (inhalation)
● Peau (absorption)
Eau potable, cosmétiques, agriculture…
36
Quels sont les effets majeurs possibles causés par les perturbateurs endocriniens?
Les perturbateurs endocriniens peuvent induire des problèmes de santé majeurs comme l’infertilité, un développement anormal du fœtus, la puberté précoce, des cancers, le diabète, l’obésité, des problèmes neurologiques, des troubles d’apprentissage et bien d’autres. Le système endocrinien peut être perturbé par les hormones de synthèse et certains produits chimiques.
● Malformation génitale : comme celle du pénis pendant la période fœtale, ainsi qu’à des problèmes d’ectopie testiculaire (testicules qui ne descendent pas du scrotum)
37
Quelle est la période critique d'exposition aux perturbateurs endocriniens?
→ Développement de l’embryon et du fœtus
o Exposé aux perturbateurs endocriniens circulant dans le sang de la mère. Ils peuvent influencer le développement des organes, du système nerveux, du système reproducteur; tant que le PE passe à travers les barrières du placenta.
o La croissance, la puberté et la reproduction
38
Quel est le biomarqueur utilisé pour la perturbation endocrine?
Vitellogénine
39
Nommer des perturbateurs endocriniens et leurs effets
Alkylphénols
Féminisation des mâles chez le poisson, effet sur dévelopement et fertilité,
BHA et BHT
toxique pour la peau, le foie, les reins. Augmentation du risque de cancer, hypertrophie du foie, retard de la croissance cellulaire, accentuation des réactions allergiques, neurotoxique
Bisphénol A (BPA)
déformation génitales chez les bébé garçon, apparition précoce de la puberté chez les filles, déficit de l’attention, baisse de la qualité du sperm chez l’homme, obésité, diabète, cancer du sein et prostate
Cadmium
Problèmes respiratoires, ostéoporose, toxique pour le foie, pancréas et reins, cancérogène
PBDE
Déficit de l’attention, d’apprentissage et de mémoire, diminution de nombre de spermatozoïde, altération des ovaires, diminution de l’activité de la glande thyroïde
Mercure
déficit de la motricité, coordination, mémoire et attention, perturbation de certaines fonctions de la thyroïde critiques pour le développement foetal
Parabènes
réactions cutanées, irritation, allergies, réduction de la qualité du sperme chez les rats, cancérogènes
Phtalates
modifie l’équilibre des hormones thyroïdiennes, malformation génitale, puberté précoce, problème de fertilité, toxique pour le cerveau, système nerveux et système respiratoire, asthme
Plomb
perturbation fonction thyroïde, diminution neurotoxique, retard du développement mental, altération du développement du système nerveux, fausses couche, entrave à la maturation sexuelle
PFC (POP)
cancérigène, altération du système nerveux du foetus, bébé en sous-poid , augmentation du taux de cholestérol, modification de la réponse au stress
Triclosan
Bloque l’activité de la glande thyroïde, toxique pour le foie et les voies respiratoires
40
Qui est Théo Colborn?
Théo Colborn : zoologiste et épidémiologiste, mère de la perturbation endocrinienne, elle a rédigé un ouvrage clé : our stolen future (1996) ; parle de leur mécanisme d’Action (agoniste, antagoniste, en amont) et montre les impacts que les contaminants ont sur notre santé, la fertilité, l’âge de la puberté, etc.
41
Qu’est ce que la tératogenèse?
Une substance est tératogène lorsqu’elle provoque des malformations lors du développement de l’embryon lors de son développement in-utero.
42
Quels sont les 6 principes de base de Wilson?
Les 6 Principes de base de Wilson :
I. La susceptibilité à la tératogenèse dépend du génotype du conceptus et de la manière dont il interagit avec les facteurs environnementaux défavorables.
II. La susceptibilité à la tératogenèse varie selon le stade de développement au moment de l’exposition à un influence néfaste.
III. Les agents tératogènes agissent de manière spécifique (mécanismes) sur le développement des cellules et des tissus pour initier des séquences d’événements de développement anormaux (pathogenèse).
IV. L’accès des influences néfastes aux tissus en développement
dépend de la nature de l’influence (agent).
V. Les quatre manifestations du développement déviant sont la mort,
malformation, retard de croissance et déficit fonctionnel.
VI. Les manifestations d’un développement déviant se multiplient en
fréquence et degré à mesure que la dose augmente, du non
effet jusqu'au niveau totalement mortel.
43
Les mécanismes de réparation cellulaire et embryonnaire et cinétique dose-dépendante tous deux soutiennent la plausibilité de quoi?
D'un seuil mécaniste... Sinon, une seule molécule aurait le potentiel de développer une toxicité développementale.
44
Quelle est la distinction entre seuil individuel et seuil de population?
un seuil pour une population est défini par le seuil de l'individu le plus sensible de la population
45
Quels sont les mécanismes d’action des tératogènes?
Les mécanismes sont des événements cellulaires qui initient le processus de développement anormal
Les mécanismes de tératogenèse incluent des bris de chromosomes, une altération de la mitose, une altération de l’intégrité et de la fonction des acides nucléiques, une diminution des ressources des substrats et des précurseurs, une diminution de la quantité d’énergie, des caractéristiques membranaires modifiées, un débalancement osmotique et l’inhibition des enzymes. Ceci peut provoquer des réponses pathogéniques uniques dans l’embryon, comme une réduction de la prolifération cellulaire, la mort cellulaire, l’altération de l’interaction cellule-cellule, diminution de la biosynthèse, inhibition de mouvements morphogénétiques et la perturbation mécanique du développement des structures.
La pathogenèse comprend les séquelles des cellules/tissus/organes qui se manifestent en anormalités.
46
Quels sont les 2 critères pour être considérés comme tératogène?
Pour que ce soit tératogène, ça doit:
agir à l’organogénèse
traverser la barrière placentaire
47
Quelle est la phase critique d'une exposition à un tératogène?
Phase critique -> organogénèse (c’est là que la toxine va tout fuck up ton foetus)
48
Quels sont les effets majeurs causé par un tératogène observés à l’exposition prénatale et observés à la naissance?
La létalité, les malformations et les retards de croissance.
Ces effets varient selon le type d’agent, le temps d’exposition et la dose. Pour certains agents, ces endpoints représentent un continuum de toxicité avec de faibles dosages produisant un retard de croissance et avec de forts dosages produisant des malformations et la létalité. Les malformations et la mort se produisent en absence de croissance intra-utérine. Les composés chimiques qui provoquent ce pattern sont considérés embryotoxiques ou embryolétal mais pas tératogènes sauf si la mort est établie par une malformation.
49
Donner des exemples d’agents tératogènes ainsi que leurs effets.
dioxine ; agent orange contenait du dioxine, ce qui a affecté les enfants des femmes qui ont été touchées, les enfants sont nés malformés. défoliant.
DDT : L'exposition préimplantatoire au DDT, à la nicotine ou au méthylméthane sulfonate entraîne des déficits corporels et/ou cérébraux et une létalité embryonnaire
Alcool : cause syndrome alcool foetal
Thalidomide : mauvais pour le bébé, créer malformation
Litière de chat : toxoplasmose
cigarette : nicotine, HAP, métaux lourds
50
Qu'est ce qu'une espèce sentinelle?
Animaux permettent de donner des informations sur le risque toxique chez les humains
51
Qu'est ce qu'on regarde chez les espèces sentinelles? Qu'est ce que ça permet de donner comme information?
Les biomarqueurs
Les biomarqueurs permettent de donner des informations sur: si un milieu est plus dégradé ou non, permet de suivre dans le temps une population, permet de connaître les paramètres biophysique, l’exposition et les effets.
52
Qu'est ce qu'une espèce bio indicatrice?
les espèces bioindicatrices sont utilisées pour connaître un écosystème et sa qualité écologique, et non pas seulement pour mesurer les effets de la pollution. Ces organismes sont généralement les premiers de leur écosystème à être affectés par un changement environnemental particulier, tel que le changement climatique, la pollution, le développement humain et d'autres problèmes de dégradation environnementale. En surveillant le comportement, la physiologie et le nombre de ces bio-indicateurs, les scientifiques peuvent juger de la santé d'un environnement tout entier.
53
Différence entre espèce sentinelle et bioindicatrice?
avec une espèce bio-indicatrice, le seul critère retenu est la plus ou moins grande abondance d'individus, alors que l'animal sentinelle fait appel à la variation de paramètres au niveau organique, tissulaire, cellulaire ou moléculaire de l'individu
54
Pourquoi pas toutes les espèces peuvent être des espèces bio indicatrices?
Elles peuvent être rares, invasives, trop sensibles, trop résistantes, distribué de façon hétérogène, pas forcément résidentes du milieu, espèce qui se déplace beaucoup…
55
Quelles sont les 2 informations recherchées sur les animaux sentinelles?
La présence de polluants dans les tissus, qui renseigne sur la qualité du milieu et la biodisponibilité des molécules pour les animaux
La présence de signes de toxicité (maladies ou dysfonctionnements organiques) qui renseigne sur le danger d'être exposé à ce milieu
56
Quelles caractéristiques font qu’on classe une espèce comme espèce sentinelle?
- Possibilité de capture facile
- Densité de population suffisante
- Aire de dispersion connue
- Taille suffisante
- Voies d’exposition connues (diète)
- Possibilité de disposer d’animaux témoins
- Existence d’autres études sur la même espèce
On ne doit pas nécessairement toujours respecter chaque critère pour toutes les espèces sentinelles (ex: on ne peut pas capturer les bélugas, on récupère les cadavres, c’est quand même une bonne espèce sentinelle).
Les plantes peuvent aussi être des espèces sentinelles.
Meilleure stratégie pour évaluer la qualité d’un milieu: regarder une combinaison d’espèces sentinelles.
57
Quels sont les 5 suspects de la disparition des abeilles?
Les abeilles à miel sont victimes du CCD (colony collapse disorder), qui cause l’effondrement des colonies puisque plusieurs d’entre elles meurent ou ne retournent jamais à la ruche. Le CCD pourrait être causé par plusieurs facteurs différents comme les pesticides, des acariens parasitaires (Varroa destructor), les champignons parasitaires du genre Nosema, le virus israélien de la paralysie aiguë et le déplacement des ruches d’abeilles par les agriculteurs.
58
Quel est l'effet des herbicides (glyphosate et atrazine) et des métaux (Fe et Cd) sur les abeilles?
Quand ces deux pesticides sont combinés au cadmium, ils peuvent perturber le métabolisme de la vitamine A chez les abeilles à miel, particulièrement celui de l’acide rétinolique, un métabolite de la vitamine A qui agit dans la croissance et dans le développement des animaux. La concentration de zéaxanthine (un composant important des cellules photoréceptrices des yeux) chez les abeilles à miel est sensible à la concentration en fer et en cadmium.
59
Quel est l'effet des néonicotinoïdes sur les abeilles?
Les nouveaux pesticides appelés néonicotinoïdes affaiblissent les abeilles et sont suspectés d’avoir un effet imprévu sur leur capacité à s’orienter et à mémoriser leur chemin. Sans cette mémoire, l’abeille ne peut pas rentrer à la ruche et la colonie dans son ensemble risque de s’effondrer
60
Quel est le mécanisme d'action des néonicotinoïdes?
Les néonicotinoïdes sont utilisés pour enrober les graines (notamment de maïs), les protégeant des espèces ravageuses. Ces substances sont libérées sous forme de poussière par l’action de la machinerie agricole. Il a été prouvé que ces substances sont dangereuses pour les abeilles. En fait, sont agonistes de l’acétylcholine, se liant au récepteur post-synaptique, et inhibent les récepteurs GABA qui protègent les neurones de la sur-stimulation. La sur-stimulation nerveuse qui s’ensuit cause une mort massive des abeilles.
61
Quel est l'impact des pesticides organochlorés sur les abeilles?
Les organochlorés sont des neurotropes qui altèrent le fonctionnement des canaux sodium indispensables à la transmission de l'influx nerveux. Empêche la repolarisation du neurone; une fois que le PPSE (potentiel post-synaptique excitateur) rend le neurone au seuil d'excitation et ouvre alors les canaux voltages dépendants de Na pour que le potentiel d’action se propage dans l’axone, les organochlorés font en sorte que les canaux de Na sont constamment ouvert et que les canaux de K ne peuvent pas s’ouvrir, le neurone ne peut donc pas se repolariser et est sur-stimulé.
62
Quel est l'impact des pesticides organophosphorés sur les abeilles?
Inactivation irréversible de l’enzyme acétylcholinestérase, essentielle pour la fonction des nerfs. Cela résulte en un signal continue (car ACTH ne pourra pas être dégradé) ->mort
63
Qu'est ce que le TBT? Quelle est sa structure moléculaire? Et quelle est son utilisation?
TBT (tributylétain)
Utilisation du TBT pour la peinture des coques de bateaux, relâché dans les écosystèmes marins.
TBT = organométal, 4 carbones par butyle, est super méga toxique
métaux vs organométaux: les organométaux sont capable d’être bioaccumulable
On peut classifier le TBT comme perturbateur endocrinien
Utilisation du TBT a été mise en place pour éviter que des organismes comme des balanes poussent sur les coques des bateaux -> diminue hydrodynamisme donc diminue vitesse
64
Quels sont les effets du TBT?
réduction de la croissance des microalgues et autre microorganismes
réduction de la biomasse et photosynthèse de périphytons.
potentiellement nuit aux humains
Le TBT perturbe les systèmes endocriniens des gastéropodes en inhibant la molécule de cytochrome P450 (aromase), affectant la reproduction. Cela inclut la masculinisation des femelles en raison de la perturbation de la conversion des androgènes en œstrogènes.->perte de fertilité
déformation des coquilles des huîtres, réduction des juvéniles et inhibition de l’embryogenèse et développement larvaire.
TBT persiste dans les sédiments même depuis les interdictions législatives qui ont amélioré la santé des zones touchées.
->l’utilisation du TBT sur les petits bateau interdit, permis sur les gros bateau
65
Pourquoi la population de bélugas n'augmente pas beaucoup malgré que la chasse ait été bannie?
Il y a plusieurs raison qui pourraient expliquer leur manque de récupération:
-> variation dans le climat
-> variation dans la disponibilité des proies
-> bloom algal épisodique (toxique)
-> trafic maritime
-> exposition chronique aux contaminants environnementaux (ex: retardateurs de flamme, HAP, mercure, etc)
66
En 2009 les PBDE ont été bannis globalement suite à leur ajout à la liste des POP par la convention de Stockholm. Remplacés par d’autres retardateurs de flamme (HFR -> halogenated flame retardants). Malgré cela, pourquoi les concentrations de PBDE ne tendent pas à diminuer dans la graisse des bélugas?
Aucune tendance significative dans les concentrations de PBDE dans la graisse n'a été observée au cours de cette période de 17 ans. Cela suggère que les réglementations mondiales sur les PBDE sont trop récentes pour observer des changements dans les concentrations de PBDE chez les bélugas de cet environnement fortement exposé aux HFR.
67
Est-ce que les bélugas ont une prédisposition au cancer? Si non, qu'est ce qui cause les cancers chez les bélugas?
Les bélugas n’ont pas une prédisposition au cancer, la cause est plutôt les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) rejetés par les alumineries. Les HAP sont très cancérigènes et il y a 40 000 tonnes de HAP en provenance des alumineries et qui ont été accumulées dans les bassins versants du Saguenay entre 1937 et 1980. Et les bélugas se nourrissent en partie d’invertébrés qui vivent dans les sédiments contaminés et qui retiennent les HAP dans leur organisme. Il existe donc un lien épidémiologique entre la présence de ces HAP et le cancer chez les bélugas.
68
Quel contaminant a causé des cancers humains chez le béluga?
Apparition de cancer humain (estomac, intestin) chez les beluga à cause du B(A)P
Particularité du B(A)P: agent génotoxique qui agit à l’initiation (malformation cancérigène), il agit en se liant à l’ADN et fait des adduits. Exemple clé
69
Lorsqu'on fait la somme des concentration de congénère de BPC chez les bélugas, ont obtient les résultats suivants :
->128ppm de BPC chez les bélugas mâles
->44ppm de BPC chez les bélugas femelle
Pourquoi une telle différence?
-certain contaminants dans les gras (tissus adipeux) des femelle va être passé au bébé (->transfert placentaire)
-les femelles allaitent->transmission des contaminants via le lait maternelle car le lait est très riche en gras, l’allaitement peut durer des mois
Le veau née donc avec des contaminants et se nourrit de contaminants
70
Convertit 128 ppm en ng/g
ça fait 128 000 ng/g (c'est des ppb)
71
Convertit 44 μg/g en ppb
ça fait 44 000 ppb (ng/g)
72
Quelle(s) unité(s) est l'équivalence de ppm?
mg/Kg ou encore μg/g
73
Quelle(s) unité(s) est l'équivalence de ppb?
μg/Kg ou encore ng/g
74
Quels sont les 9 critères de Hill?
Les neufs critères :
force de l’association
consistance
spécificité
temporarité
relation dose-réponse
plausibilité biologique
coherence
analogie
exérèse
75
Qu'est ce que des critères de Hill?
Un groupe de conditions minimales pour fournir une preuve adéquate d'une relation causale entre deux événements. Ils ont été établis par l'épidémiologiste anglais Sir Bradford Hill (1897-1991) en 1965 dans le cadre de la controverse sur la fumée de tabac comme source de cancer du poumon.
76
Quels sont les effets de l’atrazine sur les amphibiens?
L'Atrazine est un contaminant commun des pesticides dans les eaux souterraines, les eaux de surface et les précipitations. Elle est qualifiée de perturbateur endocrinien qui affecte les tissus reproducteurs masculins pendant le développement. L'analyse applique les neuf critères de Hill pour évaluer les preuves du rôle de l'Atrazine dans la démasculation et la féminisation des gonades des vertébrés mâles.
77
Qu'est-ce que introduit l'atrazine, et quel est l'effet que ça a?
Capable d’induire l’aromastase ce qui mène à une expression et production inappropriée d’oestrogènes->féminisation (attention: il ne devient pas une femelle), il est tellement féminiser qu’il ne s'intéresse plus à sa reproduction, ne se reproduit plus.
78
Qu'est ce que l'aromatase?
L'aromatase est une enzyme que le corps utilise pour fabriquer de l'œstrogène dans des régions autres que les ovaires, comme le tissu graisseux et les glandes surrénales.
-> aromatase fait partie de la superfamille du cytochrome P450
