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Biología celular > Proliferación y crecimiento celular > Flashcards

Proliferación y crecimiento celular Flashcards

1
Q

Hipertrofia

A

Aumento del volumen celular.

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2
Q

Proliferación

A

Aumento del número de células.

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3
Q

Célula en división continua (lábiles)

A

Entran continuamente en el ciclo celular, permanecen proliferando a lo largo de toda la vida (en epitelios).

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4
Q

Células quiescentes (estables)

A

Suelen estar en reposo (fase G0), tiene una escasa capacidad de división.
Tras una agresión, vuelven a entrar al ciclo celular (ej: hepatocitos).

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5
Q

Células fijas post-mitóticas (permanentes)

A

Pierden su capacidad de división al nacer el individuo.
Diferenciación (células nerviosas y musculares)

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6
Q

Fase G1 (Gap 1)

A

Se duplican orgánulos.
Células metabólicamente activas.

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7
Q

Estado latente

A

Las células aún no estan comprometidas a la división.

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8
Q

Fase S (síntesis)

A

Se duplica el material genético al final de la duplicación, cada cromosoma tiene 2 cromátidas hermanas unidas por un centrómero y por la cohesina.

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9
Q

Fase G2 (Gap 2)

A

Verifica que el ADN no presente daños.

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10
Q

Profase temprana

A

Los cromosomas se condensan.
El huso mitótico se comienza a ensamblar entre los do centrosomas y migran a los polos de la célula.

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11
Q

Profase tardía

A

La envoltura nuclear y el nucleolo comienza a desorganizarse.
Los cromosomas condensados se unen a los microtúbulos, del huso mitótico, mediante los cinetocoros.

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12
Q

Metafase

A

Los microtúbulos cinetocóricos del huso mitótico posicionan los cromosomas en el ecuador de la célula.

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13
Q

Anafase

A

Las cromátidas hermanas se van a separar hacia los polos del huso.

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14
Q

Telofase

A

Las cromátidas de cada uno de los cromosomas llegan a los polos opuestos de la célula.
Se reorganiza una nueva envoltura nuclear.
Comienza la formación del anillo contráctil.

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15
Q

Citocinesis

A

El citoplasma se divide en dos mediante un anillo contractil de filamentos de actina y miosina.

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16
Q

Fase G0

A

Células metabólicamente activas pero son incapaces de dividirse.
La célula sale del ciclo celular.

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17
Q

Punto de control G1

A

Verifica:
Tamaño de la célula
Nutrientes
Factores de crecimiento
Daño al ADN
Temperatura

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18
Q

Punto de control G2-M

A

Verifica:
Daño al ADN
Integridad de la replicación del ADN

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19
Q

Punto de control M (entre metafase y anafase)

A

Revisa que todos los cromosomas se hayan unido al huso mitótico.

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20
Q

Cinasas (CDK)

A

Son las que inducen los cambios intracelulares para realizar cada una de las fases.
Al unirse a ciclinas se activan.
Enzimas que fosforilan a los residuos de serina y trionina en proteínas blanco.

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21
Q

¿Cómo esta formado el complejo CDK-G1/S?

A

Ciclina E (G1/S) + CDK2

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22
Q

COMPLEJO CDK-G1/S

A

Factor promotor de la replicación → activa la síntesis de ADN

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23
Q

¿Cómo esta formado el COMPLEJO CDK-M?

A

Ciclina B (M) + CDK1

24
Q

COMPLEJO CDK-M

A

Factor promotor de la mitosis.
Agrega fosfato a componentes de la membrana nuclear para promover su ruptura al activar el Complejo promotor de la anafase/ciclosoma (APC/C) activa su autodestrucción.

25
Q

¿Qué pasa cuando la destrucción de las ciclinas M?

A

Que se pueda generar la célula de la mitosis y que las células hijas entren a G1.

26
Q

COMPLEJO PROMOTOR DE LA ANAFASE/CICLOSOMA (APC/C)

A

Causa la destrucción de las ciclinas M a partir de la anafase.
Destruye las proteínas que mantienen las cromátidas hermanas juntas, para que se puedan separar.

27
Q

¿Qué hace la APC?

A

Promueve que se le agrega ubiquitinas a una proteína llamada segurina (la cual inhibe a la separasa), la cual se degrada y la separasa se activa y disgrega las cohesinas que tenia unidas a las cromátidas.

28
Q

Factores inductores

A

cdk ciclinas

29
Q

Factores inhibidores que inhiben directamente a los complejos:

A

CIP: p21 y p27 (todos los complejos)
INK: p16 (solo CDK4 y 6 → complejo CDK G1)

30
Q

Factores inhibidores que inhiben a través de otro mecanismo:

A

p53: detiene el ciclo celular ante un daño al ADN (promueve la transcripción del gen p21).
Rb: inhibe al factor E2F ( induce la transcripción de genes necesario para la síntesis del ADN).

31
Q

Punto de restricción

A

Pasa en la fase G1.
Limitante para que suceda o no el ciclo celular.

32
Q

Primer punto de control

A

Se verifica si hay un daño al material genético.
Si hay un daño, se generan dos moléculas = ATM y ATR: activan proteínas, ej: P53 → al final se inhibe los complejos de ciclina, especialmente el G1-S.
Complejo cdk-S → activa a las DNA helicasas del complejo pre replicativo (ORC).
Ensambla las proteínas que forman la horquilla de replicación.
Inicia la replicación.

33
Q

¿Qué pasa si el ADN no se duplica correctamente?

A

Se inactiva la fosfatasa CDC 25 (quita los grupos fosfato que inactivan al complejo CDK-M).
Se inactiva el complejo CDK-M.

34
Q

Tercer punto de control

A

Se encuentra entre mitosis y anafase.
Se asegura que el huso mitótico este unido de manera correcta a las cromatidas hermanas.

35
Q

p27

A

Proteína inhibidora.
Promueve que se entre a la fase G0.

36
Q

Mitógenos

A

Estimulan la mitosis (induce la síntesis de ciclinas).
Estimula la proliferación de múltiples tipos celulares:
-Factor de crecimiento derivado de plaquetas-PDGF
-Factor de crecimiento epidérmico-EGF

37
Q

Eritropoyetina

A

Solo estimulan la proliferación de precursores (eritrocitos).

38
Q

¿Cómo actúan los mitógenos con el factor E2F?

A

Promueve que se active el complejo cdk-G1.
Ese complejo fosforila la proteína de retinoblastoma, lo que la inactiva y promueve que se desacople del factor E2F y este se activa.

39
Q

¿Cómo actúan los mitógenos con el factor P16?

A

Promueve que se inactive p16 y se desacopla del complejo CDK-G1.
CDK-G1 se activa y fosforila el retinoblastoma (proteína inhibidora → inhibe E2F).
E2F se activa → promueve la transcripción de genes necesarios para la síntesis de ADN.
De los genes más importantes que promueve es la ciclina G1-S: promueve la activación del complejo CDK-G1S (transición entre G1 y S).

40
Q

Factores de crecimiento

A

Causan un aumento en el tamaño celular al aumentar síntesis proteica.
Se unen a receptores en la membrana.
Promueve la activación de factores de iniciación de la traducción de proteínas (eIF4E → inicia la traducción de proteínas en el ribosoma).
Factor de crecimiento nervioso-NGF y PDGFG (también induce la mitosis).

41
Q

FACTORES DE SUPERVIVENCIA

A

-Suprimen la apoptosis
-Inactiva proteínas pro apoptoticas (BAD)
-Activan a la cinasa Akt, la cual fosforila a BAD y esta se inactiva
-NFG

42
Q

Factor externo, Matriz celular

A

El anclaje de las células a la matriz promueve supervivencia y crecimiento celular.
La unión de la matriz a las integrinas de la superficie, lleva a cabo la activación de cinasas (cinasa de adhesión o CAM), que a su vez activa señales intra celulares que promueven la supervivencia y crecimiento.

43
Q

Factor externo, Inhibición por contacto

A

Cuando la célula está una en contacto con otra, dejan de crecer y dividirse porque no pueden tener acceso a los factores de crecimiento y mitóticos.

44
Q

Factor externo, temperatura

A

-Modifica la actividad de las cdk-ciclinas
-Temp. optima de las enzimas = 37 grados C
-En termofilas = 80 grados C

45
Q

¿Qué son los oncogenes?

A

Formas alteradas de los protooncogenes y determina la proliferación celular descontrolada.

46
Q

Oncogenes que codifican factores de crecimiento o sus receptores:

A

Oncogén Sis (virus del sarcome de simio)
* codifica PDGF
* propicia una alta estimulación de la ploriferación celular
Gen Erb (eritroblastosis aviaria)
* codifica un receptor del EGF
* la proliferación celular está continuamente estimulada

47
Q

Oncogenes que codifican proteínas que transmiten señales de mutágenos:

A

Oncogén Ras
-producto: GTPasa Ras
-los mitógenos activan a Ras, el cual transmite señales para la proliferación
-no se hidroliza GTP en algunos tumores

48
Q

Oncogenes que codifican proteína-quinasas de serina-treonina y de tirosina:

A

Oncogén Raf
-producto: quinasa raf (en la cascada de MAPK)
-si se mantiene activa, no se puede desactivar la proliferación

49
Q

Oncogén Src

A

Primer oncogén descubierto.
Codifica quinasa de tirosina.

50
Q

Oncogenes que codifican factores de transcripción nuclear:

A

Oncogén Myc
-si es alterado, provoca el paso descontrolado de células en G0 a G1 iniciando una proliferación celular que no debía tener lugar.

51
Q

Oncogenes que codifican productos que afectan a la apoptosis:

A

Oncogén Bcl-2
-su sobreexpresión suprime la apoptosis.

52
Q

Alteraciones en genes supresores de tumores, Retinoblastoma (Rb)

A

Transmisión hereditaria recesiva

53
Q

Alteraciones en genes supresores de tumores, P53

A

Enfermedad de Li-Fraumen

54
Q

P16

A

Inhibe la formación de los complejos ciclinas G1-Cdk

55
Q

Mutágenos

A

Pueden transformar los genes convirtiendo una célula normal en neoplásica

56
Q

Virus oncogénicos, Virus DNA

A

-hepatitis B
-papiloma
-polioma
-herpes
-carcinoma nasofaríngep
-sarcoma de Kaposi
-adenovirus y SV40 (no causan tumores en humanos)

57
Q

Virus RNA

A

-hepatitis C
-leucemia de linfocitos T
-sarcoma de Rous

Biología celular (9 decks)

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