Prof. Susana Flashcards
1
Q
Nível de glucose plasmática (glicémia) <70/80 mg/dl, dependendo da idade da
pessoa e condição física geral.
A
Hipoglimémia
2
Q
Causas da Hipoglicémia
A
Atraso ou falha de refeição
Refeição pobre em hidratos de carbono de absorção lenta
Vómitos/ diarreia
Insulina/ comprimidos para diabetes em excesso
Má técnica de administração de insulina
Aumento de absorção local (massagem, exercício)
Ingestão alcoólica abundante sem ingestão de hidratos de carbono absorção lenta
Férias: diminuição do stress, com aumento de atividade física e alteração horário das refeições
3
Q
Hipoglicémia: Considerações Gerontológicas (fatores que podem agravar esse sintoma em pessoas idosas)
A
- VIVEM SOZINHAS: As pessoas idosas frequentemente vivem sozinhas e podem não reconhecer os sintomas de hipoglicémia;
- FUNÇÃO RENAL: Com a função renal descendente, leva mais tempo para que os agentes hipoglicemiantesorais sejam excretados pelos rins;
- OMISSÃO DAS REFEIÇÕES: A omissão de refeições pode acontecer por causas do apetite diminuído ou das limitaçõesfuncionais;
- ACUIDADE VISUAL: A acuidade visual diminuída pode levar a erros na administração de insulina.
4
Q
Sintomas físicos da hipoglicémia:
A
- Fraqueza
- Sensação de fome
- Tremores
- Suores frios
- Palpitações
- Palidez
- Ansiedade
- Irritabilidade
5
Q
Sintomas da falta de ar no cérebro:
A
- Dores de cabeça
- Visão turva
- Tonturas
- Náuseas
- Confusão mental
- Amnésia
- Convulsões
- Coma
6
Q
Defina DIABETES e sua consequência no organismo
A
A DIABETES é uma doença crónica caracterizada por:
- Produção insuficiente de insulina
- ou incapacidade do corpo em utilizá-la (insulinorresistência),
Resultado…
De ficiente capacidade de utilização da principal fonte de energia (glicose)
Aumento dos níveis de glicose (açúcar) no sangue .
7
Q
PÂNCREAS (glândula), produz as hormonas:
A
Insulina e Glucagon
8
Q
Qual a ação do glucagon e da insulina?
A
O glucagon aumenta o nível da glicémia.
A insulina baixa o nível da glicémia (concentração de glucose no sangue)
9
Q
Em condições normais, o nível de glicémia flutua um pouco acima ou abaixo
dos __ mg/dl.
A
80 mg/dl
10
Q
Após a digestãp dos alimentos os hidratos de carbono são degradados em glucose no intestino. Esta é absorvida na corrente sanguínea. O que acontece com a glicémia?
A
A glicémia sobe de 80 para 120 mg/dl.
11
Q
O que acontece quando o corpo começa a apresentar hiperglicémia?
A
A hiperglicémia estimula o pâncreas para produzir e segregar a insulina de modo a provocar uma queda da glicémia, para “valores normais”.
12
Q
O que acontece com a glicose que não é imediatamente consumida?
A
A Glucose que não é imediatamente consumida na produção de energia pode ser depositada no fígado e no músculo. À glucose depositada chama-se glicogénio.
13
Q
O que acontece quando há glicose em excesso no sangue?
A
Condições normais em que a glicémia > 160 mg/dl (= limiar renal): Rim absorve a glicose
Condições que a a glicémia está acima do limiar renal (ex: 180mg/dl): a glucose é excretada na urina (nesse exemplo, 20mg/dl de glucose seria excretada pela urina)
14
Q
O que acontece com a glucose, sob condições de glicémia normal (sangue arterial – 80 mg/dl)? Ela é secretada pela urina?
A
Sob condições de glicémia normal (sangue arterial – 80 mg/dl), toda a glucose é reabsorvida para o sangue (sangue venoso – 80 mg/dl), de tal maneira que a urina não contém glucose.
15
Q
Quem é o responsável para que o fígado não produza glucose em demasia e controle para que a glucose no sangue não atinja valores muito elevados?
A
INSULINA
16
Q
Descreva o processo pelo qual o fígado regula a glicémia e o que ocorre quando há muita ou pouca produção de insulina.
A
INSULINA pára a produção de glucose no fígado, bloqueia a saída da glucose e assegura que a glucose já presente, seja depositada no fígado
INSULINA ALTA: Quando se come bastante e portanto se segregou suficiente insulina, não há libertação de glucose pelo fígado; em vez disso toda a glucose é depositada;
INSULINA BAIXA: Quando se come pouco e se produz pouca insulina, há uma produção de glucose e é libertada do fígado.
17
Q
COMPLETE: O funcionamento deficiente do ______ com consequente deficiência de _____ origina a _____ ______.
A
COMPLETE: O funcionamento deficiente do pâncreas com consequente deficiência de insulina origina a diabetes mellitus.
18
Q
V OU F: Insulina pode assim, ser encarada como a chave que abre a célula para
o açúcar.
A
V
19
Q
V OU F: Cada unidade de insulina administrada a um diabético, capacitao para utilizar 1 a 2 gramas de glúcidos.
A
V
20
Q
V OU F: A dose correta de insulina é ajustada para cada indivíduo, tendo por base
diversos fatores e não é necessário ser ajustada à medida que a doença evolui .
A
F!
V: A dose correta de insulina é ajustada para cada indivíduo, tendo por base
diversos fatores , sendo ajustada à medida que a doença evolui .
21
Q
Quais os tipos de Diabetes Mellitus:
A
– Diabetes Tipo 1
– Diabetes Tipo 2
– Diabetes Gestacional
– Outros tipos específicos de diabetes
22
Q
Classifique a diabetes:
destruição das células β do pâncreas, levando à insulinopenia absoluta, podendo ser autoimune ou idiopática
A
Diabetes tipo 1
23
Q
Classifique a diabetes:
insulinoresistência, com insulinopenia relativa, coexistindo, frequentemente, ambas as alterações.
A
Diabetes tipo 2
24
Q
Classifique a diabetes:
Defeitos genéticos da célula β pancreática; Defeitos genéticos na acção da insulina; doenças do pâncreas exócrinas; endocrinopatias; infecções; outros sindromas genéticos associados à Diabetes; …
A
Outros tipos específicos de diabetes
25
Diabetes tipo 1, características:
Causa exata geralmente desconhecida;
História familiar de Diabetes tipo 1;
No momento da diagnóstico os indivíduos são geralmente magros;
Pode aparecer em qualquer idade (< 30 anos);
Necessitam de insulina exógena para preservar a vida e evitarem a cetoacidose;
Muitas vezes são diagnosticados pela cetoacidose
26
Diabetes tipo 2, características:
Características:
Deficiente produção de insulina – diminuição da insulina endógena ou aumento com a resistência à ação da insulina nos tecidos.
Diminuição dos recetores insulínicos nas membranas das células musculares e
adiposas;
Não apresenta cetose;
Aparece geralmente após os 30-40 anos, com início progressivo (obesos, inatividade física).
Causas – obesidade, hereditariedade ou fatores ambientais;
Em mulheres que tiveram diabetes durante a gravidez (gestacional);
Controlar a glicémia com a perda de peso – quando obesos.
Modificação da dieta e do exercício;
Os agentes hipoglicemiantes orais podem melhorar os níveis glicémicos;
Normalmente não requer insulinoterapia.
27
Diabetes Gestacional, características:
Início durante a gravidez (2º ou 3º trimestre de gestação); intolerância transitória à glicose.
Devido a hormonas secretadas pela placenta que inibem a ação da insulina;
Factores de risco - história familiar de diabetes , idade>30 anos, obesidade.
Geralmente desaparece depois do par to e poderá aparecer em gravidezes seguintes;
Cerca de 50% das mulheres com diabetes gestacional, mais tarde desenvolvem diabetes mellitus tipo 2;
Risco aumentado para complicações perinatais (macrossomia) e distúrbios hiper tensivos;
Tratado com dieta e monitorização da glicémia, quando necessário insulina para manter os níveis glicémicos adequados;
Uma mulher diabética pode ter uma gravidez e filho normais. Deverá ter cuidados rigorosos, como o auto-controlo e poderá necessitar de menos quantidade de insulina no início e mais no final da gravidez. A diabética tratada com antidiabéticos orais poderá necessitar de insulina.
28
4 – Critérios de diagnóstico da Diabetes Mellitus - Sintomas minor
```
Sintomas minor:
- Piorreia
- Vulvovaginite de repetição
- Piodermite
- In fecção urinária de repetição
- Balanite
§ Hiperlipidémia – sobretudo de triglicerídios elev
```
29
4 – Critérios de diagnóstico da Diabetes Mellitus - Laboratoriais
Glicémia de jejum ≥ 126mg/dl (≥ 7,0mmol/l)
ou
Sintomas clássicos (polidipsia , poliuria , poli fagia) + Glicémia ocasional ≥200mg/dl (≥11,1mmol/l)
ou
Glicémia ≥ 200
ou
Hb A1c> 6,5%
também:
Tolerancia diminuida a glicose (TDG)
Glicémia de je jum <126mg /dl e às 2h (PTGO)≥140mg /dl e < 200mg /dl
e
Anomalia da Glicémia de Jejum (AGJ)
Glicémia de je jum ≥110mg /dl e < 126mg /dl.
30
V OU F: As manifestações clínicas na diabetes estão dependentes do mecanismo:
Não há insulina ---> Há açúcar em excesso no sangue
V
31
V OU F:
Implicações da falta ou escassez de INSULINA
A maioria das células não recebem energia que precisam;
O organismo defende-se:
( ) mobilizando as suas reservas de gordura e proteínas;
( ) os triglicéridos desdobram-se em ácidos gordos e glicerol;
( ) a utilização de ácidos gordos leva à libertação de corpos cetónicos no sangue;
( ) no sangue acumulam-se corpos energéticos (glucose, aminoácidos, ácidos gordos, corpos cetónicos);
( ) somente o cérebro, as vísceras (ex: fígado) e o cristalino,
não necessitam de insulina para que a glucose “entre no seu
interior”
Todas V
32
Sintomas clássicos da diabetes:
```
SINTOMAS clássicos da diabetes:
+ Doença dos 3P:
Poliúria;
Polidípsia;
Polifagia;
+ Perda de peso/emagrecimento;
+ Sensação de fadiga;
+ Debilidade e Astenia.
```
33
V ou F: Falta de energia e concentração excessiva de glucose no sangue e urina não são sintomas associados à Diabetes
F
34
```
V ou F:
Também são sintomas da diabetes:
( ) Alterações súbitas de visão;
( ) Dormência/formigueiro nas mãos e pés,
( ) Pele úmida
( ) Infeções cutâneas persistentes;
( ) Má cicatrização de feridas;
```
V, V, F (pele SECA, prurido), V, V
35
Por que é que o diabético apresenta acentuada perda de peso?
Porque perde muita urina. Porque perde glucose. Porque há uma degradação das gorduras, para produzir energia.
36
O que provoca o COMA DIABÉTICO?
A consequência é o aparecimento da CETOACIDOSE DIABÉTICA devido ao aumento da degradação de gorduras pode provocar o aparecimento de CETONAS que passam para o sangue, em grandes quantidades.. Quando esta é muito grave, provoca perda de consciência e estabelece-se o COMA DIABÉTICO.
37
Sintomas de Hipoglicémia leve:
```
Suores Frios - Pele fria, húmida e pálida
Nervosismo
Fome súbita
Debilidade/Astenia
Tremores
Palpitações
Formigueiros
```
38
Sintomas de Hipoglicémia moderada:
```
Cefaleias, tonturas;
Alterações da Fala;
Alterações do Comportamento:
Agressividade
Irritabilidade
Dificuldades de coordenação;
Incapacidade de concentração
Alterações da Visão:
Diplopia
Visão turva
Alterações Emocionais;
Taquicardia;
Dormência – lábios e língua;
Confusão
```
39
Sintomas de Hipoglicémia grave:
```
Alterações Cognitivas
Confusão mental
Desorientação
Convulsões;
Dificuldade de despertar do sono;
Perda de Consciência e COMA
```
40
Sintomas de Hipoglicémia grave:
```
Alterações Cognitivas
Confusão mental
Desorientação
Convulsões;
Dificuldade de despertar do sono;
Perda de Consciência e COMA
```
41
Complicações da Diabetes: natureza aguda
Hipoglicémia
Cetoacidose
Fenómeno Somogyi
42
Complicações da Diabetes: natureza crónica
Complicações Vasculares
Complicações Nervosas
Infeções
43
O que são as complicações micro e macrocasculares da diabetes?
Quando os níveis de glicémia se mantêm elevados durante um período de tempo
prolongado geram complicações:
Microvasculares
• provocam lesões nos pequenos vasos sanguíneos
• afetando assim a circulação de pequeno calibre
retinopatia, nefropatia e neuropatia
```
Macrovasculares
Circulação de grande calibre
• com a formação de placas de ateroma
doença coronária, doença cerebral, doença arterial dos membros inferiores e
hipertensão arterial
```
44
O que é a Retinopatia Diabética?
– é a principal causa de cegueira e de perturbações visuais nos adultos.
Cerca de 2% das pessoas que têm diabetes há mais de 15 anos ficam cegas e 10%
desenvolvem uma grave perturbação visual.
45
O que é a Retinopatia Diabética?
– é a principal causa de cegueira e de perturbações visuais nos adultos.
Cerca de 2% das pessoas que têm diabetes há mais de 15 anos ficam cegas e 10%
desenvolvem uma grave perturbação visual.
46
Nefropatia é uma complicação da diabetes?
Sim. Nefropatia – representa uma grande ameaça para as pessoas diabéticas. Aos 50 anos de idade, cerca de 40% das pessoas com diabetes tipo 1 desenvolvem nefropatia que pode vir a requerer um transplante renal. ---> albuminúria
47
Cite Macroangiopatias que são complicações da diabetes:
Trombose ou oclusão arterial
Gangrena
Acidente vascular cerebral
Coronariopatias: - angina de peito - enfarte
48
V ou F:
( ) As doenças do aparelho renal são a causa principal de morte entre os diabéticos.
( ) O risco de insuficiência cardíaca ou enfarte aumenta 2 a 5 vezes nas pessoas diabéticas.
( ) Os vasos sanguíneos das pernas são também afetados, o que, juntamente com a neuropatia, pode ser a causa das amputações tão frequentes nos diabéticos.
F! Em muitos países, as doenças do aparelho CIRCULATÓRIO são a causa principal de morte entre os diabéticos.
V
V
49
Pé diabético: Quais os riscos e o que estão associados?
Associados a neuropatia e arterosclerose.
- Afeta pelo menos 50% dos diabéticos.
- Reduz a sensibilidade nas pernas e nos pés:
podendo levar à sua ulceração
e por vezes à amputação.
- A causa mais frequente de amputação dos membros inferiores.
- Pode também causar impotência
50
V ou F:
( ) Aterosclerose na diabetes causa deficiência no aporte de oxigénio aos pés
( ) Quando se forma uma ferida (úlcera) esta tem grande dificuldade em
cicatrizar ---> pode causar morte dos tecidos (necrose) ---> amputação
V e V
51
Porque a diabetes compromete os pés?
Devido a neuropatia e arterosclerose. Os neurónios que transportam informação do pé e para o pé são os mais compridos - portanto, os mais frágeis.
A Diabetes acelera a destruição destes neurónios - o individuo perde alguma ou a
totalidade da sensibilidade dos pés, o que afeta o tato e a sensibilidade ao calor, frio e dor. Assim, acontecem mais ferimentos que não tratados levam a complicações.
A diabetes também dificulta a cicatrização, o que faz com que essas feridas sejam ainda mais perigosas, podendo levar a amputações.
52
V ou F: Complicações nervosas da diabetes:
Alterações neurovegetativas:
Disfunção erétil
Alterações intestinais - Diarreias paroxísticas
Retenção ou incontinência urinária
Taquicardia
Complicações nervosas
Hipotensão ortostática (Pressão Arterial é mais elevada na posição deitada podendo diminuir significativamente na posição de pé)
Todas V
53
V ou F:
( ) As pessoas com diabetes mal controlada são mais suscetíveis a infeções.
( ) As infeções bacterianas incluem: furúnculos.
( ) As infeções por vírus incluem: • pé de atleta, • tinha • infeções vulvares (açúcar da urina ser um ótimo meio de cultura).
( ) A cicatrização é mais lenta (arranhões, cortes, queimaduras).
V
V
F - as infecções por FUNGOS....
V
54
Quais as bases do tratamento da diabetes, que formam a tríade terapêutica?
Dieta (hipoglucídica)
Exercício físico
Tratamento farmacológico
55
Onde a insulina pode ser administrada?
Região abdominal
Coxas
Braços
Nádegas
56
Como a insulina deve ser administrada?
Deve haver um sistema de rotação dos locais de administração dentros das áreas, injetando a uma distância de pelo menos 3cm da administração anterior, evitando assim o aumento de gordura local, o que dificulta a absorção da insulina.
57
Complicações de administração da insulina:
Lipodistrofia por insulina – reação localizada
Lipo-atrofia
Lipo-hipertrofia
58
Cancro:
TIPOS DE PROLIFERAÇÃO CELULAR
Hiperplasia
◦ Incremento do número de células de um tecido;
| ◦ Diferente de hipertrofia (aumento do tamanho da célula) que não tem relação com o desenvolvimento de cancro
59
Cancro:
TIPOS DE PROLIFERAÇÃO CELULAR
Displasia
◦ Crescimento anómalo que origina células de forma, tamanho e disposição diferente do tecido onde estão inseridas;
◦ Resposta a um estímulo irritante e externo (radiações, inflamação, químicos tóxicos);
◦ Processo reversível se o estímulo for retirado, se não, pode progredir para metaplasi
60
Cancro:
TIPOS DE PROLIFERAÇÃO CELULAR
Metaplasia
◦ Substituição de um tipo de célula diferenciada por outro não encontrado no tecido envolvente;
◦ Processo reversível se o estímulo for retirado, se não, pode progredir para anaplasia.
61
Cancro:
TIPOS DE PROLIFERAÇÃO CELULAR
Anaplasia
◦ Formação de células indiferenciadas;
◦ Crescimento e disposição anormais;
◦ São células malignas
62
Cancro:
TIPOS DE PROLIFERAÇÃO CELULAR
Neoplasia
◦ Crescimento anormal de tecido, descontrolado;
◦ Desenvolve-se mesmo na ausência de estímulo;
◦ Frequentemente mais rápido que o tecido norma
63
CARCINOGÉNESE:
| 1. Iniciação
- As células sofrem o efeito dos agentes cancerígenos ou carcinógenos que provocam
modificações nalguns dos seus genes
64
CARCINOGÉNESE:
| 2. Promoção
2. Promoção - Sofrem o efeito de um agente cancerígeno classificados como oncopromotores. (A suspensão do contacto com os agentes promotores muitas vezes
interrompe o processo nesse estadio)
65
CARCINOGÉNESE:
| 3. Progressão
3. Progressão - Multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas
66
Agentes oncogénicos FÍSICOS:
Radiação UV do sol carcinomas escamosos e de células basais, melanoma maligno
Radiações ionizantes indivíduos que por razões médicas, profissionais ou militares estiveram expostas a doses moderadas ou altas de raios X ou gama.
Amianto
67
Agentes oncogénicos QUÍMICOS
cloreto de vinilo, ou betnaptilamina (ambos classificados pela Agência Internacional de
Investigação do Cancro como cancerígenos),
componentes do fumo do tabaco, aflatoxina (um contaminante alimentar)
arsénico (um contaminante da água potável)
68
Agentes oncogénicos BIOLÓGICOS
infeções vírus, bactérias ou parasitas
69
É referido como o principal agente carcinogénico, sendo responsável pelo cancro do pulmão, laringe, boca, faringe, esófago, bexiga, pâncreas e rins.
Que substância é essa?
TABACO
70
Estudos demonstram que o seu consumo de potencia os efeitos do fumo do tabaco ao nível do cancro da boca, laringe, faringe e esófago. O consumo crónico dessa substância também aumenta o risco de cancro hepático sobretudo nos indivíduos cirróticos.
A sustância em questão é...
ÁLCOOL
71
Pequena percentagem dos cancros, em algumas formas, designadamente o da bexiga e pulmão.
Estamos a falar da causa de cancro chamada...
Exposição ocasional
72
Vom maior incidência no meio urbano, dirigida para os produtos de combustão de fósseis (Benzopireno, amianto).
Estamos a falar do agente causados de cancro:
Poluição ambiente
73
```
V ou F:
SÃO AGENTES ONCOLOGÉNICOS:
( ) Determinados medicamentos
( ) Nutrição
( ) Suscetibilidade genética
( ) Problemas imunitários
( ) Género
( ) Desequilíbrios hormonais
( ) Irritação crónica de determinada área
( ) Destruição e reparação repetida de tecidos, etc
```
Todos verdadeiros
74
As 5 vias de Metastização do cancro:
```
Hematogénica
Linfática
Transcelómica
Transplantação direta ou mecânica
Canicular
```
75
Via de Metastização HEMATOGÉNICA - Do que se trata? Cite exemplos de cancros.
◦ Através dos vasos sanguíneos;
◦ Crescimento do tumor primário;
◦ Angiogénese (libertação do fator da angiogénese);
◦ Separação e circulação das células tumorais na corrente sanguínea;
◦ Agregações células neoplásicas, linfócitos, plaquetas (coágulos de fibrina);
◦ Implantação no endotélio dos vasos e invasão do tecido do órgão;
◦ Exemplo: Cancro do pulmão (veias pulmonares, coração esquerdo, circulação sistémica).
76
Via de Metastização: DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA - Do que se trata? Cite exemplos de cancros.
◦ Através dos vasos linfáticos;
◦ Células neoplásicas penetram nos vasos linfáticos;
◦ Destacam-se e formam êmbolos que se concentram nos gânglios linfáticos formando a metástase;
◦ Podem entrar no sistema circulatório;
◦ Exemplo: Cancro da Mama.
77
Via de Metastização: TRANSCELÓMICA - Do que se trata? Cite exemplos de cancros.
◦ Passagem de células neoplásicas do tumor primário para as cavidades orgânicas (pleura, peritoneu, pericárdio, cavidades articulares, espaço subaracnoideu);
◦ Difusão de células para a superfície de outros órgãos;
◦ Exemplo Cancro do ovário (cavidade peritoneal para órgãos abdominais).
78
Via de Metastização: VIA CANICULAR - Do que se trata? Cite exemplos de cancros.
◦ Passagem de células cancerígenas por canais naturais entre órgãos;
◦ Exemplo: Tumor do rim (ureter, tumor da bexiga).
79
Via de Metastização: TRANSPLANTAÇÃO DIRETA OU MECÂNICA - Do que se trata? Cite exemplos de cancros.
◦ Células neoplásicas podem ser implantadas pelo cirurgião na área operatória provocando lesões metastáticas (luvas e pinças, agulhas de biópsia)
80
```
SISTEMA TNM (Extensão anatómica do cancro):
Qual significado da sigla?
```
T – tamanho ou extensão local do tumor primário;
N – presença ou ausência e extensão de células neoplásicas nos gânglios linfáticos regionais (nódulos);
M – Presença ou ausência de metástases à distância
81
OBS: LER SOBRE Classificação TNM: SLIDES 45 a 60, PPT doença oncológica
82
Doenças oncológicas: Prevenção Primária – PAPEL DO ENFERMEIRO
```
EDUCAÇÃO PARA A SAÚDE:
Alerta para a importância de: • Estilos de vida saudáveis
• Exame físico anual
• Exame preventivo (Papanicolau) anual
• Técnicas de auto-exame regulares
• Vacinação
```
Educa:
• Medidas de prevenção
• Medidas de detecção precoce do cancro (ex.: auto-exame mama e testículos)
Executa:
• Vacinação
• Colabora em programas de prevenção e rastreio
• Colabora em técnicas médicas
83
Métodos de deteção precoce do cancro:
Análises clínicas: sangue, urina, líquido pleural, etc.
Testes de imagem: importantes para determinar a localização, tamanho e extensão da doença (Radiografia, TAC, Ecografia, Endoscopia, Mamografia, etc.).
Biópsia e estudo anatomopatológico: Permitem o estudo dos tecidos da lesão suspeita de
malignidade. Tão importante como conhecer o órgão onde se encontra o tumor é conhecer o tipo de célula que o forma.
84
Programa Nacional para as Doenças Oncológicas: Qual o seu papel?
Promover e dinamizar a monitorização dos programas de rastreio, no que se refere à eficácia e equidade dos mesmos e aos ganhos em saúde proporcionados;
Caracterizar as unidades oncológicas existentes e promover a articulação da rede oncológica nacional;
Promover a equidade no acesso a cuidados de saúde de qualidade, no tratamento das doenças oncológicas;
Dinamizar a participação dos cidadãos, com particular destaque para a defesa de estilos de vida saudáveis
85
Actualmente há várias formas de tratamento do cancro, que serão ajustadas caso a caso, sendo que cada tratamento pode incluir dois ou mais métodos terapêuticos:
```
◦ Quimioterapia
◦ Radiotreapia
◦ Cirurgia
◦ Hormonoterapia
◦ Bioterapia
◦ Radiologia de intervenção
◦ Transplante de medula
```
86
“Implantofix” - Vigilância
| Infeção do sistema – se o doente desenvolver sépsis, mesmo que o sistema não apresente sinais inflamatórios, deve ser:
Retirado.
87
“Implantofix” - Vigilância
Infeção trombótica – se for recente pode dissolver-se o trombo instilando 5000 UI de uroquinase em 50 ml de soro fisiológico durante 2h.
Se o sistema não estiver a ser usado deve heparinizar-se a cada:
14 dias.
88
“Implantofix” - Vigilância
| Oclusão mecânica – quando surge?
Surge no caso de não de usarem cânulas apropriadas para a punção o que provoca libertação de partículas da membrana do compartimento
89
“Implantofix” - Vigilância
| Sobrepressão – como evitar?
A pressão limite que o compartimento suporta é de 8 bar pelo que devem usar-se seringas com um volume máximo de 10ml e catéter nº 2 com cânula 22G ou catéter nº 3 com cânula 20G
90
TRATAMENTO: Quimioterapia
Efeitos Tóxicos Secundários dos Citostáticos podem ser:
Precoces (imediatos nas 24h ou 3 dias);
Surgir passado uma semana ou mais
Tardios
Ultra-tardios
91
TRATAMENTO: Quimioterapia
Os efeitos Tóxicos Secundários dos Citostáticos podem afetar as necessidades básicas do indivíduo no que respeita à alimentação, oxigenação, segurança, autoimagem, auto-estima, outras.
Quase todos originam:
Anorexia, mal-estar, astenia.
92
TRATAMENTO: Quimioterapia
| Efeitos tóxicos dos citostáticos
Imediatos:
Choque, náuseas, vómitos, erupção cutânea com prurido, hipertermia.
Mesmo dia:
vómitos, alergia, hipertermia, cefaleias, cardiotoxicidade, sabor metálico na boca, dor local do tumor
24 horas:
Náuseas, vómitos, desequilíbrio hidroelectrolítico, secura da boca, perda de sabor, anorexia, dor no local do tumor
48 horas:
Náuseas, vómitos, anorexia, desequilíbrio hidroelectrolítico, leucopenia, hiperuricémia
72 horas:
Leucopenia, Alterações gastrointestinais (diarreias, estomatites)
1 semana:
Anemia, alterações gastrointestinais, obstipação, cistite, síndroma gripal, hipertermia
2 semanas:
Alopercia, obstipação, cistite
Tardios:
Alopecia, hiperpigmentação da pele e unhas, acne, fotossensibilidade, nefrotoxicidade, hepatotoxicidade
93
Valores hematológicos mínimos para a administração de citostáticos:
Hemoglobina – 9 a 10 %
Glóbulos brancos – 3000 a 3500
Glóbulos vermelhos – 3.000.000
Plaquetas – 90.000
94
TRATAMENTO: Quimioterapia
Administração de citostáticos
Suspeitar de extravasamento sempre que:
O doente se queixar de sensação de queimaduras
Dor tipo picada (não confundir com sensação de frio ou ardor provocadas por determinadas drogas)
Insensibilidade, edema, eritema, infiltração no local da punção (pode haver rubor ou formação de vesículas com a doxorrubicina ou outras drogas vermelhas)
95
TRATAMENTO: Quimioterapia
Administração de citostáticos - V ou F
( ) Se as drogas são administradas em bólus, a velocidade de administração não deve ser superior a 3 cc/m, tendo o cuidado de ir aspirando frequentemente
( ) Entre a administração de duas drogas diferentes e no final da sessão, deve proceder-se à “lavagem” da veia com NaCl 0,9% ou outro soro
( ) Proteger as perfusões com sacos transparentes
V
V
F - Proteger as perfusões da luz, com recurso a sacos pretos para o frasco e sistemas de soros adequadas(opacos)
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TRATAMENTO: Radioterapia
| Tipos de tratamento
Terapia Primária/curativa – Quando se pretende erradicar totalmente a doença e eventuais metástases;
Terapia Adjuvante – No contexto adjuvante, a RT pode ser usada no pré ou no pós-operatório para ajudar a destruir as células cancerosas, em associação com a quimioterapia para tratar a doença em locais que não sejam facilmente acessíveis à quimioterapia sistémica, como o cérebro.
Terapia Paliativa – Esta modalidade terapêutica é utilizada para minimizar os efeitos locais da doença, como por exemplo a dor intensa.
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TRATAMENTO: Radioterapia
| Tipos de tratamento
Terapia Primária/curativa – Quando se pretende erradicar totalmente a doença e eventuais metástases;
Terapia Adjuvante – No contexto adjuvante, a RT pode ser usada no pré ou no pós-operatório para ajudar a destruir as células cancerosas, em associação com a quimioterapia para tratar a doença em locais que não sejam facilmente acessíveis à quimioterapia sistémica, como o cérebro.
Terapia Paliativa – Esta modalidade terapêutica é utilizada para minimizar os efeitos locais da doença, como por exemplo a dor intensa.
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A célula neoplásica, é capaz de dividir-se indefinidamente, formando...
...um clone com crescimento em progressão geométrica.
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A Radioterapia tem como Objectivo:
alcançar um índice terapêutico favorável, levando as células malignas a perderem a sua clonogenicidade preservando ao máximo os tecidos normais.
A perda da clonogenicidade, do ponto de vista radiobiológico, representa que aquela célula proliferante deixa de produzir novas gerações de descendentes a partir da sétima mitose, ou seja num certo intervalo de tempo as suas descendentes não estarão vivas e portanto deixa de existir a sua linhagem.
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Onde reside a dificuldade em curar uma neoplasia na radiorresistência?
Não existe célula, tumoral ou normal, que resista indefinidamente à irradiação sem morrer e/ou perder a sua clonogenicidade.
Assim sendo, a dificuldade em curar uma neoplasia não reside na radiorresistência do tumor e sim na radiossensibilidade dos tecidos normais circunjacentes ou permeados pelo tumor.
101
Um outro conceito a ser banido é o de “dose tumoricida”. O que esse conceito significa e o que há em verdade?
“Dose tumoricida” ideia de que haveria uma dose suficiente para curar cada tumor, segundo o seu tipo histológico.
O que há em verdade é uma dose total, dentro de um esquema de fraccionamento (dose total/fraccionamento/ taxa de dose/ tipo de radiação ionizante) que pode controlar um determinado volume tumoral de uma certa neoplasia em tais situações de suprimento de nutrientes e oxigénio, sob a influência ou não de drogas radiossensibilizantes ou radioprotectoras.
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Radiossensibilidade e Radiocurabilidade
| Velocidade da regressão tumoral (Grau de sensibilidade que o tumor apresenta às radiações) depende:
* Da origem celular
* Do grau de diferenciação
* Da oxigenação
* Da forma clínica de apresentação.
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A maioria dos tumores radiossensíveis são radiocuráveis?
Verdadeiro
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Radiossensibilidade e Radiocurabilidade: V ou F
( ) Alguns disseminam-se independentemente do controlo local;
( ) Outros apresentam sensibilidade próxima à dos tecidos normais,impedindo a aplicação da dose de erradicação.
( ) A durabilidade local é atingida quando – A dose de radiação aplicada é letal para todas as células tumorais, mas não ultrapassa a tolerância dos tecidos normais.
Todas V
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Tipos de Radioterapia e seus usos
Radioterapia curativa simples – Para tumores basocelulares e alguns espinocelulares, cicatrizes, colóides e dermatopatias.
Radioterapia curativa complementar – Para redução de massas tumorais ou complemento de tratamentos.
Radioterapia Paliativa
Doses baixas, para não causar lesões indesejáveis;
Não deve causar debilidade nem complicações mais graves do que as causadas pela neoplasia.
Deve: 1. Aumentar o bem estar do doente; 2. Aumentar o período de sobrevivência útil; 3. Aliviar e prevenir a dor, hemorragias, obstruções, fracturas, compressões, perfurações, etc.
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O que é a Radiodermite? Ela pode degenerar em cancro?
Conjunto de lesões cutâneas provocadas por uma exposição excessiva aos raios X, ao rádio ou a qualquer outro agente radioactivo. Uma placa de radiodermite crónica tem aspecto escleroso, atrófico, com manchas pigmentadas e pequenos vasos superficiais dilatados, por vezes complicada por ulceração.
A radiodermite pode degenerar em cancro.
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Radiodermite
| No tratamento tópico das lesões cutâneas vesico-bolhosas poderão ser empregados vários produtos, como, por exemplo:
- sulfadiazina Ag e nitrato de cério,
- colagenase,
- fibrinolisina,
- ácido linoléico,
- ácido ricinoléico,
- papaína
- hidroge
