Problème 4: VIH et SIDA+ CM4 Flashcards

Question 1

Q

Qu’est-ce qu’un “retrovirus”

a) des virus à ADN qui encodent les gènes transcriptase inverse et integrase. Ils utilisent l’ARN comme base pour transcrire un nouvel ADN proviral qui sera intégré dans le génome des cellules de la personne infectée.
b) des virus à ADN qui encodent les enzymes transcriptase inverse et integrase. Ils utilisent l’ARN comme base pour transcrire un nouvel ADN proviral qui sera intégré dans le génome des cellules de la personne infectée.
c) des virus à ARN qui encodent les gènes transcriptase inverse et integrase. Ils utilisent l’ARN comme base pour transcrire un nouvel ADN proviral qui sera intégré dans le génome des cellules de la personne infectée.
d) un virus qui peut être erradiqué lorsque détecté précocément, Ils utilisent l’ARN comme base pour transcrire un nouvel ADN proviral qui sera intégré dans le génome des cellules de la personne infectée.

Question 2

Q

Nommez deux exemples de retrovirus

Answer

A

VIH-1 et VIH-2 associés au SIDA
HTLV-1associé aux leucémies et lymphomes
HTLV-2

Question 3

Q

Parmi les choix suivants, quels sont les moyens de transmission possible du VIH

a) sang
b) selles
c) rapports sexuels
d) lait maternel
e) urine
f) drogues intraveineuses
g) sueur
h) sécrétions vaginales
i) transfusions sanguines
j) à travers le placenta
k) durant l’accouchement
l) larmes
m) salive
n) LCS

Answer

A

a) c) d) e) f) h) i) j) k) l) m) n)

Donc las selles et sueur

Question 4

Q

Relevez tous les récepteurs et corécepteurs auxquels le virus VIH peut se lier pour entrer dans les lymphocytes T auxiliaires pour les infecter parmi les choix suivants

a) CD8
b) CD24
c) CXCR4
d) CD4
e) CCR5
f) CD38

Question 5

Q

Vrai ouf faux?
Le VIH-1 est considéré comme étant moins virulent que le VIH-2 ?

Answer

A

Faux
VIH-2 est considéré comme étant moins virulent que le VIH-1 et se retrouve le plus souvent en Afrique de l’Ouest

Question 6

Q

Quel est le gène viral requis pour la réplication des rétrovirus qui encode la renverse transcriptase et l’intégrase

a) gag
b) pol
c) pro
d) env

Question 7

Q

Quelles sont les cellules cibles préférentielles du virus VIH

Answer

A

Lymphocytes T CD4+ auxiliaires
Monocytes
Macrophages
Cellules dendritiques

Question 8

Q

Vrai ou faux?

La majorité des cas de VIH sont acquis sexuellement

Answer

A

Vrai

Autres moyens de transmission:
- Utilisation de drogues IV: résidus de sang sur seringue ou aiguille contaminée
- Transmission verticale: mère durant la grossesse, accouchement, allaitement

Question 9

Q

Nommez trois agents pouvant être responsables de problèmes gastro intestinaux chez les personnes atteintes de VIH et nommez une manifestation clinique pour chacun de ces agents

Answer

A

Ex:
Infection nosocomiale à la C.difficile/ infection parasitaire (giardia), infection mycobactérienne (mycobactérium avium complexe) = diarrhée
Candidase du pharynx et de la bouche et de l’oesophage, difficulté à avaler (dysphagie) = perte de poids
CMV (maladies disséminées pas virémie aux yeux) = vision embrouillée et peut mener à perte de la vue
bactérie entérique gram-négative (salmonelle) = diarrhée
Sarcome de kaposi ou lymphome= enthéropathie= diarrhée

Question 10

Q

Quel est l’agent LE PLUS susceptible de provoquer une infection opportuniste des poumons chez une personne vivant avec le VIH

a) pneumocoque
b) hemophilus influenzae
c) Bâtonnet entériques gram-négatifs
d) pneumocystis jirovecci
e) clostridium difficile
f) mycobacterium avium (MAC)
g) tuberculose

Answer

A

d) pneumocystis jirovecci (25-60% des individus)

Question 11

Q

Vrai ou faux?

Le mycobacterium avium (MAC) peut causer une pneumonie chez les personnes atteintes du VIH

Question 12

Q

Nommes une manifestation directe du virus du VIH sur le patient atteint

Answer

A

Atteint généralement les reins et l’intestin

néphropatie
inssufisance rénale
syndrome néphrotique
proéinurie
cardiomyopathie
myopathie
myocistite
wasting syndrome (perte de poids et perte de masse musculaire) = pronostic grave, précéde la mort

Question 13

Q

Quelles sont les 2 néoplasies malignes les plus souvent associées au VIH ?

Answer

A

Sarcome de Kaposi et Lymphome
Puisque les gens vivent plus longtemps grace à l’ART, d’autres cancers (poumons) sont vus plus fréquemment

Question 14

Q

Quel virus est responsable des lymphome du SNC chez les personnes atteintes du VIH ?

a) herpes simplex
b) varicella zoster
c) VPH
d) Epstein-Barr
e) HTLV-1
f) HTLV-2

Question 15

Q

Avec quel virus le sarcome de Kaposi est-il généralement associé chez les personnes ayant le VIH

a) herpes humain 8
b) varicella zoster
c) VPH
d) Epstein-Barr
e) HTLV-1
f) HTLV-2

Question 16

Q

Les cas sévères de sarcome de Kaposi se présentent avec des lésions disséminées impliquant plusieurs organes. Lesquels

Answer

A

ganglions lymphatiques
tractus gastro-intestinal
poumons

Question 17

Q

Vrai ou faux?

Les problèmes neurologiques les plus communs sont causés par le virus du VIH lui-même

Answer

A

Vrai
Il s’agit d’un virus neurotropique, l’infection du SN se fait tôt après l’exposition au virus

Question 18

Q

Lorsque le virus est dans le SNC, dans quelle cellule réside-t-il principalement ?

a) lymphocytes T
b) cellules dendritiques
c) macrophages et leurs dérivés
d) lymphocytes B
e) cellules NK
f) eosinophiles

Question 19

Q

Quels sont les composantes de la thérapie antivirale LA PLUS UTILISÉE parmi les choix suivants

a) deux nonnucléoside inhibiteurs de la renverse transcriptase (NNRTI) + un inhibiteur de l’intégrase VIH
b) un nucléoside inhibiteurs de la renverse transcriptase (NRTI) + deux inhibiteurs de l’intégrase
c) un inhibiteur de la protéase et un inhibiteur de l’intégrase VIH
d) trois inhibiteurs de la renverse transcriptase VIH
e) trois inhibiturs de l’intégrase VIH
f) trois nhibiteurs de la protéase VIH
g) deux nonnucléoside inhibiteurs de la renverse transcriptase (NNRTI) + un inhibiteur de la protéase VIH

Answer

A

a) et g) sont les deux options possibles

Question 20

Q

Nommez trois conseils pouvant être transmis à un patient dans l’optique de prévenir la transmission du VIH auprès des personnes atteintes

Answer

A

Dépistage régulier de personnes à risque d’infections au VIH
Pratiques sexuelles sécuritaires (utilisation du condom)
Élimination du partage d’aiguille chez les UDI
HAART therapie (id précoce = diminution de la transmission)
PreP

Question 21

Q

Vrai ou faux?
Les gens “virally suppressed” (ayant des taux de virus qui ne sont plus cliniquement détectables dans le sang) qui suivent la thérapie antirétrovirale hyper active depuis 3 mois ne peuvent pas transmettre le virus à leurs partenaires sexuels par des relations sexuelles non protégées

Answer

A

FAUX
c’est à partir de 6 mois que cette affirmation est vraie

Question 22

Q

Comment s’appelle la thérapie anti-rétrovirale pouvant être prise par les personnes VIH-négatives pour prévenir l’acquisition du VIH?

Answer

A

Prophylaxie pré-exposition ( PrEP)

Lorsque prise correctement, très efficace contre l’acquisition du VIH par contacts sexuels ou utilisation de drogues injectables

Question 23

Q

Quels sont les 2 récepteurs de chimiokines exprimés sur les lymphocytes T CD4+ qui servent de corécepteurs pour le VIH ?

Answer

A

CCR5
CXCR4

Question 24

Q

Chez les personnes récemment infectées au VIH et ayant un taux relativement normal de lymphocytes T CD4+ , à quel corecepteur le virus va-t-il presque toujours s’attacher?

Answer

A

CCR5 (virus R5)

Question 25

Q

Chez les personnes ayant une maladie plus avancée (ex: VIH chronique) et porteur du virus X4-tropique, à quel corecepteur le virus va-t-il presque toujours s’attacher?

Question 26

Q

Expliquez le mode d’action du maraviroc

Answer

A

Il inhibe l’entrée du virus en inhibant sa liaison au CCR5 par l’entremise de l’inhibition de sa liaison avec le gp120 après sa liaison avec le récepteur CD4

IL N’EMPÊCHE PAS SA LIAISON AVEC LE CD4 NI AVEC LE CXCR4
Un tropisme à corecepteur doit être réalisé pour évaluer si le maraviroc est efficace avant de commencer l’administration

Question 27

Q

Vrai ou faux?

Le maraviroc empêche le VIH d’entrer dans la cellule en liant le récepteur CXCR4

Answer

A

Faux

Il inhibe l’entrée du virus en inhibant sa liaison au CCR5 par l’entremise de l’inhibition de sa liaison avec le gp120 après sa liaison avec le récepteur CD4

IL N’EMPÊCHE PAS SA LIAISON AVEC LE CD4 NI AVEC LE CXCR4

Question 28

Q

Quel est le mécanisme d’action des NtRTI/ NRTI?

Answer

A

Ils agissent comme “terminateurs” de la chaine ADN lorsqu’ils sont convertis de leur forme monophosphate (NRTI) à leur forme diphosphate (NtRTI) à triphosphate.
Ils n’ont pas de 3’ hydroxyle qui est requise pour l’élongation de l’ADN
Alors ils inhibent la croissance de la chaine lorsqu’ils sont intégrés par la renverse transcriptase

Question 29

Q

Pourquoi est-ce que certains NtRTI/NRTI sont considérés comme étant “trop toxiques”

Answer

A

Puisqu’ils bloquent la polymérase cellulaire

Question 30

Q

Quels sont les deux médicaments pouvant être efficaces contre l’hépatite B et le VIH

a) adefovir
b) lamivudine
c) bacavir
d) didannosine
e) stavudine

Qu’est-ce qui change lors de leur utilisation contre l’un ou l’autre des virus ?

a) la dose pour traiter le HBV doit être plus grande que lorsqu’on traite le VIH
b) lorsqu’utilisés contre le VIH, leur dose doit être plus grande
c) moins de succès pour traiter le HBV a été rapporté lors de l’usage de ces médicaments
d) pour traiter le VIH, on doit les administrer exclusivement par IV

Answer

A

a) et b)
b)

Question 31

Q

Nommez un complication possible à l’adefovir

Answer

A

Nephrotoxicité

Question 32

Q

Expliquez la différence entre le mode d’action des NRTI/NtRTI et les NNRTI

Answer

A

NRTI/NtRTI: inhibent l’élongation de la chaîne d’ADN (explication complète dans une autre carte, alors continue de les faire ;) )
NNRTI: inhibent l’étape catalytique de la transcription renversée en se liant à un autre site de la renverse transcriptase

Question 33

Q

Nommez 1 exemple de NtRTI

Answer

A

adefovir et tenofovir

Question 34

Q

Nommez 1 exemple de NNRTI

Answer

A

entravirine
efavirenz
nevirapine

Question 35

Q

Le raltegravir, elvitegravir, dolutegravir et bictegravir sont tous des …

a) NRTI
b) INSTI
c) NtRTI
d) intégrases
e) transcriptase renverses
f) Inhibiteurs de protéases

Answer

A

b)
inhibiteur du transfert de brin par l’intégrase
il agit sur la troisième étape biochimique de l’intégration par l’intégrase

Question 36

Q

Le atazanavir, darunavir, ritonavir, lopinavir, saquinavir sont tous des …

a) NRTI
b) INSTI
c) NtRTI
d) intégrases
e) transcriptase renverses
f) Inhibiteurs de protéases

Question 37

Q

Pourquoi une combinaison de 2 ou 3 combinaisons de médicaments est utilisée pour traiter le VIH ?
Comment s’appelle se traitement pour le VIH ?

Answer

A

Une combinaison de 2 ou trois combinaison de médicaments est utilisée pour augmenter l’efficacité/puissance du traitement et réduire les chance de résistance aux médicaments
HAART (highly active anti-retroviral therapy)

Question 38

Q

Quels sont les 4 gènes viraux présents dans le virus du VIH ?

Answer

A

gag
pol
pro
env

Question 39

Q

Vrai ou faux ?
Le VIH peut seuleement entrer dans le corps via des cellules infectées (macrophages, spermatozoides ou des lymphocytes)

Answer

A

Faux

Il peut aussi entrer en tant que virus libre

Question 40

Q

Le virus peut entrer par le corps par la pénétration d’une aiguille à travers la peau intacte.

Nommez une autre façon dont il entre dans le corps

Answer

A

Réponses possibles :

Abrasion des muqueuses
À travers une muqueuse intacte

Question 41

Q

Expliquez moi brièvement la physiopathologie de l’infection au VIH

Answer

A

entrée du virus
- par l’entremise de cellules infectées : macrophages, lymphocytes, spermatozoides
- en tant que virus libre
Propagation
- infection des cellules cibles qui expriment le récepteur CD4+ et le corecepteur CXCR4/CCR5 : lymphocytes T CD4+, les macrophages, les monocytes et les cellules dendritiques
- transport
la propagation se fait par le cycle de réplication du virus

CYCLE DE RÉPLICATION DU VIRUS

Première liaison du gp120 au récepteur CD4 de la cellule de l’hôte, liaison au co-recepteur CXCR4/CCR5, ce qui engendre un changement de conformation du gp41, qui provoque l’expression du fusion peptide qui rapproche les membranes
Fusion de la membrane du virus à celle de la cellule de l’hôte
- perte de la conformation du virion
- relâchement de la transcriptase inverse, de l’intégrase de l’ARN génomique dans le cytoplasme de la cellule
Transcription inverse
- transcription d’un brin d’ARN complémentaire à celui qui est relâché dans le cytoplasme grâce à la transcriptase inverse
- formation d’un ADN proviral double brin
- évasion du système immunitaire : le virus peut muter durant la rétrotranscription = variants viraux non reconnus par le système immunitaire + antigènes sensibles sont masqués
Intégration
- ADN proviral intégré dans le génome de l’hôte par intégrase
Transcription et clivage
- nouveaux ARNm générés par ARN polymérase de l’hôte à pardire de l’ADN viral (intégré au génome de l’hôte)
- ARNm viral va être traduit en protéines qui vont être clivées par des protéases
Production des protéines virales
Assemblage, bourgeaonnement et maturation
- les virions s’assemblent à la surface de la cellule
- Se font une membrane avec la membrane plasmique de l’hôte
- Virus est prêt à être libéré est à affecter les cellules
Latence
- pour un moins de 1% des cellules infectées, le provirus silencieux, pas de production de protéines virales
- cellules latentes peuvent persister toute une vie et se réactiver de manière idiopathique (obstacle au traitement)

Question 42

Q

Combien de temps dure environ la latence clinique du VIH ?

Answer

A

quelques mois à 15 ans, moyenne 10 ans

Question 43

Q

Quelles sont les plaintes cutanées qui peuvent survenir durant la phase latente du VIH ?
Nommez une autre manifestation pouvant survenir durant la période cliniquement latente

Answer

A

Dues par cellules de Langerhans :
Eczema
Psoriasis
Prurit
Dermatite sebborhique
Folliculite
Réactivation du zona
Infection réccurente à l’herpes
Molluscum contagiosum
Éruptions médicamenteuse
Sarcome cutané de Kaposi
Adénopathie généralisée sans douleur (si localisé, signe d’infection ou de malignité)

Question 44

Q

Expliquez brièvement l’évolution naturelle sans traitement de l’infection par le VIH

Answer

A

Infection aigue
phase de latence clinique (souvent asymptômatique)
Candidose cutanéomuqueuse récurrente
- femme: vaginale ou orale
-hommes: orale
et ulcérations aphteruses buccales étendues (manifestations précoces courantes du vih, risque accru de SIDA)
- leucoplasie velue (EPV)
Apparition de résultats de labo anormaux: anémie, leucopénie, thrombopénie
Infections opportunistes augmentent lorsque CD4 moins de 200 mm cube.

Question 45

Q

Quel énoncé est FAUX quant à la primo-infection au VIH

a) survient chez 50 à 90% des personnes infectées
b) présence de “flu-like” symptomes
c) caractérisée par des symptômes apparaissant 2 à 4 semaines après l’entrée du virus dans le corps
d) elle dure 7 jours
e) généralement, les gens vont se remettre complètemnet de leurs symptômes

Answer

A

d)
elle dure de 3 à 14 jours

Question 46

Q

Vrai ou faux?

Le SIDA présente le stade terminal de l’infection au VIH et est développé chez la majorité des PLWH (people living with HIV) en l’absence de thérapie antirétrovirale

Question 47

Q

Nommez 2 symptômes évocateurs d’une primo-infection au VIH

Answer

A

SOUVENT:
-Mal de gorge
-fièvre légère

RAREMENT:
Pharyngite
Arthralgie
Adénopathie
Léthargie
Méningite aseptique

Fièvre
Rash maculo-papulaire au niveau du tronc

ajouts:
diaphorèse nocturne, pete de poids, hépatomégalie et splénomégalie, diarrhée, anémie, lymphopénie, thrombopénie, neuropathies périphériques, syndrome de la moelle épinière, démence liée au VIH, encéphalopathie liée au VIH

Question 48

Q

Quel énoncé est vrai quant à la période de latence clinique du VIH ?

a) période suivant l’infection aigue durant laquelle le patient est souvent asymptômatique et semble en santé. Présence possible de symptômes (surtout au niveau de la peau). Est identique à la latence cellulaire du VZV.
b) période suivant l’infection aigue durant laquelle le patient est souvent asymptômatique et semble en santé. Présence possible de symptômes (surtout au niveau de la peau). Le virus continue de se reproduire durant cette période, contrairement au VZV qui ne se reproduit pas lorsqu’il établit sa latence cellulaire.
c) période suivant l’infection aigue durant laquelle le patient est très malade. Toujours présence de plusieurs symptômes (surtout au niveau de la peau). Est identique à la latence cellulaire du VZV.
d) Période suivant l’infection aigue durant laquelle le patient est très malade. Absence de symptômes cutanés. Est identique à la latence cellulaire du VZV.

Question 49

Q

Définissez moi dans vos mots ce qu’est le SIDA

Answer

A

Éléments de réponse possible:

Condition chronique potentiellement mortelle
Cause: VIH
Personne plus à risque de développer des infection/cancers opportunistes qui n’affectent pas généralement les personnes avec un système immunitaire intègre (à cause de l’atteinte sévère du système immunitaire)
le SIDA représente le stade terminal de l’infection au VIH et est développé chez la majorité des personnes qui ont le VIH en absence de thérapie rétrovirale

Question 50

Q

Quels sont les 3 tests utilisés pour diagnostiquer le VIH ?

Answer

A

PCR
Immunodosage par enzyme (EIA)
Sérologie : test spécifiques aux anticorps anti-VIH

Question 51

Q

Qui suis-je ?

Je suis un test qui va former des complexes d’Anticorps sériques avec les Ag du VIH pour détecter la présence du virus. J’ai une très grande sensibilité. Je détecte la protéine p24 produite par le gène gag en grande quantité lors de l’infection aigue. Je ne coute pas cher alors je suis le plus communément utilisé.

a) PCR
b) EIA
c) Sérologie

Question 52

Q

Qui suis-je ?

Je suis un test qui va détecter les Ac anti-VIH circulants. J’aide à confirmer le diagnostic du VIH. On ne doit pas m’utiliser sur un nouveau-né né d’une mère ayant le VIH, car elle lui aura transmis ses anti-corps (faux positif) .

a) PCR
b) EIA
c) Sérologie

Question 53

Q

Qui suis-je ?

Je suis un test qui va amplifier le provirus dans les chromosomes des cellules de l’hôte. Je détecte précocément le virus lors de l’infection aigue avant même qu’il produise des Ac sériques. Je coute cher alors je suis seulement utilisé lorsqu’une infection aigue est suspectée et pour évaluer l’efficacité d’une thérapie anti-rétrovirale chez un nouveau-né né d’une mère infectée au VIH.

a) PCR
b) EIA
c) Sérologie

Question 54

Q

Quelle peut-être la durée de la période fenêtre pour le VIH ?

a) 1 semaine à 1 mois
b) 2 semaines à 2 mois
c) 3 semaines à 3 mois
d) 4 semaines à 4 mois
e) 5 semaines à 5 mois

Question 55

Q

Quels sont les risques associés à l’utilisation d’un test PCR pour le VIH ? Expliquez brièvement votre réponse.

a) faux +
b) faux -
c) a et b
d) aucune de ces réponses

Answer

A

c)

Faux + : par contamination croisée

Faux - : à cause de la variabilité génétique du virus (mutations lors de la rétrotranscription)

Question 56

Q

Quels sont les risques associés à l’utilisation d’un test EIA pour le VIH ? Expliquez brièvement votre réponse.

a) faux +
b) faux -
c) a et b
d) aucune de ces réponses

Answer

A

a)

car il est peu spécifique

Question 57

Q

Quels sont les risques associés à l’utilisation d’un test sérologique pour le VIH ? Expliquez brièvement votre réponse.

a) faux +
b) faux -
c) a et b
d) aucune de ces réponses

Answer

A

b)

Ne pas utiliser en infection aigue, car il détecte les anticorps sériques alors qu’ils sont produits 6-12 semaines après l’infection, donc ne seront pas détectés
Lors du SIDA égalemement. Cette condition entrainte une leucopénie et un dysfonctionnement des lymphocytes T qui engendre un dysfonctionnement des lymphocytes B qui produiront des IgG moins spécifiques.

Question 58

Q

Nommez moi 3 exemples de cancers et 3 exemples d’infections opportunistes pouvant survenir lors de l’infection au VIH

Answer

A

Infections:
- Pneumonie à pneumocystis jirovecii (la plus fréquente, prévenue par TMP-SMX), è haemophilus influenzae, à batônnet gram - entérique, à tuberculose (PEUT SURVENIR EN LATENCE)
- Peau: Eczema, folliculite, candidose, herpès simplex réccurent, psoriasis, mollucusum contagiosum, rxn en lien avec médicaments
- SNC: Méningite à crytococcys noeformans (fongique), infection à t gondii, encéphalopathie, rétinite et encéphalite (tous 2 par CMV)
-GI : diarrhée (à CMV, salmonella, c.diff, mycobacterium avium, parasites, entéropathie directe), aphte (ulcère) extensif buccal , leucoplasie velue par EBV, fonction hépatique altérée (hépatite virale)
- CMV: perte de la vue
- Infection disséminée
Bactéries et fongis:
- infection disséminée à micobactérium avium complex (MAC)
- histoplasmose
- coccidioidomycose

Cancers:
- Sarcome de kaposi (lésions violacées palpables non-purulentes, peut se disséminer)
- Carcinome anal (VPH et VIH)
- Lymphome de Hodgkin (LH) et lymphomes non-hodgkiniens (LNH)
-VPH: cancer cervical

Question 59

Q

Un Maximilien a 11 ans et est atteint du VIH. Dans les derniers mois, il a été diagnostiqué à maintes reprises d’une pneumonie à Haemophulus influenzae, d’une méningite à Cryptococcus neoformans (fongique) et d’une septicémie. Ses parents, inquiets, décident d’aller en clinique pour que le médecin fasse un décompte de ses lymphocytes CD4+. Résultat: 260/mm cube.

Maximilien a-t-il le sida ?

Answer

A

OUI

Il présente des AIDS defining illnesses et a un compte de lymphocytes CD4+ près de 200/mm3.

Question 60

Q

Nommez moi 3 maladies qui définissent le SIDA (AIDS defining illnesses)

Answer

A

Javais commencé a les écrire mais juste regarde le tableau plz

Infection bactériennes récurrentes ou multiples affectant un enfant de moins de 13 ans:
a)Septicémie
b)Pneumonie
c)Méningite
d) Infection des articulations, des os ou abcès à haemophilus influenzae ou streptocoques
Candidose de l’oesophage, bronches, trachée, poumons
Coccidiodomycose disséminée
Cryptococcose extrapulmonaire
Cryptosporidiose chronique avec diarrhée depuis plus d’un mois
Infection à CMV
Herpes simplex muco-cutané persistance depuis + d’un mois .

Question 61

Q

La thérapie antirétrovirale est composée de 2-3 médicaments qui peuvent agir à plusieurs étapes du cycle de réplication du VIH.

Le Maraviroc est connu pour empêcher l’ENTRÉE du virus dans la cellule de l’hôte. Par quel mécanisme?

a) liaison au récepteur CD4+, ce qui empêche le gp120 de s’y lier
b) liaison au récepteur CD8+, ce qui empêche le gp120 de s’y lier
c)
d liaison au corécepteur CXCR4, ce qui empêche le gp120 de s’y lier après sa liaison au CD4
e) liaison au corecpteur CCR5, ce qui empêche le gp120 de s’y lier après sa liaison au CD4

Question 62

Q

Quels sont les types de médicaments qui vont agir sur la transcriptase inverse (renverse transcriptase) ?
2 éléments de réponse recherchés
Quels sont leur mode d’action ?
(description brève please)

Answer

A

Inhibiteurs nucléosidiques/ nucléotidiques de la renverse transcriptase
- Ils agissent en tant que terminateurs de la chaine ADN
- Ils doivent être phosphorylés à leur forme triphosphate
- Ils n’ont pas la 3 hydroxyl qui permet l’élongation de la chaine
DONC
- Ils arrêtent la croissance de la chaine lorsqu’incorporés par la transcriptase inverse= inhibition de la renverse transcriptase

Inhibiteurs non-nucléosidiques de la renverse transcriptasee
- ils inhibent l’étape catalytique de la transcription inverse en se liant à un site de la renverse transcriptase

Question 63

Q

Nommez deux types de médicaments pouvant être utilisés dans la thérapie antirétrovirale autre que les inhibiteurs de renverse transcriptase et les inhibiteurs de corecepteurs (Maraviroc)

Answer

A

Inhibiteurs d’intégrase (inhibent l’étape de transfert de brin d’ADN viral dans le génome de l’hôte)
Inhibiteurs de protéases (ex: ritonavir - inhibe le cytochrome p450 3a4 qui clive les protéines virales = maintien les virions dans un stade non-infectieux)
inhibiteurs de fusion (empêche la fusion du virus avec la cellule de l’hôte après l’interaction récepteur-coréecpteur)

Question 64

Q

Vrai ou faux?

Les inhibiteurs de transcriptase inverse ne sont pas une bonne cible, car ils peuvent affecter la polymérase de l’hôte

Answer

A

Faux

La renverse transcriptase est propre aux rétro virus , les cibler ne devrait pas affecter notre polymérase

Answer 49

A

Deux inhibiteurs de renverse transcriptase différents
+
Un inhibiteur d’intégrase (+ commun)
OU
Un inhibiteur de protéase
OU
un inhibiteur non-nucléosidique de renverse transcriptase

Answer 50

A

Vrai

Cela augmente la barrière pharmacologie à la résistance
Il faut faire un test de résistance pour s’assurer que la personne n’est pas résistance à la thérapie (mais c’est rare)

Answer 51

A

Transformation d’une maladie fatale à une maladie chronique
Diminution du nombre de décès depuis 2004
Diminue la transmission (ex: moins de 1% de chance de transmission de mère enceinte à leur bébé; transmission sexuelle diminuée ) et l’immunodéficience
Prévient la prolifération du virus (non son erradication)

Answer 52

A

d)

c’est plus de 2 ans

Answer 53

A

Charge virale haute: 10 à la 5 copies d’ARN viral par mL de plasma = risque élevé de progression de la maladie en quelques années
Charge virale faible: 10 à la 4 copies d’ARN viral par mL de plasma = risque faible de dégénération de la maladie durant 10 ans
Indique:

-Taux/ risque de progression clinique/immunologique de la maladie

Probabilité de transmission (+ charge élevée, plus à risque de transmission)
Indique le nombre de copies d’ARN viral (= taux de réplication virale)
Indique adhérence au traitement: si charge virale augmente: pt non adhérent. Si charge virale diminue: pt adhérent.

Answer 54

A

Indique le stade de la maladie
Indique le risque d’infection opportunistes
Indique la prise en charge (traitement antirétroviral) à adopter
indique l’adhérence du pt au traitement . Si décompte augmente: pt est adhérent. Si décompte diminue: patient n’adhère pas

Answer 55

A

Période fenêtre sérologique. Les lymphocytes Monsieur sont atteints, ls produisent donc des IgG moins spécifiques qui n’ont pas été détectés par la sérologie.
Cela peut se produire chez les personnes qui font la sérologie avant que les Ac soient formée (avant 6-12 semaines, dans l’infection aigue) , donc ils ne sont pas détectés.

D’OU LIMPORTANCE DU COUNSELING POST-TEST
pour aborder le fait qu’ils peuvent être contagieux malgré un test négatif.

Answer 56

A

b)

efficacité à 92% des HARSAH et femmes transgenres

Answer 57

A

L’ADHÉRENCE AU TRAITEMENT

Answer 58

A

Faux
C’est un ITSS

Ex d’ITS: chlamydia trachomatis

Answer 59

A

Douleur ano-rectale
Écoulement rectal mucopurulent
Ténesme/constipation
Présence de sang dans les selles

Answer 60

A

Tuméfaction de l’épididyme et des testicules
Douleur testiculaires généralement unilatérale et progressive
Érythème/oedème scrotal
Avec ou sans présence de symptômes d’urétrite
Fièvre
Sensibilité du testicule à la palpation

Answer 61

A

Grossesse ectopique
Infertilité
Douleurs pelviennes chroniques

purulente: abcès tubo-ovariens

Answer 62

A

Exsudat séropurulent /purulent exprimé au milking
Inconfort et écoulement urétral
Brulûre à la miction

Answer 63

A

Symptômes de la cervicite (pertes vaginales anormales, saingements intermenstruels/postcoitaux, éxsudat endocervical mucopurulent ou purulent)
Sensibilité à la mobilisation du col de l’utérus et à la palpation de pelvienne
Dyspareunie profonde
Fièvre
Douleur abdominale basse

Answer 64

A

1er choix:
Ceftriaxone IM (pour chlamydia) + doxycycline PO (pour gono)
2eme choix:
Ceftriaxone IM + azithromycine PO

Si personne allergique:
Gentamicine IM + azithromycine PO

Answer 65

A

Syndrome clinique compatible avec un ITS
ET
- absence de réponse au traitement syndromique
- recherche de chlamydia trachomatis et de neisseria gonorrhoeae négative

DONC IL FAUT DEMANDER UN TAAN pour MG

Answer 66

A

c)
non D à K

Answer 67

A

c)

plus précisément le génotype L (1-2-3)
Infecte l’épithélium des muqueuses
Si ++ invasif: tissus lymphatiques

Answer 68

A

2-7 jours
jusqu’à 7 jours

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Problème 4: VIH et SIDA+ CM4 Flashcards

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