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Pneumologie > Problème 3 - MPOC > Flashcards

Problème 3 - MPOC Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 tuniques de la trachée?

A
  • Muqueuse
  • Sous-muqueuse
  • Cartilage hyalin en anneau
  • Adventice
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Q

Quels sont les mécanismes qui entraînent une obstruction des voies respiratoires via une altération de la paroi?

A
  • Bronchospasme
  • Inflammation
  • Mucus (entraîne aussi une diminution de la lumière)
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Q

Quels sont les mécanismes qui entraînent une obstruction des voies respiratoires via une action péribronchique?

A
  • Perte du recul élastique
  • Perte du nb de voies aériennes
  • Perte de traction radiale
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4
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la bronchite chronique?

A

Toux productive quotidienne d’au moins 3 mois pour au moins 2 années consécutives sans autre maladie pouvant expliquer ces symptômes.
Le diagnostic se fait sur la base de la clinique

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5
Q

Quelle proportion des fumeurs développent une MPOC?

A

15-20%

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6
Q

Quels sont les critères de réversibilité d’une maladie pulmonaire obstruction?

A
  • Augmentation d’au moins 12% du VEMS post-salbutamol
    ET
  • Augmentation d’au moins 200mL du VEMS post-salbutamol
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7
Q

Quels sont les effets pathologiques de la fumée de cigarette au niveau des voies aériennes larges?

A
  • Hypertrophie et hyperplasie des glandes à mucus
  • Métaplasie de l’épithélium (prédispose à la carcinogenèse et interfère avec la clairance du mucus par les cils)
  • Inflammation avec infiltration de cellules inflammatoires, dont les neutrophiles (stress oxydatif et épaississement de la paroi)
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8
Q

Quels sont les effets pathologiques de la fumée de cigarette au niveau des petites voies aériennes?

A
  • Métaplasie de l’épithélium (entraîne excès de mucus et diminution du surfactant)
  • Inflammation avec infiltration des cellules inflammatoires
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9
Q

Quels sont les effets pathologiques de la fumée de cigarette au niveau du parenchyme pulmonaire?

A

Entraîne destruction de la matrice extracellulaire:

  • Perturbation de la balance élastase-antiélastase
  • Excès de métalloprotéinases
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10
Q

Quels sont les éléments influençant la balance élastase-antiélastase?

A
  • Neutrophiles sont la source principale d’élastase. Leur augmentation dans l’inflammation augmente la quantité d’élastase
  • Les oxydants de la cigarette interféreraient avec l’alpha1-antitrypsine, “l’antiélastase”
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11
Q

V ou F? La pollution de l’air ambiant est un facteur important d’initiation de la MPOC.

A

Faux, c’est surtout un facteur d’exacerbation.
L’exposition occupationnelle à des polluants ou antigènes organiques est par contre un facteur de risque significatif, surtout pour la bronchite chronique.

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12
Q

Quel peut être l’impact des infection respiratoires dans l’enfance sur les MPOC?

A

Peuvent augmenter le risque en diminuant la croissance du poumon et de la fonction respiratoire

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13
Q

V ou F? Les infection virales causent habituellement plus d’exacerbation que les infections bactériennes.

A

Vrai.

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14
Q

Quel est le principal facteur génétique impliqué dans les MPOC?

A

Déficience en alpha1-antitrypsine

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15
Q

Quels sont les deux types d’emphysème? À quelle étiologie sont-ils respectivement associés?

A
  • Centroacinaire, plus souvent associé au tabac

- Panacinaire, plus souvent associé avec la déficience en alpha1-antitrypsine

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16
Q

Quelles sont les étapes de la pathophysiologie de l’emphysème?

A
  1. Destruction du parenchyme pulmonaire
  2. Détérioration des parois alvéolaires cause distension permanente des espaces aériens
  3. Échanges gazeux altérés entraînent hypoxémie
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17
Q

Quels sont les éléments des parois alvéolaires se détériorant dans l’emphysème?

A
  • Perte du recul élastique (entraîne diminution du débit expiratoire et anomalie de type shunt car fermeture prématurée des voies)
  • Augmentation de la compliance
  • Perte de la traction radiale
  • Destruction des capillaires
  • Perte du nombre de voies aériennes (augmente la résistance en diminuant l’aire transversale totale)
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18
Q

Quelles sont les causes de l’hypoxémie dans l’emphysème?

A
  • Anomalies V/Q de type shunt
  • Anomalies V/Q de type espace mort ++
  • Anomalies de diffusion (seulement à l’exercice)
  • Hypoventilation chez certains patients ++
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19
Q

Quelles sont les étapes de la pathophysiologie de la bronchite chronique?

A
  1. Présence d’un irritant des voies aériennes entraîne hyperplasie et hypertrophie des glandes + inflammation
  2. Augmentation de la résistance par ↓ du calibre des voies aériennes
  3. Échanges gazeux altérés entraînent hypoxémie
20
Q

Quels sont les facteurs favorisant le développement d’hypertension pulmonaire dans les MPOC?

A
  • Hypoxémie (surtout dans la bronchite chronique)
  • Hypercapnée (surtout dans la bronchite chronique)
  • Destruction des capillaires pulmonaires (surtout dans l’emphysème)
21
Q

En quoi l’hypoxémie favorise-t-elle le développement de l’hypertension pulmonaire dans les MPOC?

A
  • Vasoconstriction hypoxique augmentant la résistance des voies aériennes
  • Polycythémie en réponse à l’hypoxémie entraîne ↑ viscosité donc ↑ résistance

(L’hypercapnée peut aussi causer vasoconstriction)

22
Q

Quels sont les signes d’hypertension pulmonaire pouvant être retrouvés à l’examen physique?

A

B2P augmenté

Soulèvement parasternal gauche

23
Q

QUels sont les mécanismes de compensation des anomalies V/Q de type shunt?

A
  • Trajets de ventilation collatéraux entre les alvéoles

- Vasoconstriction hypoxique dans régions mal ventilées entraîne diminution de débit conséquente

24
Q

Quel est le critère pour considérer quelqu’un invalide a/n respiratoire?

A

VEMS < 40%
OU
Incapacité complète à travailler

25
Q

Quels sont les niveaux de sévérité des MPOC?

A

Légère: Dyspnée 2/5, VEMS >80
Modérée: Dyspnée 3-4/5, VEMS entre 50-80%
Sévère: Dyspnée 5/5 OU insuffisance respiratoire chronique OU signes d’IC droite, VEMS entre 30-50%
Très sévère: VEMS < 30%
Tiffeneau doit toujours être sous 70%, peu importe le niveau de sévérité

26
Q

Quel est le critère pour considérer qu’une MPOC est exacerbée?

A

Détérioration soutenue (au moins 48 heures) de la dyspnée, de la toux, de la production d’expectorations ou de leur purulence

27
Q

Quels sont les traitements possible pour l’exacerbation de la MPOC?

A
  • Bronchodilatateurs par nébulisation (combinaison bêta2-agonistes et anticholinergiques)
  • O2 pour atteindre saturation 90% (attention à la rétention de CO2!)
  • Corticostéroïdes oraux en aigu (prednisone 7-10 jours)
  • Antibiotiques pour exacerbations purulentes
  • Ventilation non-invasive Bi-PAP au besoin (PCO2 > 45 mmHg, détresse respi)
  • Ventilation mécanique invasive (par tube endotrachéal) si : insuffisance respiratoire sévère, hypoxémie ou hypercapnée grave, acidose sévère (<7,20), altération de l’état mental
28
Q

Quels sont les points pertinents de la prévention de l’exacerbation des MPOC?

A
  • Vaccination
  • Traitement précoce si soupçon d’infection
  • Programme d’exercice et bonne nutrition (exercice pour favoriser la fonction cardiaque et le travail des muscles)
29
Q

Pourquoi les patients MPOC sont-ils plus susceptibles de faire des infections?

A
  • Accumulation de mucus : milieu propice aux bactéries
  • Cigarette prédispose aux infections en causant:
    o dommage direct à l’endothélium
    o Interfère avec l’action des cils
    o inhibe l’habilité des leucocytes des bronches à éliminer les bactéries
30
Q

Quel est le but de l’hyperinflation? Quelle conséquence amène-t-elle?

A

Compense l’obstruction et permet de maintenir un certain débit expiratoire car:

  • Augmentation de la pression élastique
  • Augmentation du calibre des voies aériennes qui diminue la résistance
  • Éviter la fermeture des voies aériennes à haut volume

Conséquence: Diminue l’efficacité du diaphragme

31
Q

Quels sont les signes radiologiques pour l’emphysème?

A
  • Hyperinflation
    o Augmentation des volumes pulmonaires (thorax en tonneau)
    o Diaphragme plat et abaissé
    o Médiastin étroit
    o Hypertransparence en rétro-sternal
  • Atténuation des vaisseaux pulmonaires périphériques
  • CT scan est test définitif pour confirmer emphysème: Présence de petits trous
32
Q

Quels sont les signes radiologiques pour la bronchite chronique?

A
  • Passe souvent inaperçue
  • si ICD: cardiomégalie (HVD)
  • Cicatrice d’infections antérieures possibles
  • Congestion pulmonaire
33
Q

À partir de quel VEMS la PO2 diminue-t-elle habituellement? Et la PCO2 augmente?

A
  • PO2 diminue à partir de VEMS <50%

- PCO2 augmente à partir de VEMS <25%

34
Q

Quelles sont les caractéristiques du gaz artériel en cas d’emphysème?

A
  • Hypoxémie légère à modérée
  • PCO2 normale (hyperventilation compensatoire)
  • pH normal
35
Q

Quelles sont les caractéristiques du gaz artériel en cas de bronchite chronique?

A
  • Hypoxémie sévère
  • PCO2 augmentée car absence d’hyperventilation compensatoire
  • pH diminué (acidose respiratoire) → compensé par augmentation HCO3- en chronique par réabsorption rénale
36
Q

Quels sont les points de la prise en charge effectués chez tous les patients MPOC?

A
  • Épreuves de fonctions respiratoires (on regarde allure de la courbe, spirométrie forcée est le test le plus diagnostique. On regarde aussi la réversibilité)
  • Formule sanguine (polycythémie)
  • Gaz artériel
  • Rayon X du poumon (pour signes MPOC (pas dx) ou ddx)
37
Q

Quelles sont les 3 interventions diminuant la mortalité pour les MPOC?

A
  • Arrêt tabagique
  • Vaccination
  • Oxygénothérapie chez patient hypoxémique
38
Q

Quelles sont les indications pour l’oxygénothérapie chez un patient MPOC?

A
  • Minimum 15h/jour
    Indications:
  • pO2 plus petite ou égale à 55mmHg au repos en position assise avec traitement optimal
  • pO2 entre 55-60 avec signes cliniques d’ICD chronique ou polyglobulie (hématocrite >56%)
  • pO2 plus grande ou égale à 60mmHg dans certains états particuliers (genre oedème)
  • Désaturation à l’exercice: indication non prouvée mais peut être considérée.
    Ne pas prescrire à un fumeur!
39
Q

Quelles sont les trois principales classes de bronchodilatateurs?

A
  • Bêta-2 agonistes
  • Antiholinergiques
    (- Méthylxanthine, n’est plus utilisée)
40
Q

Quel est le mode d’action des bêta-2 agoniste?

A
  • Dilatation des bronches par action directe sur les récepteurs bêta-2 du muscle lisse
  • Inhibe aussi la libération de médiateurs de l’inflammation
41
Q

Quels sont les effets secondaires possible des bêta2=agonistes?

A

Tachycardie, palpitation, tremblements

42
Q

Quel est le mode d’action des anticholinergiques?

A
  • Inhibe l’effet bronchoconstriction du parasympathique
43
Q

Quelles sont les indications pour les glucocorticoïdes inhalés (CSI) chez les patients MPOC?

A
  • Patients avec au moins 2 exacerbations par année

- Patients avec réversibilité aiguë avec bronchodilatateurs

44
Q

Quelles sont les indications pour les glucocorticoïdes oraux?

A

En aigu seulement généralement prednisone pour 7-10 jours

45
Q

Quel est le traitement pharmacologique recommandé pour un MPOC léger?

A
  • si patient peu symptomatique: bronchodilatateur β2-agonistes courte action au besoin
  • si encore symptomatique:ajout d’anticholinergique longue durée OU β2 longue action
  • si encore symptomatique: combinaison des deux longue action
46
Q

Quel est le traitement pharmacologique recommandé pour un MPOC modéré-sévère?

A

β2-agonistes courte action au besoin et BALA ou ACLA

•si encore symptomatique: combinaison des deux longue action (BALA + ACLA)

47
Q

Quel est le traitement pharmacologique recommandé pour MPOC avec exacerbations fréquentes (au moins 2x/année?)

A

Ajout de glucocorticoïdes inhalés (CSI)

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