Problème 3 - MPOC Flashcards
Quelles sont les 4 tuniques de la trachée?
- Muqueuse
- Sous-muqueuse
- Cartilage hyalin en anneau
- Adventice
Quels sont les mécanismes qui entraînent une obstruction des voies respiratoires via une altération de la paroi?
- Bronchospasme
- Inflammation
- Mucus (entraîne aussi une diminution de la lumière)
Quels sont les mécanismes qui entraînent une obstruction des voies respiratoires via une action péribronchique?
- Perte du recul élastique
- Perte du nb de voies aériennes
- Perte de traction radiale
Quels sont les critères diagnostiques de la bronchite chronique?
Toux productive quotidienne d’au moins 3 mois pour au moins 2 années consécutives sans autre maladie pouvant expliquer ces symptômes.
Le diagnostic se fait sur la base de la clinique
Quelle proportion des fumeurs développent une MPOC?
15-20%
Quels sont les critères de réversibilité d’une maladie pulmonaire obstruction?
- Augmentation d’au moins 12% du VEMS post-salbutamol
ET - Augmentation d’au moins 200mL du VEMS post-salbutamol
Quels sont les effets pathologiques de la fumée de cigarette au niveau des voies aériennes larges?
- Hypertrophie et hyperplasie des glandes à mucus
- Métaplasie de l’épithélium (prédispose à la carcinogenèse et interfère avec la clairance du mucus par les cils)
- Inflammation avec infiltration de cellules inflammatoires, dont les neutrophiles (stress oxydatif et épaississement de la paroi)
Quels sont les effets pathologiques de la fumée de cigarette au niveau des petites voies aériennes?
- Métaplasie de l’épithélium (entraîne excès de mucus et diminution du surfactant)
- Inflammation avec infiltration des cellules inflammatoires
Quels sont les effets pathologiques de la fumée de cigarette au niveau du parenchyme pulmonaire?
Entraîne destruction de la matrice extracellulaire:
- Perturbation de la balance élastase-antiélastase
- Excès de métalloprotéinases
Quels sont les éléments influençant la balance élastase-antiélastase?
- Neutrophiles sont la source principale d’élastase. Leur augmentation dans l’inflammation augmente la quantité d’élastase
- Les oxydants de la cigarette interféreraient avec l’alpha1-antitrypsine, “l’antiélastase”
V ou F? La pollution de l’air ambiant est un facteur important d’initiation de la MPOC.
Faux, c’est surtout un facteur d’exacerbation.
L’exposition occupationnelle à des polluants ou antigènes organiques est par contre un facteur de risque significatif, surtout pour la bronchite chronique.
Quel peut être l’impact des infection respiratoires dans l’enfance sur les MPOC?
Peuvent augmenter le risque en diminuant la croissance du poumon et de la fonction respiratoire
V ou F? Les infection virales causent habituellement plus d’exacerbation que les infections bactériennes.
Vrai.
Quel est le principal facteur génétique impliqué dans les MPOC?
Déficience en alpha1-antitrypsine
Quels sont les deux types d’emphysème? À quelle étiologie sont-ils respectivement associés?
- Centroacinaire, plus souvent associé au tabac
- Panacinaire, plus souvent associé avec la déficience en alpha1-antitrypsine
Quelles sont les étapes de la pathophysiologie de l’emphysème?
- Destruction du parenchyme pulmonaire
- Détérioration des parois alvéolaires cause distension permanente des espaces aériens
- Échanges gazeux altérés entraînent hypoxémie
Quels sont les éléments des parois alvéolaires se détériorant dans l’emphysème?
- Perte du recul élastique (entraîne diminution du débit expiratoire et anomalie de type shunt car fermeture prématurée des voies)
- Augmentation de la compliance
- Perte de la traction radiale
- Destruction des capillaires
- Perte du nombre de voies aériennes (augmente la résistance en diminuant l’aire transversale totale)
Quelles sont les causes de l’hypoxémie dans l’emphysème?
- Anomalies V/Q de type shunt
- Anomalies V/Q de type espace mort ++
- Anomalies de diffusion (seulement à l’exercice)
- Hypoventilation chez certains patients ++
Quelles sont les étapes de la pathophysiologie de la bronchite chronique?
- Présence d’un irritant des voies aériennes entraîne hyperplasie et hypertrophie des glandes + inflammation
- Augmentation de la résistance par ↓ du calibre des voies aériennes
- Échanges gazeux altérés entraînent hypoxémie
Quels sont les facteurs favorisant le développement d’hypertension pulmonaire dans les MPOC?
- Hypoxémie (surtout dans la bronchite chronique)
- Hypercapnée (surtout dans la bronchite chronique)
- Destruction des capillaires pulmonaires (surtout dans l’emphysème)
En quoi l’hypoxémie favorise-t-elle le développement de l’hypertension pulmonaire dans les MPOC?
- Vasoconstriction hypoxique augmentant la résistance des voies aériennes
- Polycythémie en réponse à l’hypoxémie entraîne ↑ viscosité donc ↑ résistance
(L’hypercapnée peut aussi causer vasoconstriction)
Quels sont les signes d’hypertension pulmonaire pouvant être retrouvés à l’examen physique?
B2P augmenté
Soulèvement parasternal gauche
QUels sont les mécanismes de compensation des anomalies V/Q de type shunt?
- Trajets de ventilation collatéraux entre les alvéoles
- Vasoconstriction hypoxique dans régions mal ventilées entraîne diminution de débit conséquente
Quel est le critère pour considérer quelqu’un invalide a/n respiratoire?
VEMS < 40%
OU
Incapacité complète à travailler
Quels sont les niveaux de sévérité des MPOC?
Légère: Dyspnée 2/5, VEMS >80
Modérée: Dyspnée 3-4/5, VEMS entre 50-80%
Sévère: Dyspnée 5/5 OU insuffisance respiratoire chronique OU signes d’IC droite, VEMS entre 30-50%
Très sévère: VEMS < 30%
Tiffeneau doit toujours être sous 70%, peu importe le niveau de sévérité
Quel est le critère pour considérer qu’une MPOC est exacerbée?
Détérioration soutenue (au moins 48 heures) de la dyspnée, de la toux, de la production d’expectorations ou de leur purulence
Quels sont les traitements possible pour l’exacerbation de la MPOC?
- Bronchodilatateurs par nébulisation (combinaison bêta2-agonistes et anticholinergiques)
- O2 pour atteindre saturation 90% (attention à la rétention de CO2!)
- Corticostéroïdes oraux en aigu (prednisone 7-10 jours)
- Antibiotiques pour exacerbations purulentes
- Ventilation non-invasive Bi-PAP au besoin (PCO2 > 45 mmHg, détresse respi)
- Ventilation mécanique invasive (par tube endotrachéal) si : insuffisance respiratoire sévère, hypoxémie ou hypercapnée grave, acidose sévère (<7,20), altération de l’état mental
Quels sont les points pertinents de la prévention de l’exacerbation des MPOC?
- Vaccination
- Traitement précoce si soupçon d’infection
- Programme d’exercice et bonne nutrition (exercice pour favoriser la fonction cardiaque et le travail des muscles)
Pourquoi les patients MPOC sont-ils plus susceptibles de faire des infections?
- Accumulation de mucus : milieu propice aux bactéries
- Cigarette prédispose aux infections en causant:
o dommage direct à l’endothélium
o Interfère avec l’action des cils
o inhibe l’habilité des leucocytes des bronches à éliminer les bactéries
Quel est le but de l’hyperinflation? Quelle conséquence amène-t-elle?
Compense l’obstruction et permet de maintenir un certain débit expiratoire car:
- Augmentation de la pression élastique
- Augmentation du calibre des voies aériennes qui diminue la résistance
- Éviter la fermeture des voies aériennes à haut volume
Conséquence: Diminue l’efficacité du diaphragme
Quels sont les signes radiologiques pour l’emphysème?
- Hyperinflation
o Augmentation des volumes pulmonaires (thorax en tonneau)
o Diaphragme plat et abaissé
o Médiastin étroit
o Hypertransparence en rétro-sternal - Atténuation des vaisseaux pulmonaires périphériques
- CT scan est test définitif pour confirmer emphysème: Présence de petits trous
Quels sont les signes radiologiques pour la bronchite chronique?
- Passe souvent inaperçue
- si ICD: cardiomégalie (HVD)
- Cicatrice d’infections antérieures possibles
- Congestion pulmonaire
À partir de quel VEMS la PO2 diminue-t-elle habituellement? Et la PCO2 augmente?
- PO2 diminue à partir de VEMS <50%
- PCO2 augmente à partir de VEMS <25%
Quelles sont les caractéristiques du gaz artériel en cas d’emphysème?
- Hypoxémie légère à modérée
- PCO2 normale (hyperventilation compensatoire)
- pH normal
Quelles sont les caractéristiques du gaz artériel en cas de bronchite chronique?
- Hypoxémie sévère
- PCO2 augmentée car absence d’hyperventilation compensatoire
- pH diminué (acidose respiratoire) → compensé par augmentation HCO3- en chronique par réabsorption rénale
Quels sont les points de la prise en charge effectués chez tous les patients MPOC?
- Épreuves de fonctions respiratoires (on regarde allure de la courbe, spirométrie forcée est le test le plus diagnostique. On regarde aussi la réversibilité)
- Formule sanguine (polycythémie)
- Gaz artériel
- Rayon X du poumon (pour signes MPOC (pas dx) ou ddx)
Quelles sont les 3 interventions diminuant la mortalité pour les MPOC?
- Arrêt tabagique
- Vaccination
- Oxygénothérapie chez patient hypoxémique
Quelles sont les indications pour l’oxygénothérapie chez un patient MPOC?
- Minimum 15h/jour
Indications: - pO2 plus petite ou égale à 55mmHg au repos en position assise avec traitement optimal
- pO2 entre 55-60 avec signes cliniques d’ICD chronique ou polyglobulie (hématocrite >56%)
- pO2 plus grande ou égale à 60mmHg dans certains états particuliers (genre oedème)
- Désaturation à l’exercice: indication non prouvée mais peut être considérée.
Ne pas prescrire à un fumeur!
Quelles sont les trois principales classes de bronchodilatateurs?
- Bêta-2 agonistes
- Antiholinergiques
(- Méthylxanthine, n’est plus utilisée)
Quel est le mode d’action des bêta-2 agoniste?
- Dilatation des bronches par action directe sur les récepteurs bêta-2 du muscle lisse
- Inhibe aussi la libération de médiateurs de l’inflammation
Quels sont les effets secondaires possible des bêta2=agonistes?
Tachycardie, palpitation, tremblements
Quel est le mode d’action des anticholinergiques?
- Inhibe l’effet bronchoconstriction du parasympathique
Quelles sont les indications pour les glucocorticoïdes inhalés (CSI) chez les patients MPOC?
- Patients avec au moins 2 exacerbations par année
- Patients avec réversibilité aiguë avec bronchodilatateurs
Quelles sont les indications pour les glucocorticoïdes oraux?
En aigu seulement généralement prednisone pour 7-10 jours
Quel est le traitement pharmacologique recommandé pour un MPOC léger?
- si patient peu symptomatique: bronchodilatateur β2-agonistes courte action au besoin
- si encore symptomatique:ajout d’anticholinergique longue durée OU β2 longue action
- si encore symptomatique: combinaison des deux longue action
Quel est le traitement pharmacologique recommandé pour un MPOC modéré-sévère?
β2-agonistes courte action au besoin et BALA ou ACLA
•si encore symptomatique: combinaison des deux longue action (BALA + ACLA)
Quel est le traitement pharmacologique recommandé pour MPOC avec exacerbations fréquentes (au moins 2x/année?)
Ajout de glucocorticoïdes inhalés (CSI)
