Primer Parcial Flashcards

1
Q

Entamoeba, histolytica, coli y dispar morfología

A

Trofozoito: forma activa, móvil y reproductora.
- 15 - 50 micrómetro, ameboide sin pared celular rígida
- Se desplazan mediante pseudopodos, que son extensiones temporales de la membrana plasmática.

Quiste: forma inactiva y resistente a ambientes extremos
- Son redondeados u ovalados de entre 10 a 20 micrómetro
- Dependiendo de la especie pueden contener de 1 hasta 8 núcleos

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2
Q

Entamoeba, histolytica, coli y dispar epidemiología

A
  • Países tropicales
  • Zonas templadas y frías
    (África, Asia Tropical y América Latina)
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3
Q

Entamoeba, histolytica, coli y dispar ciclo biológico

A

1.- Ingestión de quistes
2.- Excystación, en el intestino delgado, los quistes liberan los trofozoitos
3.- Multiplicación, trofozoito en intestino grueso
4.- Encystación, los trofozoitos pueden convertirse nuevamente en quistes qué son excretados por las heces

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4
Q

Entamoeba, histolytica, coli y dispar mecanismos de virulencia

A

1.- Adhesión: trofozoito se adhiere a cel. Epiteliales intestinales
2.- Proteasas: E histolytica secreta proteasas que degradan las proteínas de la matriz extracelular y destruye tejidos
3.- Citotoxicidad: induce apoptosis en las células del huésped.
4.- Inmunidad: E histolytica capaz de resistir la acción del sistema inmune mediante producción de enzimas antioxidantes

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5
Q

Entamoeba, histolytica, coli y dispar manifestaciones clínicas

A

La mayoría son asintomáticos pero puede presentar disentería amebiana, infección amebiana y enfermedad amebiana hepática o extraintestinal

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6
Q

Entamoeba, histolytica, coli y dispar diagnóstico

A

Clínico: basado en presencia de síntomas
Epidemiológico: Evaluación de factores de riesgo
Laboratorial: detección de microscopia de los trofozoitos o quistes en muestras fecales

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7
Q

Trichomonas morfología

A

Protozoo parasitario periforme de 10 X 7 micrómetro.
Posee cuatro flagelo libres y uno recurrente que recorre el borde exterior de la membrana plasmática formando la membrana ondulante, una costra de la base y un axostilo.

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8
Q

Trichomonas manifestaciones clínicas

A

Crean microulceraciones en la mucosa genital por contacto directo gracias al efecto de las proteínas de la superficie.
La presencia del flagelo en el epitelio vaginal produce degeneración celular, seguida de inflamación por polimorfonucleares.
- Mal olor
- Irritación
- Dispareunia
- Disuria

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9
Q

Trichomonas diagnóstico

A
  • Examen directo de flujo vaginal buscando tricomonas móviles
  • Alteraciones en el pH
  • Affirm VPIII
  • OSOM trichomonas rapid test (detección de antígenos)
  • AmpliVue Trichomonas (detección de ADN de tricomonas)
  • Pruebas de amplificación de acidos nucleicos
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10
Q

Trichomonas diagnóstico

A
  • Examen directo de flujo vaginal buscando tricomonas móviles
  • Alteraciones en el pH
  • Affirm VPIII
  • OSOM trichomonas rapid test (detección de antígenos)
  • AmpliVue Trichomonas (detección de ADN de tricomonas)
  • Pruebas de amplificación de acidos nucleicos
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11
Q

Trichomonas Tratamiento

A

Metronidazol
Última instancia paromomicina o tinidazol oral

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12
Q

Trichomonas prevención

A

Utilización de preservativos, reducción de parejas sexuales

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13
Q

Leishmaniasis morfología

A

Protozooario hemoflagelado intracelular, su cinetoplasto contiene 10mparssde bases de dna mitocondrial
- En el intestino del vector invertebrado tiene tiene forma de promastigote móvil qué mide entre 12 y 20 micrómetros, contiene un flagelo anteronuclear.
- En el huésped vertebrado el parásito se transforma en amastigote de localización intracelular, sin flagelos y redondeado con diámetro de 2.5 a 3.5 micrómetros

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14
Q

Leishmaniasis epidemiología

A

12 millones de personas están infectadas en el mundo
Sur de Europa y en África

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15
Q

Leishmaniasis frecuencia

A

50,000 a 90,000 nuevos casos anuales

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16
Q

Leishmaniasis ciclo biológico

A
  • el mosco adquiere el parásito tras ingerir sangre de huéspedes infectados
  • el parásito madura dentro del mosquito y se transforma en infectivo entre 4 a 25 días
  • al completar su maduración, migran a la cavidad bucal y este pica nuevamente a un huésped vertebrado , inocula el parásito
  • en el huésped, el parásito es fagocitado por células inmunitarias y propaga la infección
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17
Q

Leishmaniasis vector y estadios

A

Lutzomyia para America y Phlebotomus en Europa

  • promastigote: forma infectante flagelada y se desarrolla en el tracto digestivo del mosquito hembra
  • amastigote: forma replicativa en el que disminuye el flagelo o está ausente
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18
Q

Leishmaniasis enfermedades y manifestaciones

A

Cutánea: Localizada y difusa
Mucocutanea: destrucción de mucosa nasofaringea
Viceral: hepatomegalia, fiebre intermitente, perdida de peso, anemia y caquexia

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19
Q

Leishmaniasis diagnóstico

A
  • Intradermorreacion de Montenegro o prueba de leishmania
  • Cultivo in vitro
  • Xenodiagnostico
  • Pruebas serologicas
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20
Q

Leishmaniasis diagnóstico

A
  • Intradermorreacion de Montenegro o prueba de leishmania
  • Cultivo in vitro
  • Xenodiagnostico
  • Pruebas serologicas
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21
Q

Leishmaniasis tratamiento

A

Cutaneo: tópico o sistemico

Anfotericina B liposomica
Miltefosina

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22
Q

Leishmaniasis prevención

A

Uso de mosquiteros
Fumigación en horarios de mayor actividad de vectores
Vacuna leishmaniasis

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23
Q

Trypanosoma cruzi morfología

A

Amastigote: redondeado, sin flagelo, 2 a 6,5 micrometros de diámetro, membrana simple y cineplasto cerca del núcleo
Epimastigote: Alargado, un flagelo libre, 20 a 30 micrometros con flagelo, membrana ondulante poco desarrollada, cinetoplasto anterior al núcleo
Tripomastigote: forma alargada, un flagelo alargado, 17 micrometros por si solo, membrana ondulante, cinetoplasto en posición posterior terminal

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24
Q

Trypanosoma cruzi ciclo biológico

A

Los triatominos (como la chinche besucona) son huéspedes intermediarios de t. Cruzi, después ee la ingestión se transforman y se multiplican como epimastigotes en el,intestino medio del insecto, viajan al recto y al cabo de 6 a 15 días se convierten en tripomastigotos meteciclicos infectantes

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25
Q

Trypanosoma cruzi transmisión

A

La chinche transmite la infección mediante el proceso de la alimentación, se excretan por heces líquidas y el frotamiento accidental por el huésped en la herida de la picadura o en una abrasion de la piel lleve a la infección

26
Q

Mecanismos de virulencia chinche besucona

A
  • uso de proteasas que daña las células del huésped
  • uso de proteínas para ingresar a las células
27
Q

Trypanosoma cruzi (chagas) enfermedades y manifestaciones clínicas

A

Fase aguda: suele ser asintomática
Fase crónica: alteraciones en la contractilidad del corazón, insuficiencia cardiaca progresiva y cardiomegalia, odinofagia, regurgitacion y estreñimiento progresivo.

28
Q

Trypanosoma cruzi diagnóstico

A

Frotis sanguíneo
Xenodiagnosticos
Hemocultivo
ELISA
Western blot
PCR cualitativo
ECG
ECO

29
Q

Malaria Morfología

A

Posee organelos secretores especializados llamados rhoptrias, micronemas
y gránulos densos, los cuales facilitan la invasión a las células hospedadoras.

30
Q

Malaria epidemiología

A

P. vivax y P. falciparum son las especies más
comunes encontradas en los trópicos y
subtrópicos.
P. falciparum la especie predominante enÁfrica.
P. vivax presenta una distribución mayor ya que es
capaz de sobrevivir en altitudes mayores y en
climas más fríos.

31
Q

Malaria ciclo biológico

A

Los parásitos son transmitidos por un vector, la hembra mosquito ANOPHELES es portador del parásito.
Una división asexual da origen al esporozoito que es el estadio infectante.
Cuando los esporozoitos están en las glándulas salivales del vector, son inyectados en el huésped qué van al hígado e invaden a los hepatocitos.
En los hepatocitos ocurre una división asexual llamada esquizofrenia hepática que da origena merozoito.
El merozoito se libera al torrente sanguíneo e invade los eritrocitos.
Un esquizofrenia maduro estalla y libera nuevos merozoitos que re invaden nuevos eritrocitos.
A partir de esquizofrenia maduro, se liberan al torrente sanguíneo los gametocitos los cuales son ingerido por el vector al picar al huésped

32
Q

Malaria mecanismos de virulencia

A

Secuestro, citoadherencia y variación antignetica

33
Q

Malaria patogenia

A

Periodo de incubación: 9 - 30 días
P falciparum invade eritrocitos y hace que eritrocitos parasitados produzcan protuberancias y como consecuencia obstrucción, trombosis e isquemia local

34
Q

Malaria manifestaciones clinicas

A
  • Cansancio y fatiga extremos
  • Deterioro del estado de conciencia
  • Convulsiones
  • Dificultad para respirar
  • Orina de color oscura o con sangre
  • Ictericia
35
Q

Malaria diagnóstico

A

Microscopia
- Tincion de Giemsa

PAAN
- Metodo más sensible para la detección e identificación de parásitos

Detección de anticuerpos anti P. Falciparum

36
Q

Malaria Tratamiento

A

Primaquina
Proguanil
Pirimetamina
Doxiciclina
Mefloquina
Quinina
Cloroquina

37
Q

Ascaris lumbricoides morfología

A

Nematodo que parásita al tubo digestivo
Hembra mide 20 - 35 cm y macho 15 - 30 con un ancho aprox 4mm
Hembras terminación recta, machos terminación curva

38
Q

Ascaris lumbricoides epidemiología

A

Zonas tropicales y templadas

39
Q

Ascaris lumbricoides ciclo biológico

A

El parásito se establece en intestino delgado, copulan y la hembra libera huevos qué son expulsados con las heces.
Cuando se ingiere los huevos, llegan al estómago y se liberan en duodeno, luego migran a través de la circulación portal del hígado hacia el corazón y por las arterias pulmonares hacia los pulmones.
Ascienden por el árbol bronquial hasta la bucofaringe, se degluen y regresan al intestino delgado donde se convierten el helmintos adultos.

40
Q

Ascaris lumbricoides mecanismos patogenos

A

Fase larvario
Fase de estadio
Migraciones erráticas

41
Q

Ascaris lumbricoides manifestaciones

A
  1. Hemorragia, congestión, Sx loeffler
  2. Infecciones/abscesos, diarrea, Anorexia, perdida de peso
  3. Colangitis, abscesos, pancreatitis, apendicitis
42
Q

Ascaris lumbricoides tratamiento

A

Albendazol

43
Q

Trichuris trichura morfología

A

Hembra tiene longitud de 30 - 50 mm, mientras que el macho mide 30 - 45 mm
Huevos color pardo, forma elíptica, en cada extremo del huevo se encuentra un tapón mucoso y tiene dos capas qué lo protegen contra el ambiente desfavorable

44
Q

Trichuris trichura epidemiología

A

Países tropicales y subtropicales en vías de desarrollo

45
Q

Trichuris trichura ciclo biológico

A

Los huevos amebianos son eliminados con las heces.
En el suelo, los huevos se convierten en un estadio de dos células.
Las células continúan dividiendose (estadio de escision avanzado).
Luego los huevos se embrionan y se vuelven infecciosos en 15 a 30 días. Se ingiere cuando las manos o los alimentos están contaminados con heces o tierra qué las contiene.
Los huevos se incubando en el intestino delgado y liberan larvas.
Las larvas maduran y se establecen como adultos en el ciego y el colon ascendente

46
Q

Trichuris trichura “Tricuriasis”

A

Por cantidad pequeña de parásitos son asintomáticos, pero si el número es mediano o grande surgen dolor y distensión en la zona baja del vientre y diarrea.
La infección intensa puede ocasionar diarrea sanguinolenta profusa, cólicos, tenemos y prolapso rectal.

47
Q

Trichuris trichura diagnóstico

A

Identificación de huevos de Trichuris trichura en el estudio microscópico.
La colonoscopia también puede resultar útil

48
Q

Trichuris trichura tratamiento

A

Mebendazol
Albendazol
Tiabendazol

49
Q

Enterobius morfología

A

Gusano pequeño de color blanquecino, delgado como hilo, dismorfismo sexual.
Macho mide 0.5 cm de largo y hembra 1cm, con un diámetro de 0.4 - 0.6 mm.

50
Q

Enterobius epidemiología

A

Casi 1,000 millones de personas en el mundo
20% a 30% de los niños

51
Q

Enterobius ciclo biológico

A

Ingesta de los huevos hasta la oviposicion por las hembras adultas suele ser de un mes y cada adulto puede producir 10,000 huevos

52
Q

Enterobius síntomas

A

Prurito anal de predominio nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor abdominal en fosa iliaca derecha, disminución del,apetito, bruxismo, prurito nasal y vulvovaginitis en la mujer.

53
Q

Enterobius diagnóstico

A

Técnica de Graham

54
Q

Enterobius tratamiento

A

Mebendazol y Albendazol, pamoato de pirantel

55
Q

Giardia Lamblia morfología

A

Trofozoito y quiste
Piriforme, mide de 9 a 20 micras X 5 a 12 micras, dorsal convexa y una ventral plana. Posee dos núcleos dispuestos a los lados de la línea media y cuatro pares de flagelos qué salen de blefaroplastia situados a corta distancia del borde anterior de la célula.
Su reproducción asexual se da por fisión binaria y los trofozoitos hijos se quedan en el intestino o son expulsados en la evacuación

56
Q

Giardia Lamblia epidemiología

A

Más frecuente en edades Pediátricas que en el adulto.
Se adquiere por la ingestión de quistes eliminados en las heces y según los estudios de brotes epidemicos acaecidos en varios países

57
Q

Giardia Lamblia patogenia

A

Se puede confundir con diarreas crónicas, pero los trofozoitos actúan como barrera para la absorción de nutrientes.
Hallazgos histopatologicos: acortamiento y engrosamiento de las vellosidades intestinales y daño epitelial severo en las criptas intestinales.
Colonización bacteriana facilitada debido a la presencia del flagelado

58
Q

Giardia Lamblia cuadro clínico

A

Diarrea, vomito, perdida de peso, ascitis, etc

59
Q

Giardia Lamblia diagnóstico

A

Muestreo microscópico de las heces (presencia de trofozoitos)
Antígeno específico de Giardia GSA-65 o entero test (cápsula de Beal)

60
Q

Giardia Lamblia tratamiento

A

Nitazoxanida
Metronidazol
Furazolidona
Tinidazol