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Anatomia Patológica 1 > Primer Parcial > Flashcards

Primer Parcial Flashcards

1
Q

Quien es el padre de la patología moderna:

A

Rudolf Virchow

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2
Q

Los padres de la anatomía patológica

A

Antonio Benivieni y Giovanni B. Morgagni.

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3
Q

Ramon Cajal de qué país era el y en qué área de la medicina hizo aporte

A

Origen: español.
Aporte: Teoría Neuronal.

Primer español en ganar premio Nobel en 1904

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4
Q

Aporte de Max Knoll y Ernst Ruska

A

Desarrollaron el primer microscopio electrónico de transmisión.

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5
Q

Aporte de Aulus Cornelius Celsus (Celso)

A

Establece los signos cardinales (Rubor, Tumor, Calor y Dolor).

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6
Q

Aporte de Jean Fernel

A

Primero en hacer texto de patología, dividiendo las enfermedades en grupos generales y especiales.

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7
Q

Aportes de Anton Van Leeuwenhoek, Robert Hooke

A

Crearon uno de los primeros microscopios de luz (óptico)

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8
Q

Cuales son los tipos de microscopio

A

Microscopio electrónico de transmisión, Microscopio electrónico de barrido.

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9
Q

Diferencia entre Microscopio electrónico de transmisión, Microscopio electrónico de barrido

A

M. de barrido podemos observar el exterior de la célula mientras que en el M. de transmisión podemos observar el interior de la célula.

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10
Q

Mencionar las dos formas o tipos de autopsia

A

médico legal y hospitalaria.

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11
Q

Diga tres tipos de biopsia

A

Sacabocado, punción, incisión, raspado, por extirpación, etc.

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12
Q

Fenómenos cadavéricos tempranos

A

Rigor mortis, livor mortis, algor mortis.

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13
Q

Fenómenos cadavéricos tardíos

A

Putrefacción, corificación (momificación), autolisis.

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14
Q

Fijador más adecuado

A

Formol al 10% y solución de Bouin.

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15
Q

Como se llama el aparato para hacer los cortes histológicos

A

Microtomo

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16
Q

Cuál es la tinción más usada en la tinción clásica

A

hematoxilina y eosina

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17
Q

De qué color la EOSINA tiñe el citoplasma celular

A

ROSADO

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18
Q

Máquina para realizar la congelación de corte histológico

A

Criostato.

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19
Q

Mecanismos de adaptación celular

A

Atrofia, metaplasia, hipertrofia y la hiperplasia.

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20
Q

Ejemplo de atrofia fisiologica

A

Envejecimiento, timo, utero despues del parto, atrofia senil del testiculo.

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21
Q

Ejemplo de atrofia patológica

A

Malnutrición, disminución del riego sanguíneo, compresión, pérdida de inervación.

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22
Q

Ejemplo de hipertrofia fisiológica

A

Crecimiento del útero en el embarazo, las mamas durante la lactancia.

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23
Q

Ejemplos de hipertrofia patológica

A

Hipertrofia del miocardio.

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24
Q

Un ejemplo de Hiperplasia patológica

A

Hiperplasia endometrial

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25
¿La hiperplasia prostática es fisiológica o patológica?
Patológica
26
Diga un ejemplo de la metaplasia
Escamosa del cérvix
27
¿Dónde debe de estar la glándula endoginitales?
Endocelis
28
Aportes de morgagni
Describió la cirrosis, endocarditis y aneurismas arteriales
29
¿Quién agregó el 5to signo cardinal de la inflamación?
Rudolf Virchow
30
Creación del microscopio moderno
Max Knoll, E. Ruscka
31
Época celular
Rudolf Virchow (1821-1902)
32
Padre del microscopio óptico
Antonio van leeuwen hock (1632- 1723)
33
¿Quiénes inventaron el microscopio de luz?
Anton Van Leeuwenhoek y Robert Hooke
34
¿Padre de la anatomía patológica?
Antonio Benivievni
35
¿Padre de la anatomía patológica moderna?
Rudolph Virchow
36
Hizo autopsias
Vesalio
37
Padre de la Anatomía patológica en la etapa orgánica:
Antonio Benivieni y también es considerado Morgagni.
38
El diagnóstico se da con:
La macroscópica, microscópica y síntomas del paciente.
39
Descubrieron la doble hélice del DNA
Whatson y Crick
40
¿Cuales son los tipos de microscopios?
Microscopio electrónico de transmisión, Microscopio electrónico de barrido.
41
Diferencia entre microscopio electrónico de transmisión, microscopio electrónico de barrido
M. de barrido podemos observar el exterior de la célula mientras que en el M. de transmisión podemos observar el interior de la célula.
42
Tipos de necrosis
Coagulativa, licuefactiva, caseosa, gangrenosa y fibrinoide.
43
Batería anaeróbica que produce la gangrena gaseosa
Clostridium huert
44
El nombre que recibe la esclerosis calcificada de la media
Monckeberg
45
Hipertrofia concéntrica
Sobrecarga de presión
46
Hipertrofia excéntrica
Sobrecarga de volumen
47
Picnosis
Retracción nuclear y aumento de la basofila, el ADN se condesa en una masa retraída oscura
48
Cariorrexis
Fragmentación del núcleo picnotico
49
Cariolisis
Lisis del núcleo por la ADNasa
50
Necrosis coagulativa
Se conserva la estructura del tejido durante al menos unos días
51
Necrosis por licuefacción
Digestión completa de las celulas muertas y el tejido se transforma en un líquido viscoso.
52
Necrosis gangrenosa
Necrosis coagulativa que afecta múltiples capas del tejido. Cuando se superpone una lesion bacteriana el aspecto morfológico cambia a una necrosis por licuefacción y provoca una gangrena húmeda.
53
Necrosis caseosa
Aspecto friable blanquecino- amarillento de la zona de necrosis en el estudio macroscópico. La arquitectura del tejido se borra por completo y no se discriminan los limites de las celulas. Suele rodearse de una colección de macrofagos y otras células inflamatorias y este aspecto es típico de una lesion inflamatoria nodular denominada granuloma.
54
Necrosis grasa
Áreas focales de destruccion grasa, consecuencia típicamente de la liberación de las lipasas pancreáticas.
55
Necrosis fibrinoide
Son depósitos de complejos antígeno-anticuerpo en las paredes de los vasos.
56
Lesión reversible
Tumefacción celular, cambio graso, formación de vesículas en la membrana y perdida de las microvellosidades, tumefacción mitocondrial, dilatación del RE, Eosinofilia.
57
Manifestación de la necrosis
Aumento de la Eosinofilia, retracción, fragmentación y disolución del núcleo, rotura de la membrana plasmatican y las membranas de los organulos, abundantes figuras de mielina, fuga y digestion enzimatica del contenido celular.
58
Hipertrofia
Aumento del tamaño de las células que conduce al aumento del tamaño del órgano.
59
Ejemplo de hipertrofia
Fisiológica: útero durante la gestación Patológica: hipertrofia cardiaca
60
Hiperplasia
Aumento del numero de las celulas en un órgano.
61
Tipos de hiperplasia
- Hiperplasia hormonal - Hiperplasia compensatoria
62
Atrofia
Reducción del tamaño celular por perdida de su sustancia.
63
Metaplasia
Cambio de una célula adulta por otro tipo de célula adulta.
64
Esteastosis
Acumulación de triglicéridos en las células parenquimatosas. Ej: esteatosis de higado
65
Antracosis
Agregados de pigmento (carbon) en los ganglios y los pulmones se vean negros.
66
Cuerpos de Mallory
Acumulación patológica de proteínas en los hepatocitos.
67
Hemosiderosis
Acumulación excesiva de hierro en los tejidos. Ej: hemosiderosis hepatica.
68
Ictericia
Pigmento amarillo que se debe a un aumento de la bilirrubina.
69
Cuerpos de Russel
Acumulación de inmunoglobulinas recién sintetizadas, en el retículo endoplasmático rugoso de algunas células plasmáticas
70
Celulas implicadas en la inflamación
Neutrofilos, monocitos, Eosinofilos, linfocitos, mastocitos, basofilos, plaquetas.
71
Matrix extraceular en la inflamación
Colageno, Elastina y fibronectina.
72
Primer paso de la inflamación
Reconocimiento de los microbios y células neuróticas por receptores celulares y proteínas circuncidantes.
73
Receptor de los patogenos infecciosos
Receptores tipo toll (TLR)
74
Exudado
Líquido extraceular con una elevada concentración de proteínas y que contiene residuos celulares.
75
Transudado
Liquido de escaso contenido proteico, poca o ninguna célula y de una densidad baja.
76
Cambios en el flujo y el calibre de los vasos
- Vasodilatación inducida por la accion de vaso mediadores (serotonina y histamina), el aumento de flujo causa calor y enrojecimiento (eritema).
77
Cambios patologicos en los vasos
- Vasoconstricción pasajera - Vasodilatación - Aumento de la permeabilidad vascular - Estasis
78
Procesos de la migración de los neutrofilos
- Marginación: Los neutrofilos asumen una posición en la periferia. - Rodamiento: union laxa de los neutrofilos al endotelio, las celulas se ligan y desprende y empiezan a dar tumbos sobre la superficie endotelial. - Adhesión: - Diapedesis - Quimiotaxis - Fagocitosis
79
Aminas vasoactivas
Histamina y serotonina
80
Función de la histamina y serotonina
Vasodilatación
81
Fuente de la histamina
Mastocitos, basofilos y plaquetas.
82
Metabolitos del acido araquidonico
Prostaglandinas y leucotrienos
83
Fuente de las prostaglandinas
Mastocitos, macrofagos, celulas endoteliales.
84
Función de las prostaglandinas
Vasodilatación, dolor y fiebre.
85
Origen de los leucotrienos
Leucocitos y mastocitos
86
Funcion de los leucotrienos
Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxia, adhesion y activación leucocitica
87
Diferencia entre biopsia incisional y escisional
- Biopsia incisional: sólo se saca una parte de la lesión. - Biopsia escisional: se saca la lesión completa.
88
Causa la necrosis gangrenosa gaseosa
Clostridium welchii o Clostridium perfringens
89
Fuente de las citocina
Mastocitos, macrofagos, C. endoteliales.
90
Función de el TNF y la IL-1
Fomentan la adhesión de los leucocitos al endotelio y su migración a través de los vasos
91
Acciones de TNF e IL-1
- Activación endotelial - Activación de los leucocitos y otras células
92
Fuente de las quimiocinas
Macrofagos activos y leucocitos
93
Función de las quimiocinas
Quimiotaxia, activación de leucocitos
94
Características morfológicas de la inflamación crónica
- Infiltrado de C. mononucleares - Destrucción tisular - Intentos de curación

Anatomia Patológica 1 (2 decks)

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