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Anatomia Patológica 1 > Primer Parcial > Flashcards

Primer Parcial Flashcards

1
Q

Quien es el padre de la patología moderna:

A

Rudolf Virchow

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2
Q

Los padres de la anatomía patológica

A

Antonio Benivieni y Giovanni B. Morgagni.

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3
Q

Ramon Cajal de qué país era el y en qué área de la medicina hizo aporte

A

Origen: español.
Aporte: Teoría Neuronal.

Primer español en ganar premio Nobel en 1904

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4
Q

Aporte de Max Knoll y Ernst Ruska

A

Desarrollaron el primer microscopio electrónico de transmisión.

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5
Q

Aporte de Aulus Cornelius Celsus (Celso)

A

Establece los signos cardinales (Rubor, Tumor, Calor y Dolor).

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6
Q

Aporte de Jean Fernel

A

Primero en hacer texto de patología, dividiendo las enfermedades en grupos generales y especiales.

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7
Q

Aportes de Anton Van Leeuwenhoek, Robert Hooke

A

Crearon uno de los primeros microscopios de luz (óptico)

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8
Q

Cuales son los tipos de microscopio

A

Microscopio electrónico de transmisión, Microscopio electrónico de barrido.

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9
Q

Diferencia entre Microscopio electrónico de transmisión, Microscopio electrónico de barrido

A

M. de barrido podemos observar el exterior de la célula mientras que en el M. de transmisión podemos observar el interior de la célula.

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10
Q

Mencionar las dos formas o tipos de autopsia

A

médico legal y hospitalaria.

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11
Q

Diga tres tipos de biopsia

A

Sacabocado, punción, incisión, raspado, por extirpación, etc.

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12
Q

Fenómenos cadavéricos tempranos

A

Rigor mortis, livor mortis, algor mortis.

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13
Q

Fenómenos cadavéricos tardíos

A

Putrefacción, corificación (momificación), autolisis.

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14
Q

Fijador más adecuado

A

Formol al 10% y solución de Bouin.

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15
Q

Como se llama el aparato para hacer los cortes histológicos

A

Microtomo

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16
Q

Cuál es la tinción más usada en la tinción clásica

A

hematoxilina y eosina

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17
Q

De qué color la EOSINA tiñe el citoplasma celular

A

ROSADO

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18
Q

Máquina para realizar la congelación de corte histológico

A

Criostato.

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19
Q

Mecanismos de adaptación celular

A

Atrofia, metaplasia, hipertrofia y la hiperplasia.

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20
Q

Ejemplo de atrofia fisiologica

A

Envejecimiento, timo, utero despues del parto, atrofia senil del testiculo.

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21
Q

Ejemplo de atrofia patológica

A

Malnutrición, disminución del riego sanguíneo, compresión, pérdida de inervación.

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22
Q

Ejemplo de hipertrofia fisiológica

A

Crecimiento del útero en el embarazo, las mamas durante la lactancia.

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23
Q

Ejemplos de hipertrofia patológica

A

Hipertrofia del miocardio.

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24
Q

Un ejemplo de Hiperplasia patológica

A

Hiperplasia endometrial

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25
Q

¿La hiperplasia prostática es fisiológica o patológica?

A

Patológica

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26
Q

Diga un ejemplo de la metaplasia

A

Escamosa del cérvix

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27
Q

¿Dónde debe de estar la glándula endoginitales?

A

Endocelis

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28
Q

Aportes de morgagni

A

Describió la cirrosis, endocarditis y aneurismas arteriales

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29
Q

¿Quién agregó el 5to signo cardinal de la inflamación?

A

Rudolf Virchow

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30
Q

Creación del microscopio moderno

A

Max Knoll, E. Ruscka

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31
Q

Época celular

A

Rudolf Virchow (1821-1902)

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32
Q

Padre del microscopio óptico

A

Antonio van leeuwen hock (1632- 1723)

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33
Q

¿Quiénes inventaron el microscopio de luz?

A

Anton Van Leeuwenhoek y Robert Hooke

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34
Q

¿Padre de la anatomía patológica?

A

Antonio Benivievni

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35
Q

¿Padre de la anatomía patológica moderna?

A

Rudolph Virchow

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36
Q

Hizo autopsias

A

Vesalio

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37
Q

Padre de la Anatomía patológica en la etapa orgánica:

A

Antonio Benivieni y también es considerado Morgagni.

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38
Q

El diagnóstico se da con:

A

La macroscópica, microscópica y síntomas del paciente.

39
Q

Descubrieron la doble hélice del DNA

A

Whatson y Crick

40
Q

¿Cuales son los tipos de microscopios?

A

Microscopio electrónico de transmisión, Microscopio electrónico de barrido.

41
Q

Diferencia entre microscopio electrónico de transmisión, microscopio electrónico de barrido

A

M. de barrido podemos observar el exterior de la célula mientras que en el M. de transmisión podemos observar el interior de la célula.

42
Q

Tipos de necrosis

A

Coagulativa, licuefactiva, caseosa, gangrenosa y fibrinoide.

43
Q

Batería anaeróbica que produce la gangrena gaseosa

A

Clostridium huert

44
Q

El nombre que recibe la esclerosis calcificada de la media

A

Monckeberg

45
Q

Hipertrofia concéntrica

A

Sobrecarga de presión

46
Q

Hipertrofia excéntrica

A

Sobrecarga de volumen

47
Q

Picnosis

A

Retracción nuclear y aumento de la basofila, el ADN se condesa en una masa retraída oscura

48
Q

Cariorrexis

A

Fragmentación del núcleo picnotico

49
Q

Cariolisis

A

Lisis del núcleo por la ADNasa

50
Q

Necrosis coagulativa

A

Se conserva la estructura del tejido durante al menos unos días

51
Q

Necrosis por licuefacción

A

Digestión completa de las celulas muertas y el tejido se transforma en un líquido viscoso.

52
Q

Necrosis gangrenosa

A

Necrosis coagulativa que afecta múltiples capas del tejido. Cuando se superpone una lesion bacteriana el aspecto morfológico cambia a una necrosis por licuefacción y provoca una gangrena húmeda.

53
Q

Necrosis caseosa

A

Aspecto friable blanquecino- amarillento de la zona de necrosis en el estudio macroscópico.

La arquitectura del tejido se borra por completo y no se discriminan los limites de las celulas.

Suele rodearse de una colección de macrofagos y otras células inflamatorias y este aspecto es típico de una lesion inflamatoria nodular denominada granuloma.

54
Q

Necrosis grasa

A

Áreas focales de destruccion grasa, consecuencia típicamente de la liberación de las lipasas pancreáticas.

55
Q

Necrosis fibrinoide

A

Son depósitos de complejos antígeno-anticuerpo en las paredes de los vasos.

56
Q

Lesión reversible

A

Tumefacción celular, cambio graso, formación de vesículas en la membrana y perdida de las microvellosidades, tumefacción mitocondrial, dilatación del RE, Eosinofilia.

57
Q

Manifestación de la necrosis

A

Aumento de la Eosinofilia, retracción, fragmentación y disolución del núcleo, rotura de la membrana plasmatican y las membranas de los organulos, abundantes figuras de mielina, fuga y digestion enzimatica del contenido celular.

58
Q

Hipertrofia

A

Aumento del tamaño de las células que conduce al aumento del tamaño del órgano.

59
Q

Ejemplo de hipertrofia

A

Fisiológica: útero durante la gestación
Patológica: hipertrofia cardiaca

60
Q

Hiperplasia

A

Aumento del numero de las celulas en un órgano.

61
Q

Tipos de hiperplasia

A
  • Hiperplasia hormonal
  • Hiperplasia compensatoria
62
Q

Atrofia

A

Reducción del tamaño celular por perdida de su sustancia.

63
Q

Metaplasia

A

Cambio de una célula adulta por otro tipo de célula adulta.

64
Q

Esteastosis

A

Acumulación de triglicéridos en las células parenquimatosas.
Ej: esteatosis de higado

65
Q

Antracosis

A

Agregados de pigmento (carbon) en los ganglios y los pulmones se vean negros.

66
Q

Cuerpos de Mallory

A

Acumulación patológica de proteínas en los hepatocitos.

67
Q

Hemosiderosis

A

Acumulación excesiva de hierro en los tejidos.
Ej: hemosiderosis hepatica.

68
Q

Ictericia

A

Pigmento amarillo que se debe a un aumento de la bilirrubina.

69
Q

Cuerpos de Russel

A

Acumulación de inmunoglobulinas recién sintetizadas, en el retículo endoplasmático rugoso de algunas células plasmáticas

70
Q

Celulas implicadas en la inflamación

A

Neutrofilos, monocitos, Eosinofilos, linfocitos, mastocitos, basofilos, plaquetas.

71
Q

Matrix extraceular en la inflamación

A

Colageno, Elastina y fibronectina.

72
Q

Primer paso de la inflamación

A

Reconocimiento de los microbios y células neuróticas por receptores celulares y proteínas circuncidantes.

73
Q

Receptor de los patogenos infecciosos

A

Receptores tipo toll (TLR)

74
Q

Exudado

A

Líquido extraceular con una elevada concentración de proteínas y que contiene residuos celulares.

75
Q

Transudado

A

Liquido de escaso contenido proteico, poca o ninguna célula y de una densidad baja.

76
Q

Cambios en el flujo y el calibre de los vasos

A
  • Vasodilatación inducida por la accion de vaso mediadores (serotonina y histamina), el aumento de flujo causa calor y enrojecimiento (eritema).
77
Q

Cambios patologicos en los vasos

A
  • Vasoconstricción pasajera
  • Vasodilatación
  • Aumento de la permeabilidad vascular
  • Estasis
78
Q

Procesos de la migración de los neutrofilos

A
  • Marginación: Los neutrofilos asumen una posición en la periferia.
  • Rodamiento: union laxa de los neutrofilos al endotelio, las celulas se ligan y desprende y empiezan a dar tumbos sobre la superficie endotelial.
  • Adhesión:
  • Diapedesis
  • Quimiotaxis
  • Fagocitosis
79
Q

Aminas vasoactivas

A

Histamina y serotonina

80
Q

Función de la histamina y serotonina

A

Vasodilatación

81
Q

Fuente de la histamina

A

Mastocitos, basofilos y plaquetas.

82
Q

Metabolitos del acido araquidonico

A

Prostaglandinas y leucotrienos

83
Q

Fuente de las prostaglandinas

A

Mastocitos, macrofagos, celulas endoteliales.

84
Q

Función de las prostaglandinas

A

Vasodilatación, dolor y fiebre.

85
Q

Origen de los leucotrienos

A

Leucocitos y mastocitos

86
Q

Funcion de los leucotrienos

A

Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxia, adhesion y activación leucocitica

87
Q

Diferencia entre biopsia incisional y escisional

A
  • Biopsia incisional: sólo se saca una parte de la lesión.
  • Biopsia escisional: se saca la lesión completa.
88
Q

Causa la necrosis gangrenosa gaseosa

A

Clostridium welchii o Clostridium perfringens

89
Q

Fuente de las citocina

A

Mastocitos, macrofagos, C. endoteliales.

90
Q

Función de el TNF y la IL-1

A

Fomentan la adhesión de los leucocitos al endotelio y su migración a través de los vasos

91
Q

Acciones de TNF e IL-1

A
  • Activación endotelial
  • Activación de los leucocitos y otras células
92
Q

Fuente de las quimiocinas

A

Macrofagos activos y leucocitos

93
Q

Función de las quimiocinas

A

Quimiotaxia, activación de leucocitos

94
Q

Características morfológicas de la inflamación crónica

A
  • Infiltrado de C. mononucleares
  • Destrucción tisular
  • Intentos de curación

Anatomia Patológica 1 (2 decks)

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