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Dermatologia > Primer parcial > Flashcards

Primer parcial Flashcards

1
Q

¿Que es una macula?

A

cambio de color en la piel sin alteración de relieve, consistencia o espesor.

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2
Q

¿Que es una papula?

A

Elevación circunscrita de la piel, sólida, superficial, de menos de 0.5 cm de diámetro, que al desaparecer no deja cicatriz

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3
Q

¿Que es una vesicula?

A

Elevación circunscrita, de contenido líquido, multilocular, menor de 0.5 cm

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4
Q

¿Que es una ampolla?

A

Elevación circunscrita, de contenido líquido, unilocular, mayor de 0.5 cm

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5
Q

¿Que es una pustula?

A

Elevación circunscrita de contenido purulento

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6
Q

¿Que es un nodulo?

A

Lesión sólida y circunscrita, saliente o reconocible al tacto, localizadasen el tejido celular subcutáneo.

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7
Q

¿Que es una goma?

A

Nódulo que se reblandece y ulcera.

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8
Q

¿Que es un tumor?

A

neoformación circunscrita con tendencia a crecer y persistir indefinidamente.

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9
Q

¿Que es vegetacion?

A

son producto de la proliferación de las papilas dérmicas. Cuando presentan engrosamiento marcado de la capa córnea se denomina verrucosidad

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10
Q

¿Que es una roncha o habon?

A

Elevación edematosa, aplanada, de color rosado, bien delimitada.

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11
Q

¿Que es queratosis?

A

Espesamiento exagerado y persistente de la capa córnea

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12
Q

¿Que es un quiste?

A

Lesión elevada recubierta por un epitelio que contiene líquido o material semisólido.

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13
Q

¿Que son las escamas?

A

Láminas de capa córnea que se desprenden

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14
Q

¿Que son las costras?

A

Producto de desecación de serosidad, sangre o pus.

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15
Q

¿Que son escaras?

A

Lesión seca que surge como producto de tejido necrosado con tendencia a eliminarse.

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16
Q

¿Que es esclerosis?

A

Induración difusa o circunscrita de la piel por condensación de los elementos de la dermis. La piel se torna más firme y difícil de plegar.

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17
Q

¿Que es atrofia?

A

Disminución del espesor y consistencia (adelgazamiento) de la piel por reducción del número y volumen de sus elementos.

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18
Q

¿Que es liquenificacion?

A

Engrosamiento de la piel con acentuación del cuadriculado normal. Con frecuencia es producida por el rascado repetido de una lesión pruriginosa

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19
Q

¿Que es una cicatriz?

A

Tejido fibroso, firme, producto de la reparación de una pérdida de piel que ha llegado hasta la dermis

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20
Q

¿Que es una placa?

A

elevación en meseta que ocupa una superficie relativamente grande en comparación con su altura y que puede ser resultado de la confluencia de lesiones elementales primarias o secundarias, como por ejemplo múltiples pápulas que se agrupan

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21
Q

¿En que lesiones se pierde la continuidad e la piel?

A

Fisuras o grietas: pérdida de continuidad lineal que no es de origen traumático.

Excoriación: Pérdida traumática superficial de la epidermis generalmente debida al rascado.

Erosión o exulceración: Pérdida de la epidermis y dermis superficial.

Ulceración: Pérdida de sustancia profunda que llega a la dermis y en ocasiones más profundamente. Cuando una ulceración es crónica se le llama úlcera.

Fístula: Trayecto que comunica una cavidad con la piel.

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22
Q

¿Que son las piodermitis?

A

son enfermedades comunes ocasionadas por gérmenes piógenos: estafilococos y estreptococos o combinación de ambos y cuyas manifestaciones clínicas se expresan en forma de áreas inflamatorias, exudados, vesículas, pústulas y costras.

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23
Q

¿Cuales agentes participan en las piodermitis?

A

estafilococos y estreptococos

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24
Q

Infeccion bacteriana mas frecuente en niños

A

Impetigo

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25
Q

¿Cuales agentes son responsables del impetigo?

A

Estreptococo Beta hemolítico grupo A y el estafilococo aureus.

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26
Q

¿Cual es la lesion inicial del impetigo?

A

vesículas de pared muy fina que se convierten rápidamente en pústulas y se rodean de un halo eritematoso y luego evolucionan a la formación de costras de aspecto amarillento o melicérico.

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27
Q

¿En que consiste la “quemadura de cigarrillo” en el impetigo?

A

no se visualizan las vesículas y las lesiones toman aspectocostroso y eritematoso simulando la “quemadura de un cigarrillo” que es a lo que popularmente los pacientes llaman “el quemaito”

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28
Q

¿En que consiste el impetigo ampolloso?

A

formación de ampollas que son determinadas por la acción local de la toxina epidermolítica (exfoliatina) que es producida por el estafilococo aureus, que rompe la unión dermoepidermica con la formación de vesiculopustulas frágiles

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29
Q

¿Cual es la localizacion habitual del impetigo?

A

cara, extremidades, alrededor de orificios naturales y pliegues.

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30
Q

¿Cuales son las complicaciones del impetigo?

A

Glomérulonefritis. Por la formación de complejos inmunes relacionadas con el estreptococo B hemolítico
Diseminación, bacteremia
Celulitis, linfangitis

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31
Q

¿Cual es el tratamiento del impetigo?

A

Para impétigo el tratamiento tópico con mupirocina o ácido fusídico cada 8 horas, 5-7 días, suele ser suficiente.

Si la afectación es extensa (cefadroxilo sería el antibiótico VO de elección), amoxicilina/ácido clavulánico, cloxacilina. Si hay alergia o intolerancia: clindamicina, macrólido, cefalosporinas 7-10 días

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32
Q

¿Que es la foliculitis?

A

Es la inflamación aguda y superficial folicular.

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33
Q

¿Cuales el agente etiologico de la foliculitis?

A

Estafilococo aureus

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34
Q

¿Cual es la pesentacion clinica de la folicultis?

A

Pequeñas pústulas foliculares del tamaño de la cabeza de un alfiler en ocasionesse forman pequeñas costras que cubren el orificio folicular.

Las pústulas suelen estar rodeadas por eritema y tienen un pelo en el centro, curasin dejar cicatriz.

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35
Q

¿Donde se afecta la foliculitis e manera habitual?

A

Se localiza preferentemente en cuero cabelludo, barba y bigote, extremidades, axilas y pubis, aunque puede afectar cualquier área cutánea excepto palmas y plantas.

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36
Q

Factores presdiponentes de la foliculitis

A

Son factores predisponentes el afeitado, oclusión, fricción e irritación.

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37
Q

¿Cual es el tratamiento de la foliculitis?

A

Foliculitis o forúnculo no extenso: calor local + antisépticos y/o antibióticos tópicos, 5-7días

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38
Q

¿Cual es el origen de la psudofoliculitis de la barba?

A

Su origen está determinado por una reacción inflamatoria al pelo de la barba, el cual crece y se enrosca penetrando inmediatamente a la piel produciendo el cuadro

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39
Q

¿Cual es la lesion incial de la pseudofoliculitis de barba?

A

Se caracteriza por la aparición de pápulas y pústulas.

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40
Q

¿En que se basa el manejo de la foliculitis de barba?

A

El manejo se basa, en ocasiones en evitar el afeitado o más bien, una técnica correcta del mismo, tratamiento similar al del acné y la fotodepilación es el tratamiento definitivo más efectivo

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41
Q

¿Que es el acne queloidal de la nuca?

A

Es una patología crónica localizada principalmente en la nuca, aunque puede extenderseal cuero cabelludo.Dentro de los factores precipitantes se encuentran el pelo rizado y el afeitado del área, Algunos autores sugieren que éste y la pseudofoliculitis de la barba son entidades de igual patogenia.

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42
Q

¿Que son los forunculos?

A

Es una infección aguda, profunda y habitualmente necrótica que afecta el folículo piloso.

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43
Q

¿Cual es el agente causal de la forunculosis?

A

Estafilococo aureus

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44
Q

¿Cual es la lesion caracteristica de la forunculosis?

A

Se caracteriza por pústulas o abscesos dolorosos bien delimitados, rodeados de un halo eritematoso; al abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento que deja una cicatriz

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45
Q

¿Cual es la localizacion habitual de los forunculos?

A

Se localiza principalmente en cara, nalgas, axilas, región inguinal y muslos.

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46
Q

¿Cuales son los factores predisponentes de los forunculos?

A

Los factores predisponentes son diabetes, obesidad, inmunosupresión, fármacos (glucocorticoides), malnutrición, anemia, fatiga y estrés.

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47
Q

¿Cual es el tratamiento para los forunculos?

A
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48
Q

¿Cual es el agente etiologico del ectima?

A

Estreptococo del grupo A o Estafilococo aureus.

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49
Q

¿Como son las lesiones en electima?

A

-Vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa, se rompen tempranamente y dan lugar a una ulceración
de uno a varios centímetros de diámetro, bien delimitada, en
sacabocados, de bordes violáceos netos, cortados a pico y de
fondo necrótico

-Ulceraciones de tamaño variable desde 0.5 a 3 ó 4cm, que pueden ser múltiples dolorosas de fondo sucio y bordes cortados a pico, que pueden a parecer sobre excoriaciones o picaduras de insectos

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50
Q

¿Donde se localizan las lesiones ectima?

A

Se localiza por lo común en piernas, dorso del pie, muslos y glúteos.

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51
Q

¿Cual es el tretamiento del ectima?

A
  • Topico:
    Calor local + antisépticos y/o antibióticos tópicos, 5-7 días ( (clioquinol,mupirocina o fusidato de sodio)

-Sistemico:
Por vía sistémica se
usan antibióticos; los de primera línea son dicloxacilina, 250 a 500 mg por vía oral cada 6 horas durante 5 a 7 días;

amoxicilina con ácido clavulánico 250 a 500 mg cada 6 horas, o cefalexina, 1 a 2 g/día (25 a 60 mg/kg).

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52
Q

¿Que es el antrax o carbunco estafilococico?

A

Es una infección profunda de un grupo de folículos contiguos (agrupación de forúnculos)

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53
Q

¿Cual es el agnet etiologico del carbunco?

A

Estafilococo aureus.

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54
Q

¿Cual es la lesion caracteristica del antrax?

A

Está constituido por una tumoración roja, dura y dolorosa que al principio es lisay cupuliforme, a los pocos días aumenta de tamaño hasta alcanzar un diámetro de 3-10cm; después de una semana comienza a haber supuración por los múltiples orificios foliculares que da un aspecto de regadera. La necrosis de la piel origina una escama amarillenta sobre un nódulo en forma de cráter.

Se acompaña de malestar general y fiebre. La curación es lenta y en pacientes débiles pueden ocasionar la muerte

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55
Q

Localizacion habitual del antrax

A

Se localiza más frecuentemente en la parte posterior del cuello, hombros, caderas y muslos

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56
Q

¿Cuales son los factores presdiponentes del antrax?

A

malnutrición, diabetes, insuficiencia cardiaca, algunas dermatosis generales como pénfigo y terapias prolongadas con esteroides.

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57
Q

¿Que es la erispela?

A

Infección dermoepidérmica de rápido avance en la que el agente causal penetra por una solución de continuidad, como una pequeña herida o un traumatismo mínimo como el rasurado o una fisura ocasionada por una tiña pedís.

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58
Q

¿Agente etiologico habitual de la erispela?

A

estreptococo B hemolítico y menos frecuente estafilococos y otros. Son factores prediposnentes la mala higiene, la diabetes, la desnutrición y otras causas de inmunosupresión.

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59
Q

¿Cual es la lesion de la erispela?

A

Aparece como una placa infiltrada, edematosa, eritematosa y caliente bien delimitada, con aspecto de piel de naranja. Se acompaña de linfangitis y adenopatía regional dolorosa.La evolución es aguda y se acompaña de síntomas generales como fiebre alta, escalofríos, malestar, astenia, cefalea, nauseas y vómitos. Pueden ser recidivante conllevando a linfangitis y elefantiasis.

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60
Q

¿Cual es el tratamiento de la erispela?

A

Para erisipela Cef-1G (cefadroxilo), cef-2G (cefuroxima-axetilo), amox-clav IV/VO, 7-10 días Amoxicilina o ampicilina si S. pyogenes. En nuestro país tradicionalmente se usa penicilina benzatínica.

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61
Q

¿Que es el eritrasma?

A

Es una infección bacteriana superficial de la piel que afecta los pliegues.

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62
Q

¿Cual es el agente etiologica del eritrasma?

A

Corynebacterium minutissimum que es un difteroide grampositivo, lipofílico yAnaerobio

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63
Q

¿A qiuien afecta mayormente la eritrasma?

A

La enfermedad afecta principalmente a hombres mayores, deportistas y raza negra. Es más frecuente en climas calurosos y húmedos.

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64
Q

Caracteristicas de la lesion de eristrasma

A

La lesión característica del eritrasma es una placa rojiza o marrón, bien delimitada, seca y ligeramente escamosa que afecta habitualmente los pliegues de la región inguinocruraly axilar, pero ocasionalmente afecta también los espacios interdigitales y los pliegues submamario, umbilical e interglúteo

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65
Q

¿Comose diagnostica la eristrasma?

A

A la Luz de Wood produce fluorescencia roja coral debido a la presencia de porfirinas en la piel.

En los Frotis y tinción de Gram se aprecian bacterias grampositivas

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66
Q

Diagnostico diferencial del eristrasma

A

Candidiasis, intertrigo, tinea cruris, tinea corporis, acantosis nigricans, dermatitis de contacto irritativa y de contacto, pitiriasis versicolor, psoriasis invertida, entre otros

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67
Q

¿Como se trata el eristrasma?

A

En las formas localizadas es suficiente el tratamiento tópico.

Se recomienda jabones bactericidas, eritromicina, clindamicina, Bifonazol, Miconazol, Ungüento de Whitfield (ácido benzoico 6% y ácido salicílico 3%), ácido fusídico.

En el tratamiento sistémico de las formas más extensas, casos refractarios al tratamientotópico o en las recidivas puede efectuarse con eritromicina o claritromicina.Menos frecuentemente, puede emplearse tetraciclina o cloranfenicol.

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68
Q

¿Que son las micosis?

A

Las micosis son enfermedades producidas por hongos.

Según su localización se clasifican en superficiales y profundas (subcutáneas y sistémicas).

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69
Q

¿Que son las tiñas o dermatofitosis?

A

Son las micosis superficiales más frecuentes del mundo. Llamadas también tiñas, son una variedad de infecciones clínicas superficiales causadas por tres grupos de hongos muy relacionados, los dermatofitos, que tienen la capacidad de invadir el tejido queratinizado (piel, pelo y uñas). Los dermatofitos utilizan la queratina como fuente de nutrientes para su supervivencia.

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70
Q

¿Como estan clasificados los dermatofitos?

A

Los dermatofitos están clasificados en tres géneros: Mircrosporum, Thichophyton y Epidermophyton.

Se dividen en tres categorías según su distribución ecológica o habitat: geofilicos, zoofilicos y antropofílicos.

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71
Q

¿Como se diagnostican las micosis supericiales?

A
  • Examen Micológico Directo:Se realiza colocando el material (escamas, uñas y pelos) en un portaobjetos al cual se agrega una gota del KOH (hidróxido de potasio) al 10 ó 20%. Se cubre con el cubreobjeto y se lleva al microscopio.
  • Cultivo Micológico:El medio de Sabouraud es el medio de rutina. Para el estudio de dermatofitos es necesario agregar cloranfenicol y cicloheximida (mycosel) que inhibe el crecimiento de bacterias y otros hongos saprófitos.
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72
Q

¿Quienes se ven mas afectados por la tiña de cabeza?

A

Es casi exclusiva de los niños, en su mayoría preescolares de bajo estrato socioeconómico, excepcionalmente pueden afectar adultos.

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73
Q

¿Cuales son los agente etiologicos de la tiña de czabez?

A

M. Canis y el T. Tonsurans.

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74
Q

¿Cuales son las lesiones en la tiña de cabeza seca?

A

Tiña seca podemos encontrar los hallazgos clínicos descritos por el Prof. Amado Saúl (Tríada de Saúl):

  • Placas pseudoalopécicas únicas o variadas.
  • Pelos cortos, frágiles, con cambios de coloración.
  • Descamación.
75
Q

¿Como se subclasifica la tiña de cabeza seca?

A
  • Microspórica se caracteriza por placas redondas grandes con pelos cortados al mismo nivel que cambian de color y al exámen microscópico se observan parasitados por dentro y por fuera (parasitismo ecto endothrix).
  • Tricofítica ocasiona pequeñas placas intercaladas con pelos sanos que a veces se observa como puntos negros (granos de pólvora) en estos casos llamada tiña “mancha negra”. Al microscopio el pelo está parasitado solo adentro (parasitismo endothrix)
76
Q

¿En que cosnsite la tiña inflamatoria o querion de Celso?

A

Aparece un plastrón inflamatorio, doloroso al
tacto, constituido por múltiples pústulas, abscesos, úlceras
y costras melicéricas. Se observa adenopatía satélite, y no hay fiebre.

Sin tratamiento puede dejar alopecia cicatricial.

77
Q

¿De que depende el Querion de Celso?

A

la sintomatología no depende exclusivamente de la parasitación del hongo, sino de la respuesta inmunitaria del huésped. A través de la inmunidad celular se realiza este proceso que trae como consecuencia un estado inflamatorio defensivo.

78
Q

¿Cuales agentes causan el querion de Celso?

A

M. canis y T. Mentagrophytes

79
Q

¿Cual es el agente etiologico de la tiña favica o Favus?

A

T. Schoenleinii

80
Q

¿Por que se caracteriza la tiña favica?

A

Se caracterizapor la presencia de costras cuculiformes amarillentas denominadas escútulas. Cada escútula es atravesada por un pelo. Pueden causar alopecia cicatricial. Es relativamente frecuente en oriente medio y África del sur.

81
Q

¿Cuales son las complicacione de la tiña de cabeza?

A

Linfadenitis, piodermias, ides, asociación con tiña del cuerpo y alopecia cicatricial

82
Q

¿Cuales son los resultados de la luz de wood en la tiña de cabeza?

A

En las tiñas producidas por M. canis y M. audouini se produce una flourescencia verde brillante. En las producidas por T. Schoenleinii produce una flourescencia azul clara, mientras en las tiñas producidas por el T. Tonsurans es negativa

83
Q

Diagnostico dierencial de la tiña de cabeza

A

Dermatitis seborreica, psoriasis, alopecia areata, tricolilomania, sífilis secundaria, foliculitis, líquen plano pilar.

84
Q

¿Cual es el tratamiento de la tiña de cabeza?

A

El tratamiento de elección es la griseofulvina de 10-20mg/kg de peso o en casos resistentes 20-25mg/kg diarios durante 6 a 8 semanas, en nuestro país el tratamiento 3
casi siempre se utiliza por un mínimo de 8 semanas probablemente por las características del pelo de nuestra población.

Esta terapia se combina con champúes que contengan piritionato de zinc o sulfuro de selenio.

85
Q

¿Que otros medicamentos se utilizan en la tiña de cabeza?

A

Otras opciones de tratamiento son:

  • Itraconazol: 100mg diarios por 4-6 semanas.
  • Fluconazol: 6mg/kg diarios por 20 dias aunque otros autores reportan dosis mayores.
  • Terbinafina: 125mg diarios por 2-4 semanas que en ocasiones puede extenderse hasta 10semanas de tratamientos.
86
Q

¿Como se presenta la tiña de cuerpo?

A

Se presentan como placas eritematoescamosas anulares, de bordes activos vesiculados ybien delimitados. Las placas son de crecimiento centrífugo y tienden a sanar en el centro. Son pruriginosas.

87
Q

¿Cuales son los agentes mas comunes en la tiña de cuerpo?

A

Los agentes más frecuentes son: T. rubrum (Principalmente en adultos), M. Canis, T.tosurans(Principalmente en niños) T. mentagrophytes.

88
Q

¿Como es la lesion de la tiña de cuerpo en la varidad tricofitica?

A

Pocas placas de gran tamaño, que son mas abundantes y llegana aconfluir en quienes habitan en regiones tropicales.

88
Q

¿Como es la lesion de la tiña de cuerpo en la varidad microsporica?

A

Placas pequeñas ymultiples, con frcuencia se presentan en formasde epidemias familiares.

89
Q

¿Que es la tiña circinada?

A

o herpes circinado es una variante morfológica de la Tinea corporis (Tiña del cuerpo), donde las placas pueden extenderse de manera confluente, originando extensas áreas de afectación.

89
Q

¿Que es la tiña incognito?

A

son formas que previamente han sido tratadas con corticosteroidestópicos. Se caracterizan por su larga duración y evolución tórpida, con propiedades pocodefinidas, irregularidad en su contorno o en la parte central, con posibles elementos microvesiculosos aislados. Son de complicado diagnóstico por la modificación o ausencia de las manifestaciones clínicas habituales.

90
Q

¿Que es la tiña imbricada o Tokelau?

A

Variedad de tiña causada por el T. Concentricum.

Presenta lesiones policíclicas dando el aspecto de encaje y afecta grupos indígenas de México y Centro América.

91
Q

Dx diferencial

A

eccema numular, eritema anular centrífugo, granuloma anular, dermatitis seborreica, pitiriasis rosada de Gibert.

92
Q

¿Cual es el tratamiento de la tiñade cuerpo?

A

En las formas comunes no muy extendidas el tratamiento es tópico. Pudiendo emplearsecremas a base de: Derivados imidazólicos (clotrimazol, bifonazol, miconazol, econazol, oxiconazol, sulconazol, sertaconazol, ketoconazol)

Alilaminas (Naftifina, terbinafina y butenafina.

También pueden usarse los naftionatos (tolnaftato) y la piridina sustituida (ciclopiorox olamina).

93
Q

¿Donde afceta principalmentela tiña inguinal?

A

La afección incluye los genitales, el pubis, región perianal y perineal, afecta principalmente hombres adultos.

94
Q

¿Como es la lesion en la tiña inguinal?

A

Placas eritematosas con borde vesicular, son pruriginosas y pueden mostrar pigmentación y liquenificación secundaria al rascado.

95
Q

¿Cuales son agentes etioloicos mas comunes de la tiña inguinal?

A

T. rubrum, T. mentagrophytes y E. flocossum

96
Q

¿Cuales son los agentes causales de la tiña de pies?

A

T. rubrum (mas comun), T. mentagrophytes y E. flocossum

97
Q

¿En que consiste la variedad vesiculo-ampollosa de la tiña de pies?

A

llamada también inflamatoria, donde se presentan vesículas, pústulas y suele ser muy pruriginosa.

Afecta dorso y palnata del pie.

98
Q

¿Enq ue consiste la variedad macerada interdigital de la tiña de pie?

A

afecta principalmente el 4to y 5to espacios interdigitales. Algunos autores la subclasifican en aguda y crónica, seca y húmeda (cuando se acompaña de maceración.

Es una forma cronica pruriginos, presenta escamas,eritema y fisura o grieta central.

99
Q

Dx de la tiña de pie

A

Dermatitis por contacto, psoriasis pustulosa, piodermitis y dishidrosis

100
Q

Tx de la tiña de pie

A

Similar al de las tiñas del cuerpo pero puntualizando las medidas de higiene que incluyan: secarse cuidadosamente los pies, evitar el uso de zapatos de goma, o botas que producen mucho calor en los pies y favorecen la sudoración; usos de sandalias en el baño, sobretodo en baños de uso común, y uso de polvos secantes

101
Q

¿Cuales son los agentes de la onicomicosis?

A

T.rubum, T. metagrophythes, T. tonsurans y E. floccossum

102
Q

Formas clinicas de la onicomicosis

A
  1. unguel distal o lateral
  2. Blanca superficial o leuconiquia tricofítica
  3. Blanca proximal subungueal
  4. Melanoniquia fúngica
  5. Distrófica total
  6. Endonyx
  7. Paroniquia
  8. Formas mixtas
102
Q

Tx de onicomicosis

A

La terapia sistémica se realiza con:
* Itraconazol en terapia continua o pulsos: 400mg diarios por 1 semana de cada mes por tres meses en onicomicosis de pies y por dos meses en onicomicosis de manos. Su absorción mejora con un PH ácido.

  • Fluconazol: 150-200mg semanales.
  • Terbinafina 250mg diarios.
102
Q

¿Que es la pitiriasis versicolor?

A

Es una micosis superficial causada por una hongo levaduriforme y lipofilico llamado Malassezia.

102
Q

¿Cual es el agente etiologico de la pitiriasis versicolor?

A

Malassezia furfur (Complejo p.ovale- P.orbicula- M.furfur)

102
Q

¿En quienes es mas frecuente la pitiriasis versicolor?

A

Es más frecuente en adultos jóvenes, relacionado con mayor actividad y producción de grasas.

103
Q

¿Cuales son sus varientes clinicas?

A

Clínicamente presenta 2 variedades: hipocromiante e hipercromiante y se caracterizan por placas cubiertas de finas escamas o furfuraceas con bordes irregulares y tendencia a confluir que se hacen más evidentes al raspar con la uña (signo de la uñada) o al estirar la piel (signo del estiramiento). Prurito ocacional.

104
Q

Otras variantes de la pitiriasi versicolor

A

Otras formas de presentación menos frecuentes son:
* Una forma eritematosa que suele preceder la variedad hipercromiante y ser pruriginosa.
* Otra es caracterizada por pápulas que se confunden con otras patología.
* Una variante poco dignosticada es la foliculitis por Malassezia, que predomina en adultos jóvenes en torax anterior y posterior, hombros, cuello y flancos, que aparece como pápulas foliculares o pústulas pruriginosas.

105
Q

¿Como se realiza el Dx de la pitiriasis versicolor?

A

El diagnóstico de la Pitiriasis Versicolor se hace mediante una toma de muestra con una cinta adhesiva transparente y observarla con una simple solución aclarante como el KOH (hidróxido de potasio) al 10%, o también colorantes (tinta azul de escribir) o tinciones como PAS. En el instituto Dermatológico se usa el azul de metileno en combinación con acido acético.

La imagen parasitaria de la PV consiste en múltiples filamentos gruesos y cortos + cúmulos de levaduras de gemas pequeñas o globosas, llamadas espagueti y albóndigas.Si solo se observan las levaduras se considera flora habitual, es decir los filamentos representan la forma infectante

-Luz de wood: fluorescencia amarilla.

106
Q

¿Cual es el tratamiento de la pitiriasis versicolor?

A

Puede ser tópico y sistémico

  • Los tópicos se usan en casos iniciales y limitados: hiposulfito de sodio de 10-20%, solución yodada 1%, propilenglicol al 50%, champús con disulfuro de selenio y piritronato de zinc, derivados imidazolicos (clotrimazol, ketoconazol, bifonazol e isoconazol, entre otror); terbinafina y ciclopiroxolamina.
  • El tratamiento sistémico de elección es el ketoconazol (comprimidos de 200 mg) 200mg/d por 7-15 días; o en dosis única de 400mg repitiendo a los 30 Días.Otras opciones son: itraconazol 200mg/d por 5-10 días; fluconazol 400mg en dosis única.
107
Q

¿Que son las candidiosis?

A

Es la micosis oportunista más frecuente en seres humanos. Puede ser primaria o secundaria y se asocia a múltiples factores predisponentes.

Su agente causal es una serie de hongos levaduriformes del género cándida, el más frecuente la candida albicans

108
Q

¿Cuales son los factores predisponentes de las candidiosis?

A

enfermedades o proceso debilitantes (leucemias, linfomas), inmunodeficiencias (SIDA) Iatrogénicos (antibióticos, esteroides, transplante, largas estancias hospitalarias), ocupacionales (donde se mantiene las manos húmedas), uso de pañales en niños y ancianos, etc.

109
Q

Candidiosis bucal

A

Enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas (muguet o algodoncillo)

110
Q

Formas clinicas de la candidiosis bucal

A
  • Pseudomembranosa: placas blancas, base eritematosa.
  • Eritematosa o atrófica: manchas rojas.
  • Hiperplásica: placas elevadas, firmes, irregulares difícil de remover.
  • Queilitis angular o perieche (boquera): maceración con fisura transversal de las comisuras, eritema y descamación.
111
Q

Candidiosis de pliegues

A

Placas eritematosas, húmedas, maceradas, bordes con descamativos, pápulas, vesículas, y/o pústulas. Muy pruriginosas.

INTERTRIGO, se observan en espacios interdigitales-en amas de casa o personas que se mojan mucho las manos. También en pies, axilas, cuello, r. inguinal, pliegues abdominales, inframamarios e interglúteo

112
Q

Candidiosis de la zona del pañal

A

Eritema, descamación y puede haber vesículas, ampollas, pústulas y zonas desnudadas.

113
Q

Candidiosis de genitales (vaginitis)

A

Inflamación, leucorrea espesa y grumosa, extensión a vulva y periné. Prurito intenso. La mucosa vaginal se presenta eritematosa con placas blanquecinas. Dispareuria.

114
Q

Candiosis genitales (balanitis)

A

Placas blanquecinas, maceradas y erosiones, puede haber vesículas, pústulas, disuria y polaquiuria

115
Q

Candidiosis en uñas

A

Lámina ungueal engrosada, con estrías transversales, despigmenta da, amarillenta, verde o negra. Onicolisis.

Region periungueal: dolor e inflamación periungueal (paroniquia). Escape de pus al presionar la región.

116
Q

Candidosis cutanea congenita

A

la infección ocurre en el feto a su paso por el canal de parto.

Clinica: Erupción generalizada caracterizada por maculo pápulas eritematosas que progresan hacia vesículas y pústulas, suelen aparecer a pocas horas del parto.

117
Q

¿Como se realia el diagnostico de la candidosis?

A

El diagnóstico de la candidosis se hace mediante la observación al microscopio de pseudohifas (forma virulenta) que son producidas por las cepas de cándida a excepción de la C. glabrata cuyo diagnóstico solo se sospecha por un aumento considerable en el número de levaduras.

Además de las pseudohifas pueden observarse cúmulos de blastoconidias o formas levaduriformes.

Para esta observación pueden utilizarse solución de KOH al 10% entre otros, y para una observación más detallada pueden utilizarse una serie de tinciones como Gram, Giemsa,Wright y ácido periódico de Schiff (PAS).

118
Q

Tratamiento de la candidosis

A

Puede ser tópico o sistémico.Incluyen corrección del PH y administración de fármacos específicos.

  • Nistatina: útil en casos banales especialmente orales y vaginales y en pacientes inmunosuprimidos con SIDA, Linfomas y Leucemias.
  • Los Imidazoles Tópicos se recomiendan en intertrigos. Geles y óvulos son útiles en mucosas. Los más empleados son bifonazol, clotrimazol, econazol, isoconazol, ketoconazol, miconazol y oxiconazol.

La terapia sistémica más utilizada son los derivados azólicos: ketoconazol, itraconazol yfluconazol.

  • El ketoconazol se recomienda en tratamientos cortos por su gran Toxicidad, en adultos la dosis es de 200-400mg/día y en niños mayores de 3 años: 3mg/kg/día.
  • El Itraconazol se usa a dosis de 100-200mg/día por 3-5dias pudiendo duplicarse en casos más graves de 200-400mg/día.
  • Fluconazol: Es uno de los medicamentos más activos contra cándida.Se maneja a dosis de 100-150mg en dosis única.En niños: 3-6mg/día
119
Q

¿Que es la tiña negra?

A

Es una micosis superficial que pertenece al grupo de las feohifomicosis, causada por la Hortaea (Exophiala) werneckii. Afecta más comúnmente las palmas, generalmente unilateral en la mano izquierda.

120
Q

¿Como es la lesion de la tiña nigra palmaris?

A

manchas hipercrómicas de color café oscuro, limites bien definidos, contornos policíclicos, cubiertas de descamación fina, poco notoria.

Asintomática.

121
Q

¿Cual es el tratamiento de la tiña negra?

A

El tratamiento es preferiblemente tópico y pueden utilizarse: ácido salicílico al 3%, ungüento de Whitfield, miconazol, ketoconazol, terbinafina, sertaconazol.

122
Q

¿Que es la lepra?

A

La lepra es una enfermedad infecciosa crónica con probale susceptibilidad genética.

123
Q

¿Cual es el agente etiologico de la lepra?

A

producida por el Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen, descubierto por Gerard Hansen en 1873.

El ser humano es el único reservorio de importancia comprobada.

En los últimos años se ha identificado un nuevo agente causal: Mycobacterium lepromatosis (descubierto en 2008) que provoca una forma más agresiva de lepra.

124
Q

¿Como se trasmite la lepra?

A

Se transmite principalmente a través del contacto cercano y prolongado con una persona infectada. La bacteria responsable, Mycobacterium leprae, se propaga a través de las gotículas respiratorias expulsadas al hablar, toser o estornudar.

125
Q

¿Como se clasifica la lepra?

A

La lepra fue clasificada en dos tipos polares: lepromatoso y tuberculoide; y dos grupos: indeterminado y dimorfo. Los tipos polares son estables, mientras que los grupos son inestables.

126
Q

¿Que es la lepra indeterminada?

A

Se presentan como una o más manchas hipocrómicas mal delimitadas, acompañadas de anestesia, anhidrosis y alopecia.

Son la fase inicial de la lepra y, de acuerdo con la capacidad inmunitaria del individuo afectado pueden evolucionar hacia el polo Lepromatoso o Tuberculoide oal grupo dimorfo; aunque con el tratamiento esta evolución puede interrumpirse.

En estos casos, las mucosas, los anexos ni los órganos internos se ven afectados;ni tampoco son infectantes.

126
Q

¿Que es la lepra tuberculoide?

A

La afección clínica sólo se manifiesta en la piel y el sistema nervioso periférico, con pocas lesiones.Por sus lesiones clínicas ha sido clasificada en macular, mayor, menor y neurítica.

Se presenta como placas anestésicas, infiltradas, bien delimitadas, de formas variables, con escama en su superficie, con un borde más activo. Las manifestaciones neurales son de mayor gravedad que los casos lepromatosos.

No se afectan anexos, ni mucosas ni órganos internos.En la histopatología se observa una reacción sarcoidea con células epitelioides, linfocitos y algunas células gigantes, semejante a lo que se encuentra en un granuloma tuberculoide.

127
Q

¿Que es la lepra lepromatosa?

A

Hay afección extensa de piel, con tendencia a la simetría, afección de mucosas, sistema nervioso periférico y órganos internos. Por sus manifestaciones cutáneas puede clasificarse en macular, en placas, nodular y difusa.Las lesiones cutáneas se presentan inicialmente como máculas eritematosas o hipocromicas, discretamente infiltradas, seguidas por la aparición de nódulos y tubérculos y posteriormente placas infiltradas. Estas lesiones en cara, junto a la exageración depliegues, alopecia de cola de cejas, el enrojecimiento de los ojos por la queratitis, dan al enfermo el aspecto descrito como “facies leonina”

128
Q

¿Que es la lepra lepromatosa difusa?

A

Se caracteriza por infiltración difusa generalizada que en la cara da aspecto de mixedema o cara de luna, por la piel lisa, brillante y turgente (fase suculenta). Con el tiempo, o por el tratamiento, la piel se atrofia y adopta un aspecto seco, plegado y escamoso (fase atrófica). Ambos aspectos evolutivos son muy notorios en los pabellones auriculares. En las mejillas y parte anterior del tórax se observan telangiectasias y quistes de
milium; y en las extremidades, livedo reticularis.

Esta variedad de lepra lepromatosa se inicia con “adormecimiento” y anhidrosis de manos y pies, así como pérdida lenta y progresiva de cejas, pestañas y vello corporal

129
Q

¿Que es la lepra histoide?

A

Los nódulos son duros a la palpación, ligeramente pigmentados, algunos con una discreta depresión central, de tamaño y localización variables, predominando en tronco y extremidades. Esta forma clínica se presenta en enfermos lepromatosos que suspendieron prematuramente el tratamiento, aunque se han descrito algunos casos como forma inicial de esta enfermedad.

130
Q

¿Que es la lepra dimorfa?

A

Comprende un amplio espectro de casos entre las formas tuberculoide y lepromatosa.

En los casos borderline tuberculoide BT las lesiones aparecen hipocrómicas o eritematosas o puede haber placas infiltradas de formas irregulares con bordes bien definidos y lesiones satélites.

En los casos Borderline Borderline BB hay lesiones semejantes a las de los casos BT y lepra lepromatosa,con tendencia a la simetría, Caracteristicamente tienen un límite interno preciso dejando en el centro áreas de pie sana.

En los casos borderline lepromatoso BL las lesiones predominantes son de aspecto de lepra lepromatosa son numerosas y simétricas. En todos los casos dimorfos hay pérdida de la sensibilidad y neuropatía.

131
Q

¿Comose clasifica la lepra segun sus bacilos?

A
  • Lepra Multibacilar (MB), caracterizada por que los pacientes presentan manifestaciones cutáneas y/o neurales y baciloscopía positiva. En este grupo se encasillan la Lepra Lepromatosa (LL), la Borderline o Dimorfa (BB) y la BorderlineLepromatosa (BL). ·
  • Lepra Paucibacilar (PB), en todos los casos de este grupo los frotis y labaciloscopía son negativas, en todas las áreas estudiadas. Aquí se incluye el restode las formas clínicas: Indeterminados (I), Tuberculoides (TT) y BorderlineTuberculoides (BT)
132
Q

¿Cuales son los sintomas neurologicos de la lepra?

A

En la lepra tuberculoide y dimorfa cercana al polo tuberculoide, se forman granulomas intra y perineurales que dañan los fascículos nerviosos, causando caseificación y destrucción del nervio. El daño resulta irreversible debido a la intensidad de la respuesta inmune del paciente y la hipersensibilidad al bacilo, más que a la acción directa del microorganismo.

En la lepra lepromatosa, el daño neural es menos grave, con granulomas histiocitarios que comprimen los fascículos nerviosos. Sin embargo, la destrucción es más lenta. Clínicamente, se manifiesta con engrosamiento de los nervios, disestesias, hiperestesia inicial seguida de hipoestesia, parestesias y anestesia. También se observan parálisis musculares, alteraciones tróficas como el “mal perforante plantar” y mutilación de los dedos.

Las alteraciones motoras incluyen la “mano del predicador”, la “mano en garra de mono” y la “mano caída” debido a lesiones nerviosas específicas. El engrosamiento del nervio auricular es una manifestación temprana de la enfermedad.

133
Q

¿Cuales son los nervios mas afectados por la lepra?

A

Los nervios más afectados por la lepra son los periféricos, especialmente aquellos que se encuentran cerca de la superficie de la piel y los que están situados en las extremidades.

Esto incluye nervios como el radial, cubital, mediano, ciático, tibial anterior y el nervio auricular.

134
Q

¿Que ocurre en la reaccion I de la lepra?

A

Ocurren por participación de la inmunidad celular, por estímulo (de reversa) o por deterioro.

Son manifestaciones agudas que aparecen poco después de iniciado el tratamiento antileproso. Aparecen en casos dimorfos. Se manifiestan por la aparición de nuevas lesiones nodulares, edematosas o infiltradas, a veces con ulceración o necrosis que al evolucionar dejan cicatrices y áreas atróficas; se acompañan de malestar general, fiebre, edema distal y neuritis graves. Esta formaaguda o reacción de reversa, refleja una mejoría inmunitaria.

135
Q

¿Cual es el Tx pra la reaccion I?

A

Tratamiento: para la reacción de reversa, el esquema recomendado es: Prednisolona 15-20 días, 1 mg x kg x día, iniciando con disminución progresiva una vez controle los signos activos, disminuyendo 5 a 10 mg cada ocho a diez días hasta llegar a 5 mg/día y dejarlo uno o dos meses después de haber cedido los síntomas.

136
Q

¿Que ocurre en la reaccion tipo II de la lepra?

A

Por participación de la inmunidad humoral. Se trata de un estado agudo febril, que ocurre los enfermos con lepra lepromatosa o borderline lepromatosa. El paciente cursa con síntomas generales, neurales, viscerales y cutáneos. Los síntomas generales incluyen astenia, anorexia, fiebre, cefalalgia y artralgias.

137
Q

¿Como se manifiesta la reaccion tipo II a nivel de la piel?

A

A nivel dermatológico puede presentar eritema nudoso (ENL) (mas comun), eritema multiforme y eritema necrosante.

138
Q

¿Cual es el tratamiento de la reaccion tipo II?

A

El tratamiento de los casos leves puede ser con analgésicos, antipiréticos tipo ácido acetil salicílico o Paracetamol. Para los casos severos el medicamento de elección es Talidomida.

139
Q

¿Cuales discapacidades causa la lepra?

A

Las discapacidades provocadas por la lepra afectan, fundamentalmente, el sistema nervioso periférico en sus ramas más distales: los trastornos anestésicos, las parálisis motoras y los trastornos tróficos, provocan en ojos, manos y pies un sinnúmero de manifestaciones clínicas y discapacidades.

140
Q

¿Cuales son los crierios diagnosticos de la lepra?

A

El diagnóstico de la lepra se basa en diferentes criterios:
* El hallazgo de las lesiones cutáneas características
* Evaluación de las alteraciones de la sensibilidad.
* Evaluación de los nervios periféricos.
* Estudio histopatológico
* Baciloscopia de piel (lesión activa, moco, lóbulo de la oreja, codo , rodillas) y mucosa nasal utilizándose la coloración de ziehl Nielsen. El número de bacilos se cuantifica en cruces para cada muestra individualmente según la escala logarítmica de Ridley que va de 0 a 6+, desde la ausencia de bacilos hasta más de 1000 bacilos por campo.
* Detección de anticuerpos antiglicolipido fenólico 1 El glicolipido fenólico-1 (PGL-1) es un antigeno específico del M. leprae y se puede medir tanto en suero como en orina para el diagnóstico y la evaluación de lepra. La generación del antígeno específico de Mycobacterium leprae, glicolípido-fenólico-1, ha permitido el desarrolo de técnicas serológicas para la pesquisa de infecciones subclínicas de lepra.

141
Q

¿Para que se utiliza la prueba de la lepromina?

A

Para la clasificación de los casos y evaluar pronóstico usamos la prueba de la lepromina, también llamada, leprominoreaccion, intradermoreacción o test de mitsuda (no es una prueba diagnóstica).

142
Q

¿Como se realiza la prueba de lepromina?

A

Se realiza mediante inyección intradérmica 0,1 ml de reactivo de lepromina y se aplica en la superficie flexora del antebrazo. La respuesta se interpreta de dos maneras: una reacción temprana llamada reacción de Fernández y una reacción tardía conocida como reacción de Mitsuda.

  • La reacción de Fernández es sensible, pero puede mostrar reactividad cruzada a otras micobacterias y se interpreta a las 24 o 48 horas.
  • La lectura de la reacción de Mitsuda se realiza a los 21 días e indica resistencia. Es positiva cuando se produce un nódulo > 5 mm. Es importante considerar que esta prueba no es diagnóstica y su utilidad es más de clasificación y pronóstico.
143
Q

¿Como es el tratamiento en px multibacilares?

A

Se utilizan la dapsona, la rifampicina y laclofazimina en administración combinada.
En Adultos
Dosis diaria autoadmmistrada·
* Dapsona 100mg.
* Clofazimina 50mg./día o 100 mg. en días alternos.
Dosis mensual supervisada.·
* Rifampicina 600mg.·
* Clofazimina 300 mg.

Este esquema de tratamiento debe administrarse durante 12 meses o hasta que labaciloscopía sea negativa.

144
Q

¿Como es el tratamiento en px paucibacilares?

A

En este grupo se administran sólo 2 de los 3 fármacos antilepróticos, la dapsona y la rifampicina.

En Adultos
Dosis diaria autoadministrada
* Dapsona 50 mg.

Dosis mensual supervisada·
* Rifampicina 300 mg.

Duración del tratamiento: 6 meses o hasta la curación de las lesiones

145
Q

¿Que es el hepes simple?

A

El virus del herpes simple es un virus de tipo DNA, se presenta en dos formas: el herpes simple tipo I (predominio oral) y el herpes simple tipo II (predominio genital). Tiene tres características básicas: neurovirulencia (capacidad de invadir y replicarse en el sistema nervioso), latencia y reactivación.

146
Q

¿Que lesion presenta el herpes?

A

La lesión dermatológica que caracteriza al herpes simple es la vesícula, las vesículas se agrupan de manera confluente en una zona pequeña y sobre una mancha eritematosa, formando una placa que puede además cursar con edema. En dos o tres días las vesículas serompen y dejan exulceraciones que se cubren con costras melicéricas, al caer las costras permanece una mancha eritematosa residual.

147
Q

¿Comose diagnostica el herpes simple?

A
  • Examne de Tzank
  • Cultivos virales
  • PCR
  • Inmunofluoescencia directa
148
Q

Tratamiento del herpes simple

A

El tratamiento del herpes simple puede dividirse en tópico y sistémico.

Tópico:

-Aciclovir crema tópica aplicada 5 o 6 veces al día es de pobre eficacia.
-Ribavirina tópica.
-Fomentos fríos con solución fisiológica o agua de manzanilla.
-Preparados secantes.

Sistémico: Son más efectivos en acortar el periodo de la enfermedad.

    • Aciclovir oral 400 mg cada ocho horas o 200 mg cinco veces al dia por 7 a 10 dias
  • -Valaciclovir
  • -Famciclovir
  • -Penciclovir
149
Q

¿Cual es el agente etiologico de la varicela?

A

Su agente etiológico es el virus Varicela zoster (Herpes virus)

150
Q

¿Comose trasmite la varicela?

A

Se transmite fundamentalmente por vía aérea, también por contacto directo. La contagiosidad disminuye una semana después de remitir el exantema (se extiende desde 1 o2 días antes de comenzar la erupción hasta la aparición de las costras, estas no son infecciosas).

151
Q

¿Como son las lesiones de la varicela?

A

El período de incubación en promedio es de 10 a 21 dias.

En el periodo prodrómico hay febrícula y malestar general que dura de 24 a 48 horas y es seguido por la aparición de exantema maculo-papular leve.

Luego aparecen vesículas de contenido claro sobre base eritematosa (gotas de rocío sobre el pétalo de una rosa). Pronto el líquido de las vesículas se hace turbio (pústulas), se umbilica en el centro y en 2 a 3 días se convierten en costras y se desprenden dejando pequeñas depresiones cuando se han infectado.

152
Q

¿Como es la distribucion de la varicela?

A

La distribución de las lesiones es céfalo caudal, iniciando en cara y cuero cabelludo y diseminándose a tronco y extremidades.

153
Q

Complicaciones de la varicela

A

Una complicación muy frecuente es la infección bacteriana secundaria. Otras complicaciones son neumonía, encefalitis, hepatitis y otras.

154
Q

Diagnstico de la varicela

A

se basa en las características clínicas y se puede confirmar por PCR, inmunofluorescencia, cultivos y pruebas serológicas que determinan igM contra el virus varicela zoster

155
Q

Tratamiento de la varicela

A

El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral.

156
Q

¿Que es el herpes zoster?

A

Es producido por una reactivación del virus varicela zoster. Este es un virus neurotropo, queuna vez entra al organismo (cuadro de varicela) es transportado por las fibras sensoriales nerviosas a los ganglios sensoriales donde permanece latente hasta que el paciente cursa con un evento que le produce inmunosupresión y entonces se replica nuevamente expresándose en una enfermedad localizada en un dermatomo.

157
Q

Factores que predisponen al herpes zoster

A
  • Inmunidad al virus varicela-zóster específica e inmunidad celular, que por lo general disminuyen con la edad
  • Inmunodepresión .
  • Tratamiento inmunodepresor
  • Infección por virus varicela-zóster primaria prenatal o en la primera infancia, cuando la respuesta inmunitaria es débil.
  • Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (pueden aumentar el riesgo).
  • Síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria.
  • Leucemia linfática aguda y otros tipos de cáncer.
158
Q

Cuadro clinico del herpes zoster

A

El cuadro clínico es precedido por hipersensibilidad, parestesia o dolor de moderado a severo, dura 1 a 2 días, pero puede durar hasta 10 días.Seguido por manchas eritematosas que aparecen sobre el área dolorosa que evolucionan a pápulas, vesículas y pústulas.Después de una semana aparecen costras que desaparecen en 2 a 3 semanas.

159
Q

Complicaciones del herpe zoster

A
  • Neuralgia postherpética: Dolor persistente después de que las lesiones del herpes zóster hayan sanado.
  • Infecciones secundarias: Infecciones bacterianas en la piel donde aparecen las ampollas.
  • Complicaciones oftalmológicas: Problemas en los ojos si el herpes afecta el área cercana.
  • Complicaciones neurológicas: Problemas graves en el sistema nervioso, como inflamación del cerebro o la médula espinal.
  • Parálisis facial: Pérdida temporal o permanente del movimiento facial si el herpes afecta al nervio facial.
160
Q

Tratamiento del herpes zoster

A

Los medicamentos antivirales reducen la duración de los síntomas y la probabilidad de la neuralgia postherpética, especialmente cuando se inicia el plazo de 2 días de la aparición dela erupción.
* Compresas frías y lociones secantes
* Inmunoglobulina de varicela zóster (VariZIG) está indicado para la administración aindividuos de alto riesgo dentro de los 10 días (idealmente dentro de 4 días) de la exposición a varicela.
* Analgésicos sistémicos y vitaminas neurotropas.
* Antibióticos y en algunos casos esteroides sistémicos.

161
Q

Tratamiento farmacologico del herpes zoster

A

Antivirales: su uso en las primeras 72 horas de evolución del cuadro previene la neuralgia post herpética.
* Aciclovir 800mg V.O. 5 veces al día (Se han descrito casos resistente a este)
* Valaciclovir 1000mg V.O. cada 8 horas por 7 días.
* Ribavirina 400mg V.O. cada 8 horas por 7 días
*Brivudina 125mg una vez al día por 7 días.-Famciclovir, ganciclovir, peniclovir

162
Q

Tratamiento de la neuralgia postherpetica

A

Para la neuralgia post herpética:
-Amitriptilina (antidepresivo tricíclico).
-Carbamacepina (anticonvulsivante).-Gabapentina.
-Capsaicina (tópica).
-Bloqueo simpático.

163
Q

Agente causal del molusco contagiso

A

El agente causal, es un virus no clasificado de la familia Poxviridae.

Es un virus DNA con cuatro subtipos moleculares: tipo I, II, III y IV.

Tiene un periodo de incubación de 14 a 50 dias (2-7 semanas, pero puede llegar hasta 6 meses).

164
Q

¿Como es la lesion del molusco contagioso?

A

El virus induce hiperplasia e hipertrofia de los queratinocitos lo que genera la lesión elemental que es una pápula pequeña, hemisférica, blanquecina perlada, con una umbilicación central, al puncionarse se obtiene una material blanquecino.

El número de lesiones varía desde pocas hasta varias decenas.Alrededor de uno o varios moluscos se puede observar una placa eritematosa, escamosa, pruriginosa que ha sido llamada “dermatitis por moluscos”.

Se disemina por autoinoculación

164
Q

¿A quienes afecta normalmente el molusco contagioso?

A

El molusco contagioso predomina en niños, especialmente si tienen dermatitis atópica, aunque se puede observar en adultos sexualmente activos y en pacientes inmunosuprimidos(VIH, malignidades, transplantes, uso de terapias inmunosupresoras, linfomas).

165
Q

¿Cual es la via de trasmicion delmolusco contagioso?

A

La vía de transmisión más común es el contacto directo de piel a piel, aunque se presume que también puede ser a través de fómites, ya que la desecación no inactiva a los poxvirus.

El mecanismo de transmisión sexual se apoya en la localización genital, presencia de enfermedad concomitante en parejas sexuales y mayor incidencia de otras enfermedades de transmisión sexual en los pacientes con moluscos genitales

166
Q

¿Localizacion mas frecuente de las lesiones del molusco contagioso?

A

on frecuentes las lesiones en el tronco, particularmente en flancos, axilas y regiones periaxilares. Asimismo, pueden aparecer elementos en el cuello y en la cara alrededor de la boca y en los párpados.

En adultos inmunocompetentes donde la infección se adquiere predominantemente por vía sexual, la dermatosis se presenta en genitales externos, región púbica, ingles y caras internas de muslos.

A veces se observa la extensión del proceso hacia la región infraumbilica

167
Q

Tratamiento molusco contagioso

A

Las opciones de manejo son:
* Curetaje es el tratamiento más eficaz.
* Cantaridina tópica.
* Fenol.
* Acido salicílico
* Acido láctico
* Tetrinoina y acido retinoico.
* Acido tricloroaceticoImiquimod* Cidofovir
* Otro

168
Q

¿Como se diagnostica el molusco contagioso?

A

El diagnóstico del molusco contagioso habitualmente se realiza en bases clínicas.

Casos atípicos pueden confirmarse con un estudio histopatológico. Los hallazgos histológicos son característicos, observándose una invaginación de la epidermis que contiene las inclusiones virales, los llamados cuerpos de molusco (gránulos de Lipschutz) y los cuerpos de inclusióncitoplasmática de Henderson y Paterson.

169
Q

¿Que son las verrugas virales?

A

Son neoformaciones benignas de la piel y mucosas. Producidas por el virus del papiloma humano (HPV).

170
Q

¿Cual es el periodo de evolucion de las verrugas?

A

El Período de incubación varía en cada tipo clínico. Aproximadamente va de 1 a 6 meses, pero en algunos casos se ha sospechado un periodo de 3 años de latencia y más.Se transmiten de forma directa, a través de fómites o por transmisión sexual.

171
Q

VERRUGAS VULGARES COMUNES

A

Su período de incubación va de semanas a más de 1 año.
Son causadas por el VPH 2.
Se transmiten por contacto directo (no sexual) o a través de objetos contaminados.

Son neoformaciones circunscritas hemisféricas, de superficie áspera, color de la piel, grisáceas o eritematosas que afectan principalmente dorso de manos, dedos y rodillas.

Pueden involucionar espontáneamente en 2 años

172
Q

VERRUGAS PLANTARES

A

Tienen un período de incubación de semanas a más de 1 año.Son causadas principalmente por el VPH 1 (el más común), seguido de los tipos 2 y 4.

Clínicamente son neoformaciones queratósicas, circunscritas, de crecimiento endofílico. Se diferencia clínicamente de las callosidades por la presencia de múltiples puntos negruzcos en su superficie que representan capilares trombosados y la interrupción de los pliegues losángicos.

Suelen ser dolorosas. A veces confluyen formando los llamados mosaicos. Pueden aparecer interdigitales.

173
Q

PLANASVERRUGAS PLANAS

A

Causadas por el VPH 3 y 10.

Clínicamente son lesiones tipo pápulas aplanadas, pequeñas, de color de la piel o rosadas y regularmente numerosas. Se localizan preferentemente en cara y regiones pretibiales. Presentan fenómeno de Koebner.

Igual que las demás verrugas pueden involucionar espontáneamente

174
Q

VERRUGAS FILIFORMES

A

Clínicamente se observan como lesiones alargadas, delgadas, de superficie queratósica que predominan en la cara

175
Q

CONDILOMAS ACUMINADOS

A

Causados por el VPH 6 y 11.Tienen un período de incubación que va de 3 semanas a 8 meses.Clínicamente son lesiones papilomatosas, generalmente múltiples, de color blanco grisáceo,rosado o pigmentado que pueden adquirir aspecto de coliflor.Es común el mal olor y la infección bacteriana agregada.La topografía de predilección en el hombre a nivel del surco coronal, prepucio y frenillo y en la mujer es a nivel de labios mayores y menores.Las recurrencias son frecuentes.Suelen crecer durante el embarazo.

Tratamiento:
* Queratolíticos: ácido salicílico y ácido láctico.
* Crioterapia.
* Podofilina y podofilotoxina.
* Imiquimod.
* Otras: ácido retinóico, bleomicina

Dermatologia (2 decks)

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