Primer examen Flashcards

Primeros 20 temas

1
Q

¿Cómo esta formada la pared abdominal?

A
  1. Dsjfksld
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2
Q

Defectos de la pared anterior del abdomen

A
  1. Hernias
  2. Cicatrices quirúrgicas
  3. Diástasis del m. Recto abdomen
  4. Eventraciones
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3
Q

irrigación abdominnal

A

Imagen

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4
Q

¿Qué es dolor abdominal?

A

Sensación de malestar, molestia o dolor que se experimenta en la región abdominal.

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5
Q

Definición de síndrome doloroso abdominal.

A

Presencia recurrente de dolor abdominal sin causa orgánica identificable mediante pruebas médicas convencionales.

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6
Q

Definición de abdomen agudo.

A

Aquella situación crítica que cursa con síntomas abdominales graves y que requiere un tratamiento médico o quirúrgico urgente. Manifestaciones más frecuentes:
· Dolor abdominal agudo.
· Alteraciones GI.
· Repercusión sobre el estado general.

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7
Q

Tipos de dolores

A

visceral
Somático
Neuropatico
Psicógeno
Referido

(Estudiar características de cada una).

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8
Q

Síntomas vegetativos del dolor somatico

A

Palidez, sudoración localizada, aumento FC y PA.

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9
Q

Síntomas vegetativos del dolor visceral

A

Náuseas, vómitos, sudoración profusa, palidez, cambios en ritmo cardiaco y PA.

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10
Q

Síntomas vegetativos del dolor neuroapatico.

A

Cambios en sudoración, sensibilidad al frío o calor, cambios en PA y FC, temperatura de la piel.

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11
Q

Síntomas vegetativos de dolor psicogeno.

A

Estrés, ansiedad y depresión (sudoración, ritmo cardiaco y PA, síntomas GI, nauseas o malestar estomacal).

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12
Q

Causas de abdomen quirúrgicos

A

Apendicitis, colelitiasis y perforación de algún órgano intestinal, isquemia.

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13
Q

Causas de abdomen no quirúrgico

A

Pancreatitis por causas de hipertrigliceridemia, colitis, gastroenteritis.

  1. Causas endocrino metabolicas
  2. Causas hematológicas
  3. Toxinas y fármacos.
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14
Q

Que es irritación peritoneal y cuales son sus signos.

A

Es la irritiación/inflamación del peritoneo que da un respuesta en el organismo. Signos:
1. Rigidez abdominal
2. Aumento de la sensibilidad
3. Defensa o resistencia involuntaria (contracción refleja).

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15
Q

Como se clasifican las lesiones traumáticas del esófago.

A

Localización
Mecanismo de lesión
Clasificación de la AAST

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16
Q

Cómo se clasifican las hernias diafragmaticas

A

Congénitas y adquiridas

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17
Q

Diferencias entre la hernia de Morgagni y Bouchdalek.

A

Morgagni: Menos frecuente, anteriomedial (derecha), dificultad respiratoria leve o , asintomática al nacer

Bouchdalek: la más frecuente, posterolateral (izquierda), dificultad respiratoria severa al nacer.

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18
Q

Signos de la hernia de morgagni y bouchdalek,.

A

Tórax distendido
Ruidos hidroaereos en cavidad torácica.
Latido cardiaco desplazado.

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19
Q

Complicaciones de las hernias diafragmáticas.

A

Obstrucción intestinal
Isquemia y estrangulación
Obstrucción respiratoria (principalmente Bochdalek)
Infección (neumonía o mediastinitis)
Complicaciones cardiorrespiratorias.

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20
Q

¿Qué trastorno pulmonar generan las hernias diafragmaticas?

A

Hipoplasia pulmonar

En otra fuente encontré que la Hernia de Bouchdalek genera vólvulo gástrico, ruputura esplénica, obstrucción, perforaciones.

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21
Q

¿Cuál es la definición de ERGE?

A

Aquel contenido gástrico que refluye al esófago y que genera síntomas molestos y/o complicaciones esofágicas o extraesofágicas.

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22
Q

Clasificación de Montreal.

A

GoodNootes

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23
Q

¿Cuáles son los síntomas típicos y extratípicos del ERGE?

A

TIPICOS
Reflujo.
Regurgitación
Dispepsia
Pirosis
Disfagia

EXTRATIPICOS
Tos
Laringitis
Asma
Erosión dental
quemazón oral
faringiis
sinusitis
otitis media
firbosis pulmonar

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24
Q

¿Triadas de ERGE?

A
  1. Pirosis despues de comer
  2. Dolor torácico retroesternal
  3. Regurgitación

Triada de Herbst?

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25
Q

Signos de alarma que pueden ser tratornos de malignidad y sugieren una endoscopía prioritaria (ERGE)

A

Pérdida de peso
Sangrado
Disfagia
Odinofagia
Vómitos tras ingesta
Nocturnidad

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26
Q

Algoritmo/tratamiento del ERGE.

A

x

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27
Q

Factores de riesgo del ERGE.

A

Obesidad
Hernia hiatal
Hábitos dietéticos (consumo de alcohol, tabaco, café, grasa, chocolate)

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28
Q

Tratamiento con IBP o prueba empirica de omeprazol

A

Dar IBP, si no mejora sintomatología incrementar a dosis doble, si mejora incorporar dosis inicial y disminuir a dosis minima eficaz.

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29
Q

¿Cómo diagnosticar H. pylori?

A

METODOS INVASIVOS:
Test de ureasa
Estudio histológico (GIEMSA)
Cultivo

METODOS NO INVASIVOS
Test de aliento C13
Serología (anti-Hp)
Antígeno en heces

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30
Q

¿Con qué metodo diagnosticamos H. pylori y con cual le damos seguimiento?

A

Dx: test ureasa

Confirmar erradicación: con un método no invasivo de preferencia (test del aliento C13 o antígeno en heces).
4 semanas despues de finalizar el tratamiento

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31
Q

¿Cuál es el primer esquema de tratamiento de H. pylori en px no alérgicos a penicilinas?

A

IBP + claritromicina (500 mg) + amoxicilina (1g) + metronidazol (500 mg) x 14 días.

Todos cada 12 horas

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32
Q

¿Cuál es el esquema de tratamiento de H. pylori en un px alérgico a penicilinas?

A

IBP + bismuto 120 mg/6h o 240/12 hr+ doxiciclina (100 mg/12h) + metronidazol (500 mg c/8 h) x 10-14 días.

o

IBP + claritromicina + levofloxacino

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33
Q

¿Qué es metaplasia, displasiay anaplasia?

A

Metaplasia: Proceso en que un tipo de célula se transforma en otro.
- No siempre es cáncer

Displasia: cambios celulares anormales en el tejido (alteración en morfologiá celular: agrandam. núcleo, pérdida polaridad…).
- aumenta riesgo

Anaplasia: pérdida de la diferenciación celular y aumento de la anormalidad celular.
- indicador importante de malignidad

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34
Q

¿qué tipo de alteración consideramos para distinguir el esófago de Barret?

A

Existe una metaplasia, en la que se modifica el epitelio escamoso estratificado no queratinizado a un epitelio simple (epitelio columnar con c. calciformes).

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35
Q

ESOFAGO DE BARRET

¿En qué porcentaje genera cáncer?

A

Se observa entre el 8-20% de los pacientes con esofagitis por RGE y 44% de los que tienen estenosis peptica.

Aprox. el 0.12% de los pacientes con esófago de Barrett desarrolla adenocarcinoma esofágico cada año, lo que significa que el riesgo de cáncer asociado con el esófago de Barrett es relativamente bajo, pero sigue siendo significativo.

CTO: la incidencia de neoplasia de esofago en px con Barret = 0.5% por año.

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36
Q

Tratamiento del esofago de barret

A

Esquema One Note

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37
Q

¿Qué cancer puede desarrollar el ERGE/esofago de barret?

A

Adenocarcinoma

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38
Q

¿Cuál es la clínica del cáncer de esófago?

A

Disfagia progresiva
Dolor
Pérdida de peso.

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39
Q

¿Como empieza el cáncer de esófago?

A

¿Cambios en las c. de revestimiento, tumor, metástasis?

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40
Q

Diagnósticos diferenciales de cáncer esófago

A

Tumores
Acalasia
ERGE
Esofagitis
Úlcera esofágica
Estenosis
Divertículos

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41
Q

Factores de riesgo que llevan a trastornos malignos/oncológicos.

A

Véase tabla 5.1 Good Notes

(Principalmente tabaco y alcohol, esofago barret, ERGE y obesidad)

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42
Q

¿Cuál cáncer de esófago es mas frecuente en el tercio superior y cual en el tercio inferior?

A

En las primeras 2/3 del esófago es más frecuente el carcinoma epidermoide y en el tercio inferior el adenocarcinoma.

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43
Q

Tipos de hernias de hiato.

A

I - deslizam.
II - paraesofágicas
III - mixtas
IV - complejas

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44
Q

¿Cuáles son las medidas antirreflujo normales del cuerpo humano?

A

Vaciamiento gástrico
Ángulo de His
EEI
Diafragma
Peristalsis esofagica

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45
Q

¿Cuántos grados debe tener el ángulo de His?

A

Debe medir menos de 90° (ángulo agudo)

Algunos autores mencionan 45°
Otros 40-60°

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46
Q

Mecanismos defensores y agresivos de la mucosa esofágica.

A

Defensores: aclaramiento del ácido esofágico, resistencia de la mucosa, barrera epitelial, producción moco, flujo sanguíneo, peristalsis, reflejo de deglución.

Agresores: reflujo, potencia de este, factores irritantes (alcohol, tabaquismo), infecciones, traumatismos.

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47
Q

Grados de las funduplicaturas

A

Tipo Nissen - 360°
Tipo Toupet - 270°
Tipo Dor - 180°

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48
Q

¿Cuál es la definición de dispepsia?

A

Conjunto de síntomas digestivos asociados con dolor/malestar en la parte superior del abodmen:
- DOlor
- Saciedad temprana
- Hinchazón o distensión
- Eructos o gases
- Náuseas, malestar estomacal
- Regurgitación

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49
Q

¿Qué es enfermedad ulcerosa péptica?

A

Es una lesión abierta o llaga que afecta la mucosa del tracto GI, especialmente la camara gastrica y duodeno.

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50
Q

Clasificación de Jonhson

A
  1. Primaria a curvatura menor
  2. Gástrica y duodenal combinadas
  3. Pre pilórica
  4. Yuxtaesofágica
  5. Relacionadas a AINES
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51
Q

Clínica de las úlceras pépticas.

A

Gástricas: dolor epigástrico inmediatamente pospandrial, pueden ser asintomáticas, vómitos y gastritis.

Duodenales: Dolor epigástrico que aparece 1-1:30 hr despues de comer, se alivia con alimentos o antiácidos, nocturna.

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52
Q

Factores de riesgo para desarrollar úlceras pépticas.

A

Antecedente de úlcera péptica o HDA.
Edad mayor a 65 @
Toma concomitante de anticoagulantes, aspirina o AINES.
Enfermedad concomitante grave.

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53
Q

Diferencias de u. gastrica y duodenal.

A

Tabla de hoja.

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54
Q

que trastornos hemodinámicos pueden generar la ulcera gastrica y duodenal

A

Principalmente asociados a hemorragia y perforación:
1. Hemorragia GI
2. Anemia
3. Hipovolemia
4. Shock hipovolemico (↓PA y perfusión)

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55
Q

¿Cuál cáncer gástrico es más frecuente en el estómago?

A

Adenocarcinoma gástrico

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56
Q

¿Cuál es la metastasis más frecuente del cáncer gástrico?

A

Se extiende por vía linfática a ganglios intraabdominales.

Además, hígado sitio frecuente de diseminación hematógena.

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57
Q

¿Cuanto mide normalmente la vesícula biliar?

A

7-10 cm largo
4-5 cm ancho

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58
Q

¿qué es la colelitiasis?

A

Presencia de litos en la vesícula biliar que pueden estar formadas por colesterol, bilirrubina o mixtos.

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59
Q

Clínica de la colelitiasis.

A

dolores en CSD, nocturno, con nauseas, vómito, comezón y saciedad temprana

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60
Q

¿Qué estudios le mandarías hacer a un px con dolores en CSD, nocturno, con nauseas, vómito, comezón y saciedad temprana?

(Colelitiasis)

A

USD para buscar sombra acústica.

(Hemograma y pruebas de función hepática normales).

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61
Q

¿Qué es la triada de WES?

A

W. Pared hiperecogénica.
E. Imagenes hiperecogénicas.
S. Sombra acústica posterior.

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62
Q

Tratamiento médico de la colelitiasis.

A

Disminuir el consumo de grasas, perder peso, ácido ursodesoxicolico, AINES, espasmolíticos.

63
Q

Tratamiento quirúrgico de la colelitiasis.

A

Colecistectomía por laparoscopía.

64
Q

¿que procedimiento realizamos en un px hemodinámicamente inestable con colelitiasis?

A

Drenaje percutáneo o localisectomía parcial.

65
Q

¿Qué es la colecistitis?

A

Inflamación de la vesícula biliar por obstrucción por un cálculo en el cístico, inflamación química o infección bacteriana.

66
Q

Cuales son los tipos de colecistitis y sus causas.

A

Litiásica (90%).- cálculo, isquemia, necrosis

Alitiásica (10%) - mal vaciamiento vesicular, px traumatizados/quemados, tras cirugía biilar, NP prolongada.

Enfisematosa (1%) - varones, diabéticos, enferm. vascular periférica.

67
Q

Factores de riesgo para la colecistitis.

A

Cálculos biliares
Edad mayor a 40@
Sexo femenino
Obesidad
Dieta ↑ grasas y ↓ fibra
Antecedentes familiares
Diabetes

68
Q

Clínica de la colecistitis.

A

Dolor en CSD, fiebre y leucocitosis.

69
Q

¿Que signos se pueden explorar en la colecistitis?

A

Signo BOAS: Dolor debajo de escapula derecha.
Signo Murphy: Del hueco axilar al ombligo debajo de costillas.

70
Q

¿Cómo diferenciar una colelitiasis de una colecistitis?

A

Colelitiasis: Función hepática y hemograma normal.

Colecistitis: Función hepática, muestra elevación y hemograma leucocitosis.

71
Q

Técnica más específica para el dx de colecistitis

A

Gammagrafía con HIDA

Aunque la más usada es el USD.

72
Q

Criterios de Tokio para colecistitis.

A

A. Signos de inflamación local:
1. Murphy
2. Dolor en hipocondrio derecho.

B. Signos de inflamación sistémica:
1. Fiebre
2. PCR elevada
3. Leucocitosis

C. Hallazgo imageniologico:
1. Engrosamiento de la pared /mayor 4 mm)
2. Agrandamiento de vesícula biliar (mayor a 8 cm largo y 4 ancho)
3. Cálculos biliares retenidos

Sospecha: A + B
Diagnóstico: A+ B + C

73
Q

Tratamiento médico de la colecistitis.

A

Analgesia con AINES, opioides
Hidratación con fluidos IV
Corrección electrolitos
Antieméticos
Antibióticos si es necesario/cirugía contraindicada.

74
Q

Tratamiento quirúrgico de la colecistitis.

A

Colecistectomía o CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)

75
Q

¿Qué es la coledocolitiasis?

A

Presencia de cálculos biliares en el conducto colédoco.

76
Q

Clínica de coledocolitiasis.

A

Asintomáticos
Dolor en hipocondrio derecho de tipo colico, ictericia, coliuria, acolia.

77
Q

Diagnóstico de la coledocolitiasis.

A

Elevación de bilirrubina y FA y GGT.
Ecografía con dilatación de vía biilar.

mejor prueba: colangioRM o ecoendoscopia.

78
Q

Criterios de ASGE.

A

https://images.app.goo.gl/bane7qjWenNsSnk88

79
Q

Criterios de ESGE.

A

¿?

80
Q

¿Cuánto se ensancha el coledoco en una coledocolitiasis?

A

Según criterios ASGE mayor a 6 mm.

81
Q

Tratamiento de la coledocolitiasis.

A

CPRE

82
Q

¿Qué es la colangitis?

A

Infección de la vesícula biilar por obstrucción o gérmenes.

83
Q

Clínica de la colangitis / triada de charcot

A
  1. Dolor abdominal - hipocondrio derecho
  2. Ictericia
  3. Fiebre

Puede haber leucocitosis con neutrofilia y ↑ PCR.

84
Q

Tratamiento de colangitis.

A

Dieta absoluta.
Fluidoterapia.
Analgésicos.
Antibióticos IV (cefalosporinas 3th, piperazilina-tazobactam, carbapenemicos)

CPRE, CTPH o cirugía.

85
Q

¿Cuales son las complicaciones de una CPRE?

A

Pancreatitis
Hemorragia
Perforación
Infección (colangitis-colecistitis)

Reacciones alérgicas

86
Q

¿Qué es el síndrome de Mirizzi?

A

Es una fístula colecistocoledocal que se produce por la compresión extrínseca de la vía biliar por un cálculo enclavado en el infundíbulo o el cístico.

Según el doctor: compresión extríseca de la viá biliar.

https://image.slidesharecdn.com/sindromedemirizzi-160620232015/85/sindrome-de-mirizzi-2-320.jpg?cb=1666145741

87
Q

Causas del síndrome de Mirizzi.

A

Tumores
Abscesos
Litos
Inflamación
Congénito
Infección

88
Q

En que consiste la prueba de Bayden.

A

Se usa ante sospechas de trastornos obstructivos y evaluar el esfínter de Oddi.

Se administra CCK, se hacen mediciones del esfinter, cuantificación de la bilis y jugos pancreáticos.

89
Q

¿Qué es disinesia de la vesícula?

A

enfermedad poco
frecuente, aunque se desconoce su prevalencia
real, causada por el funcionamiento inadecuado
(CONTRACCIONES POBRES) de la VESICULA BILIAR, y
caracterizada por dolor predominantemente en
hipocondrio derecho o dolor tipo coloco biliar
sin encontrarse la presencia de cálculos ni barro
biliar, asociado a náuseas y en ocasiones vómito. Por lo general se desencadena por la ingesta
alimentaria. En las discinesias puras solo existe
una perturbación del tono y de la motilidad sin
inflamación, que provoca espasmos a nivel del
esfínter de Oddi y cuello del cístico o hipotonías
de la vesícula biliar con dificultades de contracción y vaciamiento.

90
Q

Triada de Mordor

A

Se sospecha de diagnóstico de ILEO BILIAR cuando un paciente mayor presenta:
1. Antecedente de cálculo biliar.
2. Signos de colecistitis agudas.
3. Aparición repentina de obstrucción intestinal.

91
Q

Triada de Rigler

A

ILEO BILIAR. La presencia de 2 de 3 signos en radiografía establece el diagnóstico:
1. Presencia de cálculos radiopacos.
2. Neumobilia.
3. Distensión de las asas intestinales.

92
Q

Síndrome de Barnard.

A

Íleo biliar: cálculo que obstruye la válvula ileocecal.

93
Q

Síndrome de Bouveret.

A

Íleo biliar: cálculo en duodeno que bloquea salida gástrica.

94
Q

Síndrome de Karewsky

A

Íleo biliar: Episodios de dolor recurrentes causados por cálculos en el intestino (crónico, duele, no duele, duele).

95
Q

¿Cuál es el síndrome de íleo biliar más frecuente?

A

Síndrome de bouveret (duodeno).

96
Q

¿En qué consiste el tratamiento del íleo biliar?

A

Enterolitotomía, cirugía en un tiempo o en dos tiempos.

97
Q

¿En qué consiste el tratamiento conservador del íleo biliar?

A

x

98
Q

¿Qué es la enterolitotripsia?

A

Es un procedimiento médico utilizado para romper y disolver cálculos (litiasis) que se han formado en el intestino delgado. se introduce un endoscopio a través de la boca hasta llegar al intestino delgado. Luego, se utiliza un dispositivo especial, como una cesta de captura o una sonda de litotricia, para fragmentar y romper los cálculos. Estos fragmentos de cálculos pueden ser luego eliminados naturalmente a través del tracto gastrointestinal.

99
Q

Cierre de Mikullicz

A

Se realiza corte horizontal y cierra vertical.

100
Q

¿Cuáles son los diferentes tumores de la vía biliar?

A
  • Tumores periampulares
  • Colangiocarinoma
  • Carcinoma vesicular
  • Pólipos vesiculares
101
Q

¿Cómo se clasifican los colangiocarcinomas?

A
  1. Intrahepáticos
  2. Hiliares o de Klatskin
    - Tipo I. Conducto hepático común.
    - Tipo II. Confluncia de hepáticos.
    - Tipo IIIa. Obstrucción de hepático der.
    - Tipo IIIb. Obstrucción hepático izq.
    - Tipo IV. Oclusión de ambos hepáticos.
  3. Extrahepáticos
102
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del colangiocarcinoma?

A

Los perihiliares y extrahepáticos manifiestan ictericia, prurito, coliuria y acolia. En fases precoces son asintomáticos.

103
Q

¿Cuáles son los marcadores tumorales?

A

CEA y CEA 19-9

104
Q

¿Cuáles son los tumores más frecuentes del hígado?

A

Los colangiocarcinomas extrahepáticos.

105
Q

Cuáles son las causas de pancreatitis

A
  1. Biliar
  2. Inducida por alcohol
  3. Inducida por CPRE
  4. Inducida por medicamentos
  5. Factores metabólicos (TG e hipercalcemia)
  6. Otros.
106
Q

¿Cuál es la causa de pancreatitis más frecuente?

A

X

107
Q

¿Qué cantidad de alcohol es nociva para el páncreas?

A

Un consumo de 100 mg/día.

108
Q

Valores de TG para pancreatitis.

A

Sospecha - 1000 mg
Confirma - 2000 mg.

109
Q

Tratamiento de la pancreatitis

A

X

110
Q

¿Cuáles son las complicaciones de la pancreatitis?

A

Necrosis, pseudoquiste

111
Q

¿Cuál es la diferencia entre quiste y pseudoquiste?

A

El quiste tiene presencia de epitelio, mientras que el pseudoquiste no. X

112
Q

Criterios para diagnosticar pancreatitis.

A
  1. Elevación de la amilasa y lipasa 3 veces el limite normal superior.
    2.
113
Q

¿Cuándo se le debe hacer una TC a pancreatitis? ¿Se repite y en qué características?

A

(Atlanta)

114
Q

Estadificación de Baltazar.

A

X

115
Q

Clasificación de APACHE.

A

X

116
Q

Clasificación de oclusión intestinal

A
117
Q

Etiología de oclusión intestinal.

A

x

118
Q

¿Como diferenciar una oclusión alta y baja?

A

Revisar apuntes de repaso

119
Q

Complicaciones de la oclusión intestinal.

A
120
Q

OCLUSIÓN INTESTINAL
¿En qué consiste el tratamiento conservador y por cuanto tiempo se da?

A

Hidratación, colocación de sonda nasogástria (descompresión de cámara gástria), buscar datos de compromiso de la asa intestinal. Datos de respuesta inflamatoria sistémica.

121
Q

Signos característicos de la oclusión intestinal.

A
  • Signo de grano de café
  • Signo de pila de monedas
  • Signo de pájaro
122
Q

OCLUSIÓN INTESTINAL
Regla de probabilidades.

A
  • Regla 3, 6, 9
  • Regla de 3
123
Q

¿En que consiste la regla de los 2 en el divertículo de Meckel?

A
124
Q

Cual es el tejido enterotópico más frecuente en el divertículo de Meckel.

A
125
Q

¿Qué estudio de imagen se lleva a cabo en el diverticulo de meckel?

A

Gammagrafía *revisar

126
Q

¿Qué es el diverticulo de Meckel?

A

Es un remanente del conducto onfalomesentérico.

127
Q

¿En qué consiste la cronología de Murphy para apendicitis?

A

Secuencia de dolor en epigastrio o umbilical, náuseas o vómitos, dolor a la presión en la fosa iliaca derecha, fiebre y leucocitosis.

128
Q

Clasificación Alvarado.

A
129
Q

¿Cómo diferenciamos la apendicitis de la adenitis mesentérica?

A
130
Q

¿Cuáles son las diferentes posiciones del ápendice?

A
131
Q

¿Cuál es la posición más frecuente del apéndice?

A
132
Q

Complicaciones de la apendicitis.

A
133
Q

Dx diferenciales de la apendicitis.

A
134
Q

Clínica característica de la enfermedad diverticular.

A
135
Q

Clasificación de Hinchey.

A

Usada para la enfermedad diverticular.

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcT6kUK68fGR1WhBGYAW08KVQTEsqmSvvdEEFciRAsWNhA&s

136
Q

¿En qué consiste el procedimiento de Hartmann?

A

Procedimiento quirúrgico consistente en la resección de recto o sigma, dejando el recto remanente cerrado, ciego y sin tránsito digestivo, y haciendo una colostomía terminal en la fosa ilíaca izquierda para la defecación.

137
Q

Con relación al Hinchey ¿cuál es el tratamiento?

A
138
Q

Factores de riesgo de la enfermedad diverticular.

A
139
Q

Dx diferenciales de la enfermedad diverticular.

A
140
Q

¿Cómo diferencias un sangrado de tubo digestivo alto y bajo?

A
141
Q

¿Cuáles son las manifestaciones hemodinámicas del sangrado de tubo digestivo alto y bajo?

A
142
Q

Causa de HDA más frecuente.

A
143
Q

Causa de HDB más frecuente.

A
144
Q

Clasificación del sangrado de tubo digestivo.

A

HDA
- Variciales
- No variciales
HDB

145
Q

Tipos de hemorroides.

A
146
Q

¿En qué consiste el tratamiento conservador para hemorroides?

A
147
Q

¿Cuál es la única indicación de tratamiento quirúrgico en la enfermedad hemorroidal?

A
148
Q

¿Qué es un absceso perianal?

A
149
Q

Etiología de absceso perianal.

A
150
Q

Clasificación del absceso perianal.

A
151
Q

Triada de Brolly.

A
152
Q

¿En qué consiste la regla de Goodsall?

A
153
Q

¿Cuáles son las dos toxinas del H. pylori?

A
  1. CagA (Antígeno citotóxico asociado a CagA)
  2. VacA (Vacuolating Cytotoxin A)