Presentaciones: Flashcards

1
Q

tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada por el volumen diastólico final.


A

Precarga

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2
Q

Característica principal de la precarga:

A

se relaciona principalmente con el retorno venoso, observándose que a mayor precarga o retorno venoso se observa un aumento del volumen de eyección.

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3
Q

tensión contra la cual se contrae el ventrículo.

A

Poscarga

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4
Q

Caract. de la poscarga

A

•Batmotropismo.
•Inotropismo.
•Dromotropismo.
•Cronotropismo.

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5
Q

Corazón

Función:

A

Mantener volumen por minuto adecuado a las necesidades periféricas.

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6
Q

Circuito menor del corazón:

A

corazón derecho que bombea sangre a los pulmones.

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7
Q

Circuito mayor:

A

  corazón izquierdo que bombea sangre a los órganos y tejidos.

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8
Q

Función de las aurículas:

A

Almacenamiento de la sangre que procede del territorio venoso sistémico (aurícula derecha) y pulmonar (aurícula izquierda) durante la sístole ventricular

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9
Q

Función de los ventrículos:

A

Brindan la fuerza para bombear la sangre.

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10
Q

Irrigación del corazón:

A

El suministro de sangre hacia el corazón es proveniente, de forma
directa, de las arterias coronarias.

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11
Q

Músculo cardiaco
Miofibrillas:

A

Filamentos contráctiles de actina y miosina, 50% del volumen celular.

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12
Q

Musculo cardiaco: características

A

Mitocondrias (30-40% del volumen celular).
 Conexión sincitial a través de       discos intercalares.
 Túbulos T es 5 veces mayor en dm .

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13
Q

Sarcómera: donde se encuentra

A

entre las líneas Z que subdividen a         las miofibrillas.

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14
Q

Potencial de membrana en reposo en los tres tipos de fibras musculares.

A

85 mv

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15
Q

Potencial de membrana en reposo En ambos nodos

A

–65 a–50mv.

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16
Q

Caract Potencial de acción

A

Músculo genera P.A. de forma automática.
Su origen es a nivel de un grupo de células especializadas conocidas como “marcapasos” .
 105 mv.
No necesita llegar al umbral para dispararse.
Puede presentar diferentes voltajes
Puede aumentar o disminuir su duración.
 Todo el tejido auricular forma un potencial, todo el ventricular forma otro (sincitio).

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17
Q

Fases del potencial de acción

 Fase 0-

A

despolarización rápida.

 Difusión de iones sodio hacia el interior celular

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18
Q

Fases del potencial de acción

 Fase 1-

A

repolarización parcial, pico, espiga o punta, porción final del potencial invertido.
 Difusión de iones de cloro hacia la célula.

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19
Q

Fases del potencial de acción

 Fase 2-

A

Despolarización lenta.

 Difusión de iones calcio al interior de la célula.

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20
Q

Fases del potencial de acción

 Fase 3-

A

Se vuelve a acelerar la repolarización, curva de descenso.

 Difusión de iones potasio fuera de la célula.

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21
Q

Fases del potencial de acción

 Fase 4-

A

Es el retorno de potencial de membrana en
reposo.
 Interviene la acción de la bomba ATPasa.

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22
Q

Potencial de Meseta:

A

Se da tiempo al vaciamiento ventricular con el que se tiene más tiempo para impulsar la sangre.
b) Evita la tetanización del músculo cardiaco (período refractario absoluto del potencial de acción).

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23
Q

Fases de acoplamiento excitación-contracción

Fase 1

A

Propagación    del potencial de acción por

la membrana hacia los túbulos       T (prolongación de la membrana).

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24
Q

Fases de acoplamiento excitación-contracción

Fase 2

A
  • Meseta del potencial de acción.
     Presencia de una mayor conductancia al ión
    Ca++ al interior de la célula.  Despolarización lenta.
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25
Q

Fases de acoplamiento excitación-contracción

Fase 3

A

Ante la corriente de entrada de Ca++ se produce liberación de mayores cantidades de iones        calcio provenientes       del   retículo sarcoplásmico.
Ocurre durante la meseta del potencial de acción.

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26
Q

Fases de acoplamiento excitación-contracción

Fase 4

A

Aumento   de las concentraciones           de iones Ca++ a nivel intracelular.

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27
Q

Fases de acoplamiento excitación-contracción

Fase 5

A

Acoplamiento del Ca++ a la subunidad de troponina C.
 Se aparta la tropomiosina.
 Unión de miofilamentos de actina y miosina.

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28
Q

Fases de acoplamiento excitación-contracción

Fase 6

A

Deslizamiento    de   los filamentos gruesos y finos

(sarcómera)      para   la contracción de la célula miocárdica.

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29
Q

Fases de acoplamiento excitación-contracción

Fase 7

A

Fase de relajación.

 Acumulo del calcio liberado hacia el retículo sarcoplásmico mediante la acción de la bomba Ca++ ATPasa.

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30
Q

características del periodo refractario del corazón:



A

Determina frecuencia de estimulación auricular y ventricular
 Varía con el potencial de acción.
 Impide reentrada de impulso cardiaco.
 Duración de 0.15 seg músculo auricular.
 Duración de 0.25 a 0.30 músculo ventricular.



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31
Q

duración de periodo refrctario

A

El periodo refractario dura casi tanto como la contracción.

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32
Q

frecuencias que descargan as fibras del nodulo AV

A

40 a 60 veces por minuto

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33
Q

frecuencias que descargan as fibras de Purkinje

A

entre 15 y 40 veces por minuto

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34
Q

frecuencias que descargan as fibras del nodulo Sinusal

A

70-80 veces por minuto

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35
Q

Considerado el marcapasos normal del corazón:

A

Núdulo sinusal

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36
Q

Secuencia de excitación-conducción del impulso cardiaco

A
1.Nodo Senoauricular ( NSA )
2. Tractos Internodales
 Anterior / Bachman
 Medio/ Wenckebach  Posterior / Thorel
3. Nodo auriculo-ventricular (NAV)
4. Haz de His
 Rama derecha
 Rama izquierda, más gruesa; anterior y posterior
5. Sistema o Fibras de Purkinje: se ramifican en todo el endocardio.
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37
Q

Autorregulación o Ley de Starling

A

Capacidad del corazón de impulsar toda la sangre que le llega procedente de las venas.

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38
Q

Regulación de la función cardiaca

Control simpático

A

Noradrenalina proveniente

de los nervios y adrenalina (médula      suprarrenal) estimulan los receptores β1 adrenérgicos cardiacos.

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39
Q

Regulación de la función cardiaca

Control parasimpático

A

Fibras a través del nervio
vago hacen sinapsis con las células ganglionares cardiaca cerca de los nodos SA y AV.
 Neurotransmisor acetilcolina.

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40
Q

Función del sistema nervioso simpático

A

Inotropismo positivo.
 Cronotropismo positivo.
 Aumenta la permeabilidad al sodio a través de la membrana celular.

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41
Q

Función del sistema nervioso parasimpático

A

Cronotropismo negativo.
Aumenta la permeabilidad al ión potasio a
través de la membrana celular.

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42
Q

propiedades de la función cardiaca

Batmotropismo:

A
Excitabilidad cardiaca.
 Las células cardiacas poseen la capacidad de responder
a estímulos externos:
o Químicos
o Mecánicos
o Térmicos
o Eléctricos
o Neurotransmisores
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43
Q

Propiedades de la función cardiaca

Cronotropismo:

A

Capacidad de generar impulsos propios.
• Automatismo cardiaco
 En condiciones fisiológicas, los impulsos cardiacos se originan en el nodo sinusal, que genera de 60 a 90 potenciales de acción por minuto.

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44
Q

Dromotropismo :

A

Propiedad del corazón para conducir impulsos propios; conductibilidad.

45
Q

Inotropismo:

A

Propiedad que tiene el corazón para contraerse. • Contractilidad cardiaca.

46
Q

Tejido de excitación conducción

 El corazón esta dotado de un sistema especial para:

A

Generar impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del músculo cardíaco.
Conducir estos estímulos rápidamente por todo el corazón.

47
Q

Este     sistema    de      excitación y conducción controla la contracción cardíaca con el siguiente orden:

A
-Nodo sinusal o nodo sinoauricular o SA. 
Vías internodales.
Nodo auriculoventricular o AV.
Haz AV.
Fibras de Purkinje.
48
Q

El músculo cardiaco el potencial de acción es producido por la apertura de dos canales:

A

Canales rápidos de sodio. Canales de calcio-sodio.

49
Q

Fases del potencial de acción cardiaco

A

Fase 0 despolarización por los canales de sodio.
 Fase 1 repolarización rápida por los canales de potasio.
Fase 2 meseta canales lentos de sodio calcio.
 Fase 3 repolarización por canales de potasio.
 Fase 4 reposo.

50
Q

Automatismo del nodo sinusal

A

Al llegar al umbral, se abren los canales de sodio y esto nos lleva a una despolarización, después inicia la repolarización por los canales de potasio y al llegar a -40 mv, los canales lentos de sodio-calcio se activan volviendo la célula al umbral e iniciando otro ciclo.

51
Q

Factores humorales y nerviosos que lo modifican. automatismo

A

El sistema simpático (adrenalina y noradrenalina) aumenta la frecuencia de descarga del nodulo sinusal, y el parasimpatico disminuye.
Simpatico aumenta la velocidad de conducción.
Ion potasio disminuye la contracción dando mas tiempo de diástole.
Calcio aumenta el tiempo de meseta dejando mas tiempo en sístole.

52
Q

Nodo sinusal
 Trabajo con 3 tipos de canales Canales rápidos de sodio.


A

Canales rápidos de sodio.
Canales lentos de sodio-calcio.
Canales de potasio.

53
Q

responsables de la autoritmicidad del nodo sinusal

A

Los canales de sodio-calcio son los responsables de la autoritmicidad ya que se encargan de volver al umbral.

54
Q

Conducción decreciente

A

Cuando la frecuencia cardiaca aumenta el periodo refractario disminuye.
 Debido a los canales de calcio.

55
Q

Reentrada

A

El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas, pero que están fuera de su período refractario.

56
Q

Sistema nervioso autónomo

 Simpático:

A

Batmotropismo y cronotropismo positivo.

57
Q

Sistema nervioso autónomo

 parasimpático:

A

Cronotropismo negativo

58
Q

ciclo cardiaco

A

se considera ciclo       cardiaco a los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente.

59
Q

Ciclo cardiaco

Características generales:

A

Comprende eventos que ocurren dentro de las cavidades cardiacas:
 Eléctricos
 Mecánicos
 Cambios en presión, volumen y flujo de sangre
La conducción del    impulso eléctrico cardiaco genera la contracción de aurículas y      ventrículos de       forma secuencial.

60
Q

Fases del Ciclo cardiaco
Sístole:

A

 Fase de contracción.
 Contracción de aurículas y ventrículos.


61
Q

Fases del Ciclo cardiaco
Diástole:

A

Fase de relajación.
 Cavidades cardiacas se relajan y se llenan
de sangre.

62
Q

Fase de llenado diastólico ventricular

A

 Llenado rápido
 Llenado lento o diástasis
 Sístole auricular

63
Q

Fase de sístole ventricular

A

Contracción isovolumétrica o isométrica
 Eyección
 Relajación isovolumétrica

64
Q

Fase de llenado diastólico ventricular

Fase de Llenado rápido:

A

Generado por la acción de las bombas de cebado.
El aumento de la presión auricular abre las válvulas auriculo-ventriculares.
 Duración 1/3 de la diástole (110 ms).

65
Q

ase de llenado diastólico ventricular

Fase de Diástasis:

A

Fase donde se continua el llenado de los ventrículos.
 Flujo continuo de sangre proveniente desde de las venas-aurículas-ventrículos (forma directa en pequeñas cantidades).
 Abarca el tercio medio de la diástole (190 ms).

66
Q

Fase de llenado diastólico ventricular
Sístole auricular:


A

Fase donde las aurículas aportan un impulso adicional de flujo sanguíneo hacia los ventrículos.
 Ocurre en el último tercio de la diástole (110 ms).
 Responsable del 20% del llenado ventricular.

67
Q

Fase de llenado diastólico ventricular

Contracción isovolumétrica:

A

Debido al aumento de presión ventricular con el cierre de las válvulas AV.
 Aumento de tensión del músculo ventricular.
 Ligero acortamiento de las fibras musculares.
 Duración (50 ms).


68
Q

Fase de llenado diastólico ventricular
Eyección:


A

Ocurre por aumento de presión ventricular (8 mmHg VD y 80 mmHg VI).
 Apertura de válvulas semilunares.
 Eyección rápida (70%) y se alcanza 120mmHg
junto con la Ao.
 Eyección lenta (30%).

69
Q

Fase de llenado diastólico ventricular

Relajación isométrica:

A

Relajación isométrica:
 Ocurre al finalizar la sístole.
 Las presiones intraventriculares disminuyen.
 Cierre de las válvulas semilunares por aumento
de las presiones en las arterias.
 Relajación de las paredes musculares.
 Inicio a un nuevo ciclo cardiaco.




70
Q

Presiones Ciclo cardiaco

Sístole auricular:

A

Izquierda, la presión intraauricular aumenta hasta 4 a 8 mmHg.
 Derecha, la presión intraauricular aumenta hasta 4 a 6 mmHg.

71
Q

Presiones Ciclo cardiaco

Diástole ventricular:

A

Presión     ventricular izquierda aumenta hasta 80 mmHg.

 Presión ventricular derecha aumenta hasta 8 mmHg.

72
Q

Ciclo cardiaco presiones

Sístole ventricular:

A

Izquierdo con presiones de hasta 120 mmHg.

 Derecho, con una presión máxima alcanzada de hasta 25 mmHg.

73
Q

Ciclo cardiaco

Precarga

A

Propiedad contráctil del músculo.
 Grado de tensión muscular cuando
comienza a contraerse.
 Presión durante el llenado del ventrículo.
Fuerza que distiende la pared ventricular
al finalizar la diástole ventricular.
Depende de la volemia, retorno venoso, distensibilidad      ventricular y llenado ventricular proveniente de la aurícula.

74
Q

Ciclo cardiaco

Poscarga

A

Propiedad contráctil del músculo.
 Carga contra la que el músculo ventricular
(izquierdo) ejerce su fuerza contráctil.
 Presión de la aorta que sale del ventrículo.

75
Q

Ciclo cardiaco

Volumen telediastólico:

A

Ocurre durante la diástole.
 Llenado de los ventrículos aumenta hasta
110 a 120 ml aproximadamente.

76
Q

Ciclo cardiaco

Volumen sistólico:

A

Ocurre durante la sístole.

 A medida del vaciado ventricular el volumen disminuye aproximadamente 70 ml.

77
Q

Ciclo cardiaco

Volumen telesistólico:

A

Volumen restante a nivel ventricular posterior a la eyección.
 40 a 50 ml aproximadamente.

78
Q

Ciclo cardiaco

Fracción de eyección:

A

Fracción del volumen telediastólico que es eyectada.

 60%.

79
Q

Ciclo cardiaco
Contractilidad cardiaca:

A

Capacidad de las células cardiacas (miocitos) para generar fuerza y contraerse.
Esta     mediada     por    una    serie de mecanismos especiales (eléctricos y mecánicos) que producen una sucesión continuada de contracciones cardiacas que transmite potenciales de acción a través del músculo cardiaco.

80
Q

Contractilidad cardiaca

 Intervienen las propiedades del contráctiles:

A

Batmotropismo  Dromotropismo  Cronotropismo  Inotropismo



81
Q

Auscultación

A

Acto de escuchar los ruidos cardiacos del organismo, con ayuda de un
estetoscopio

82
Q

Causas de los cuatro sonidos del corazón

A

1e ruido cardiaco: Comienzo de la sístole
Cierre de las válvulas AV mitral y tricúspide vibración de tono bajo y prolongado
 2do ruido cardiaco: Final de la sístole
 Cierre de las válvulas aortica y
pulmonar golpe seco y rápido
3er Ruido Cardiaco ( No audible):Tercio medio de la diástole
 Oscilación de la sangre que entra y sale de las paredes de los ventrículos, a partir de las aurículas4to Ruido cardiaco o auricular ( no audible ):
 Las aurículas    se contraen   y presumiblemente, provocado por la sangre que entra acelerada en los ventrículos

83
Q

FLUJO SANGUINEO

A

Cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un periodo de tiempo determinado

84
Q

tipos de flujo

A

Laminar y turbulento

85
Q

FLUJO LAMINAR

A

Sangre fluye a velocidad constante a través de un vaso liso y largo
 Corrientes rectilíneas

86
Q

FLUJO TURBULENTO

A

La sangre fluye en todas las direcciones en el vaso mezclándose continuamente dentro de este

87
Q

Factores que contribuyen a la formación de flujo turbulento

A
Obstrucción en un vaso  Giro brusco
 Superficie rugosa
 En las porciones proximales de la aorta y la arteria pulmonar la turbulencia aumenta durante la fase rápida de eyección ventricular por:
 1.- Velocidad elevada del flujo sanguíneo
2.- Naturaleza pulsátil del mismo 
 3.-Cambio brusco del diámetro del
vaso
 4.-Diametro del vaso de gran calibre

88
Q

Lesiones valvulares

 El mayor numero es provocado por

A

Fiebre reumática

89
Q

Estenosis: (estrechamiento)

A
enosis: (estrechamiento)
 Cuando en la válvula las valvas se
adhieren entre si intensamente(como consecuencia de una cicatrización) que la sangre no puede fluir


90
Q

Insuficiencia: ( Flujo retrogrado)

A

Cuando los bordes se encuentran tan destruidos que no pueden cerrarse cuando los ventrículos se contraen

91
Q

Soplo Sistólico:

A

Provocado por la salida rápida de sangre desde el ventrículo izquierdo a través de una apertura fibrosa pequeña de la válvula aortica

92
Q

Soplo Diastólico:

A

Flujo sanguíneo retrogrado y turbulento

desde la aorta con presión elevada, hacia el ventrículo izquierdo, tipo silbante y tono alto

93
Q

Sonidos en la insuficiencia

mitral

A

 Flujo sanguíneo retrogrado pasa a través de la válvula mitral hacia la aurícula izquierda durante la sístole, soplo silbante de alta frecuencia
 Soplo Sistólic

94
Q

Sonidos en la estenosis mitral  Soplo Diastólico

A

La sangre pasa con dificultad a través de la válvula mitral estenosada desde la
aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo

95
Q

En la estenosis aortica el ventrículo izquierdo

A

no se puede vaciar adecuadamente cuando se contrae



96
Q

En la insuficiencia aortica el flujo. sanguíneo

A

retrocede hacia el ventrículo izquierdo

97
Q

En la estenosis y en la insuficiencia mitral, gran parte de la sangre que pasa al ventrículo izquierdo desde la aurícula izquierda durante la diástole

A

regresa a la aurícula durante la sístole y no es bombeada a la aorta.

98
Q

Defina Gasto Cardíaco

A

Volumen de sangre que impulsa
ventrículo izquierdo hacia la aorta cada minuto
Formula
GC= GS X FC
Valor normal
5,600 ml/min. en el hombre 4400 ml/min. en la mujer

99
Q

Defina Gasto Sistólico

A
Volumen de sangre impulsada en cada
sístole ventricular. Valor = 70ml.

GS =Vfd – Vfs

100
Q

Defina Índice Cardíaco

A

Gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal.
Valor 3 litros x m2

101
Q

Describa la Ley de Frank Starking

A

Es la capacidad intrínseca que posee

el corazón para adaptarse a cargas cambiantes de sangre que le llegan

102
Q

Explique el Reflejo de Bainbridge

A

AD detecta cambios de presión - estimulación simpática aumenta vaciamiento cardiaco

103
Q

Defina Retorno Venoso

A
Cantidad de sangre que vuelve
desde las venas hacia la aurícula derecha por
minuto
principal controlador del Gasto Cardíaco

104
Q

Mencione 3 factores que ocasionen un Corazón Hipereficaz

A

Estimulación nerviosa

Hipertrofia del músculo cardiaco

105
Q

Mencione 3 factores que ocasionen un Corazón Hipoeficaz

A

Inhibición de la excitación nerviosa Cardiopatía valvular Hipertensión Cardiopatía congénita Miocarditis

106
Q

Estimulación simpática:

A

aumenta GC

107
Q

Estimulación parasimpática:

A

disminuye GC

108
Q

beriberi

A

Insuficiencia de la vitamina B1