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Anesthésie, analgésie et réanimation vet > Prémédication/ sédation > Flashcards

Prémédication/ sédation Flashcards

1- Mettre en pratique les apprentissages et intégrer la pharmacologie et la physiologie vétérinaire avec les concepts fondamentaux en prémédication 2- Les mises en place de la prémédication de manière pratique et dynamique 3- Pratiquer les protocoles de prémédication (atelier sur la gestion de la douleur)

1
Q

Raisons de la prémédication (7)

A

1- Analgésie préventive
2- Sédation
3 – Contention chimique
4 – Myorelaxation
5 – Réduire les doses d’agents anesthésiques généraux
(donc les effets néfastes cardiovasculaires et
respiratoires)
6 – Adoucir l’induction et le réveil
7 – Prévenir des complications (ex. la bradycardie avec
l’administration d’anticholinergiques)

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Q

But de l’analgésie préventive

A

Bloque les influx nociceptifs des tissus endommagés ce qui réduit la douleur post-chirurgicale

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3
Q

Comment choisir la prémédication? (3)

A

1) selon le contexte: impact sur l’anesthésie et gestion de la douleur
2) selon l’analyse de l’anamnèse
3) selon effets + et -

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4
Q

Familles de mx en prémédication (6)

A

Neuroleptiques (phénothiazines et butyrophénones)
— Benzodiazépines
— Opioïdes
— Agonistes adrénergiques des récepteurs α-2
— Anticholinergiques

— Kétamine et Alfaxalone (cas particulier)

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5
Q

Effets des neuroleptiques: Phénothiazines (ACP) et

Butyrophénones (Azaperone)

A

-inhibent les récepteurs dopaminergiques
— Inhibent les récepteurs adrénergiques α-1
— Effet antiémétisant
— Pas de narcose
— Pas d’effet analgésique (très important, à retenir)

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6
Q

Effets + et - de l’acépromazine (ACP)

A

EFFETS +
Sédation légère…variation selon les espèces;
— Anxiolytique
— Antidysrythmique : protège les chiens des
arythmies induites par les catécholamines;

— Antihistaminique (H1)

EFFETS -
Hypotension et tachycardie réflexe (conscient);
— Pas d’antagoniste spécifique
— Traitement de l’hypotension: administration d’un agent
vasopresseur tel que l’éphédrine ou la dopamine;
— Splénomégalie importante: séquestration des globules
rouges et réduction de l’hématocrite
— Hypothermie

— Effet vagomimétique chez les animaux ayant un tonus
parasympathique élevé: parfois une bradycardie importante
Ex. : Brachycéphales
— Chez le cheval: Priapisme (pénis engorgé qui ne peut plus entrer dans son fourreau) et paraphimosis rare (étranglement provoquant perte de vascularisation)
— Signification clinique n’est pas vraiment important
— Utilisé au CHUV si les chevaux sont anxieux et difficiles à
gérer

— Diminution de l’agrégation plaquettaire
— Important surtout pour les coagulopathies
(i.e. thrombocitopénie sévère)
— Effet des phénothiazines sur le seuil de
déclenchement des crises épileptiformes toniquescloniques
— CONTROVERSE!!!
— Éviter sur les patients avec des crises épileptiformes
toniques-cloniques

MEME EFFET QUE NEUROLEPTIQUES
— Inhibent les récepteurs dopaminergiques pré (D2) et post (D1,
D2) synaptiques :
–> sédation, perte de la thermorégulation centrale (hypothermie)
— Inhibent les récepteurs adrénergiques α-1 :
— vasodilatation périphérique; hypotension et hypothermie
— L’effet antiémétisant (15 min avant l’administration des opioïdes)
— Pas d’effet analgésique
— Sédatif très populaire en médecine vétérinaire

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7
Q

Pharmacologie ACP

A

— Délai d’action d’environ 10-15 min après l’administration IV, 30 minutes IM;
(endroit calme pour garder l’animal)

— Métabolisme hépatique important et élimination
urinaire (éviter de donner si probleme au foie)

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8
Q

Contre-indication de l’ACP

A

Hypotension
— Hypovolémie
— Anémie et coagulopathies
— Insuffisance hépatique

— Tests d’allergie intradermique
— Laparotomie exploratrice abdominale (cas d’urgence)
— Septicémie
— Hypotension
— Pathologies spléniques (car elle va etre engorgé de sang)
— Hypothermie
— Crises épileptiformes toniques-cloniques (controverse)

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9
Q

Azapérone utilisé comme sédation sur les porcs

A

Mode d’action similaire à celui des phénothiazines
— IM (surtout), IV (peut causer de l’excitation); semble peu efficace SC
— Délai d’action optimal ≈ 30 minutes IM (débute en 5 à 10
minutes). Durée d’action ≈ 2 – 4 heures;
— Métabolisme hépatique, élimination urinaire (surtout) et
fécale (biliaire)

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10
Q

Nom de commercial de l’azapérone

A

Stressnil

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11
Q

effets + de l’azapérone

A

— Par rapport aux phénothiazines, n’ont pas d’effet important
rapporté sur le seuil des crises épileptiformes;
— Moins de dépression cardiovasculaire que les
phénothiazines (moins affinité pour les récepteurs alpha-1)
–> Hypotension est possible encore, mais moindre
— Combinaison avec le butorphanol et la kétamine IM :
protocole de sédation chez le porc

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12
Q

Pourquoi on utilise l’ACP et l’azapérone comme prémédication?

A

ils procurents:
- sédation ++
- myorelaxtion +
– Réduire les doses d’agents anesthésiques
généraux (donc les effets cardiovasculaires et
respiratoires inconvénients) ++
– Adoucir l’induction et le réveil ++
– Prévenir des problèmes: antihistaminique et
antiémétique +

Ne procure pas

  • analgésie
  • contention chimique
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13
Q

Benzodiazépines: mode d’action

A

Dépression du SNC par facilitation de l’action des récepteurs
GABAergiques (GABAA) à acide γ-aminobutyrique,
neurotransmetteur inhibiteur central
— Modification de la perméabilité au Cl- (↑ influx) :
hyperpolarisation neuronale;
— PAS d’analgésie

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14
Q

Benzodiazépines: voie d’administration

A

Midazolam: IM (surtout), SC, IV et intranasal

— Diazépam: IV (surtout) et rectal

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15
Q

Benzodiazépines: pharmacocinétique

A

Durée d’action : 30 à 45 minutes
— Métabolisme hépatique, élimination urinaire (surtout)
et fécale (biliaire);
— Métabolites du diazépam (ex. : oxazépam, nordiazépam,
tenazepam) sont aussi actifs sur le SNC que celui-ci;
— Longue demi-vie; sensibles à lumière

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16
Q

benzodiapézines: midazolam vs diazepam

A

Diazépam

— Propylène glycol (40 %) + éthanol (10%) – liposoluble
IM: irritant et non absorbé
— Longue demi-vie par rapport au midazolam (car métabolites actifs)

Midazolam
— Bonne absorption après l’administration SC et IM
— Hydrosoluble àcourt délai d’action
— Par rapport au diazépam:2 fois plus d’affinité pour le
récepteur GABA (donc meilleure sédation)

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17
Q

Benzodiazpines: effets +++

A

— Antagonisables avec des antagonistes spécifiques :
flumazénil ($; doses ne sont pas bien connues)
— Faibles dépressions cardiovasculaires et respiratoires
— Anticonvulsivants

— Myorelaxants (action centrale)
— Bon effet sédatif : lapin, oiseau, furet et porc
— Kétamine et diazépam ou midazolam: combinaison
commune pour l’induction de l’anesthésie chez plusieurs
espèces

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18
Q

Benzodiazépines: effets -

A

sédation peu ou pas de sédation, très variable et peu
prévisible, surtout chez l’animal adulte en bonne santé
(chien, cheval, chat);
— Excitation paradoxale possible

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19
Q

Benzodiazépines: efficaces sur quel patient? (possible Q d’exam)

A

— Plus efficace chez les très jeunes ou les patients

gériatriques ou lors d’atteinte de la barrière hématoméningée;

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20
Q

Benzodiazépines: Contre-indications/précautions

A

Animal agressif et en bonne santé (désinhibition)

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21
Q

raisons de prémédicamenter les Benzodiazépines:

A

ils procurents:
- sédation +
- myorelaxtion ++
– Réduire les doses d’agents anesthésiques
généraux (donc les effets cardiovasculaires et
respiratoires inconvénients) +
– Adoucir l’induction +
– Prévenir des complications + (en combinaison
avec la kétamine pour la prévention de l’hypertonie
musculaire)

Ne procure pas

  • analgésie
  • contention chimique
  • adoucissement au reveil
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22
Q

Opioides: mode d’action (d19)

A

— Inhibition de la transmission et de la perception de la
douleur par fixation sur les récepteurs opioïdes au niveau
de la moelle épinière, du cerveau et des tissus
périphériques inflammés (ex. membrane synoviale lors
d’arthrite);
— Modification des perméabilités au K+ (↑ efflux) et Ca2+ (↓
influx) à hyperpolarisation neuronale et ↓ libération des
neurotransmetteurs excitateurs

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23
Q

caractéristiques opiodes

A

Affinité: Liaison de la molecule au recepteur
— Activité intrinsèque: Action
— Puissance: petite dose pour effet puissant

24
Q

Connaitre puissance des opiodes pour comprendre dosage (se fier sur poids maigre de l’animal si surpoids)

A

Morphine (puissance 1);
— Hydromorphone (5-15)
–> donc on donne 5-15 x moins que la dose de morphine quon donnerait
— Mépéridine (péthidine) (0,1)
— Buprénorphine (25) –> exception différent mécanisme
— Butorphanol (3-5)

utilisée en perfusion
Fentanyl (80-150)
— Rémifentanil (par rapport au fentanyl: demi-puissance, 40-60 x)

25
Q

Notion de puissance

A

l’affinité
d’un agent opioïde pour le récepteur (pharmacologie) OU
à son efficacité clinique (vulgarisé, terminologie
incorrecte)
— Ex. : La buprénorphine est puissante parce qu’elle est
capable de donner un effet analgésique en utilisant de
doses faibles. Elle a une affinité très grande pour le
récepteur (capacité de fixation du ligand sur son
récepteur). Par contre, elle n’est pas capable de faire une
réponse biologique complète, parce que sa liaison au
récepteur est partielle. Donc, son efficacité clinique est
limitée.

26
Q

Recepteurs opioides

A
  • centraux: a/n spinal ou supra spinal
  • induits par l’inflammation (fibres nerveuses sensitives péripheriques)
    μ: lié au cote analgesique des opioides
    kappa: plus lié au cote sédatif des opiodes
  • Agoniste μ: Morphine, mépéridine, hydromorphone, fentanyl, etc.
27
Q

Agoniste/antagoniste récepteur μ (mu)

A

Agoniste partiel de récepteur u (mu): Buprénorphine

antagoniste mu: butorphanol (donc agoniste kappa), naloxone,

28
Q

opiodes voie d’administration et pharmacocinetique

A

voie: IM, IV, SC, PO, intra-articulaire, épidurale/spinale,
transdermique (timbre, patch), etc…

pharmaco:
Métabolisme hépatique
— Élimination biliaire et urinaire (en partie sous forme
inchangée pour certaines molécules)
— Durée d’action très variable selon les agents et les espèces

29
Q

opiode effets +++

A

Antagonisables par la naloxone
— Se souvenir que l’effet analgésique est aussi antagonisé
— Excellent effet analgésique: les agonistes μ
— Effet sédatif (variable selon l’état de santé)
— Très peu d’effets cardiovasculaires
— Antitussifs

30
Q

opiodes effets -

A

Bradycardie: augmentation du tonus vagal
— Dépression respiratoire: pas important chez les animaux
domestiques en santé
— Émétique
— Myose (chien, rat, lapin) ou mydriase (chat, cheval, mouton,
singe)
• Danger de dépression respiratoire importante voire de décès
du manipulateur avec les « superopioïdes » (etorphine,
carfentanil) àrègles précises de manipulation
Rétention urinaire
— Constipation - parfois précédée de défécation (chien)
— Excitation - chat (dose), cheval (dose aussi)

Attention avec la morphine et la mépéridine (jamais IV pour cette derniere)
— Relâche non spécifique d’histamine
— Pas réaction anaphylactique (allergie) mais phénomène
pharmacologique non immunitaire;
— Voie d’administration intraveineuse est normalement
contre-indiquée
— Par contre, la morphine peut être dilué avant l’administration
lente (ex. : pendant 15 minutes) par la voie IV

31
Q

Précaution avec opioides

A

Dépression respiratoire
— Bradycardie
— Vomissement (oesophagite, corps étranger, etc.)
— Constipation
— Rétention urinaire
— Tests d’allergies intradermiques : faux +

Ces effets secondaires sont prévisibles, parfois évitables et
facilement traités ou antagonisés. Ils ne représentent pas une
contre-indication à l’administration d’un opioïde

32
Q

Buprénorphine chez le chat

A

avec les AINS et
les anesthésiques locaux
— Bon protocole analgésique pour une ovariohystérectomie
— Voie buccale (analgésie « hands-off »)

chat euphorique

33
Q

raisons pour prémédicamenter opioides

A

1- Analgésie +++
2- Sédation +
5 – Réduire les doses d’agents anesthésiques
généraux (donc les effets cardiovasculaires et
respiratoires inconvénients) +++
6 – Adoucir l’induction et le réveil + (gestion de la
douleur)
7 – Prévenir des complications ++ (ex. : prévention
de la douleur)

ne provoque pas cela:
3 – Contention chimique
4 – Myorelaxation

34
Q

Nommer les drogues agonistes adrénergiques alpha-2 (d29)

A 
— Xylazine
— Détomidine
— Romifidine
— Médétomidine
— Dexmédétomidine
35
Q

mode action agonistes adrénergiques alpha-2

A

stimulation des récepteurs a2

présynaptiques (à ↓ libération centrale de noradrénaline) –> rétrocontrole –> dépression du SNC

36
Q

spécificité agonistes adrénergiques alpha-2/alpha 1 en ordre decroissant

A

(Dex)Médétomidine (1620:1)
• Romifidine (340:1)
• Détomidine (260:1)
• Xylazine (160:1)

Effets périphériques surtout dus à l’action sur les
récepteurs a1 et a2

37
Q

agonistes adrénergiques alpha-2 : voie d’administration

A

IM, IV, SC, épidurale/spinale, buccal (chez les chats),

sublinguale (ex: détomidine en gel chez les équins)

38
Q

agonistes adrénergiques alpha-2 : Pharmacocinétique et pharmacodynamique

A

Métabolisme hépatique, excrétion urinaire
— De manière générale, la durée d’action augmente quand
on augmente la dose, mais pas nécessairement l’intensité
de l’effet au-dessus d’une certaine dose
— Durée d’action chez le cheval : xylazine = 20 à 30 min
après IV et vers 60 min après IM
— Durée d’action : xylazine < détomidine ≤ romifidine

Chez les chiens et les chats :
— La dexmédétomidine à dose moyenne agit en une (IV) à
cinq minutes (IM) et dure approximativement 60 à 90
minutes (variable selon les doses administrées)
— Chez le cheval :
— La dexmédétomidine est parfois administrée par
perfusion pour améliorer la myorelaxation et la qualité
du réveil, et réduire les besoins d’anesthésique volatil

39
Q

sensibilité aux doses des agonistes adrénergiques alpha-2 en ordre decroissant
(+ sensible au - sensible)

A 
— Chèvre
— Bovin (super sensible)
--> Brahmans, Hereford, Holstein
— Mouton
— Chameau: Llamas et Alpacas
— Chien
— Cheval, Chat
— Porc
40
Q

agonistes adrénergiques alpha-2: variabilité selon espèce

A

induction de
l’oedème pulmonaire et l’hypoxémie chez le mouton
par une réaction inflammatoire (ex. : l’activation de
macrophages au niveau alvéolaire) et à cause d’un
changement hémodynamique pulmonaire
— Sédation est variable selon la race et l’individu chez le
mouton

41
Q

agonistes adrénergiques alpha-2: effets +++

A 
— Antagonisables !
• L’analgésie/antinociception
est aussi antagonisée;
— Excellent sédatifs et bon effet
analgésique
— Bonne myorelaxation
42
Q

antagonistes adrénergiques alpha-2

A

du + seletif au - selectif
— Atipamezole (8500:1)
— Yohimbine (40:1)
— Tolazoline (?)

— La « re-sedation » est peu fréquente: la demi-vie de
l’atipamezole est deux fois plus long que celui de la
dexmédétomidine
— La voie IM est préférée pour les antagonistes : hypotension,
tachycardie, excitation après administration IV; analgésie
est aussi antagonisée

43
Q

agonistes adrénergiques alpha-2: effets cardiovasculaire

A

Hypertension artérielle initiale (la vasoconstriction
augmente la résistance vasculaire périphérique);
— Réduction du débit cardiaque (environ 50%);
— Bradycardie réflexe, BAV de 1er et 2eme (parfois 3eme)
degré;

44
Q

agonistes adrénergiques alpha-2: pour quel types de patient

A

Les agonistes adrénergiques α-2 sont surtout utilisés

pour la sédation chez les patients en bonne santé

45
Q

agonistes adrénergiques alpha-2: effets -

A

Hypotension et bradycardie plus tardives
— Dépression respiratoire quand administré avec les
opioïdes (hypoventilation)
— Chez le cheval: réaction violente possible avec la xylazine
— Émétiques
— Toxicité pulmonaire: chez les petits ruminants
— Ataxie
— Atonie gastro-intestinale
— Hyperglycémie et diurèse (attention diabète mellitus)
— Hypothermie
— Passage de la barrière placentaire (contre-indication pour
chirurgie de césarienne)

46
Q

agonistes adrénergiques alpha-2: Raisons pour lesquelles on fait la
prémédication

A 
1- Analgésie ++
2- Sédation +++
3 – Contention +++
4 – Myorelaxation +++
5 – Réduire les doses d’agents anesthésiques
généraux (donc les effets cardiovasculaires et
respiratoires inconvénients) +++
6 – Adoucir l’induction et le réveil +++

mais ca ne prévient pas les complications

47
Q

Anticholinergiques: molecule (2)

A

Atropine et glycopyrrolate

48
Q

Anticholinergiques: mode d’action

A

— Antagonisme des récepteurs cholinergiques muscariniques:
effets parasympatholytiques (vagolytiques);
— Pas d’analgésie

49
Q

Anticholinergiques: effets +

A

— Correction de la plupart des bradycardies
— Passage de la barrière placentaire et hémato-encéphalique :
atropine
— ↓ sécrétions et acidité gastriques (G)
— Antisialagogues (↓ salivation) : effet clinique questionnable

— Bronchodilatation et ↓ sécrétions trachéo-bronchiques
— Limitation de l’effet parasympathique + des agents
anticholinestérasiques
— Mydriase

50
Q

Anticholinergiques: effets -

A

Tachycardie et hypertension
— Atonie gastro-intestinale (iléus) : ruminant et cheval
— Risque de colique après l’administration
— ↓ production de larmes
— Mydriase prolongée
— Glaucome
— Atropinase présente chez le lapin et le chat

51
Q

Anticholinergiques: raisons de la prémédication

A

7 – Prévenir des complications (ex. la
bradycardie avec l’administration des
anticholinergiques) ++

52
Q

Kétamine: mode d’action

A

— Anesthésie dissociative
— Antagonisme des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate)
— Prévention de la sensibilisation neuronale
— La kétamine inhibe la « mémoire » de la douleur
— Pas d’antagoniste; analgésique adjuvant

53
Q

voie d’administration kétamine

A

• IV, IM, SC, PO et buccal

54
Q

kétamine effet +

A

— Contention efficace chez l’animal agressif et les exotiques;
— Chez les chats: facilite la contention ou l’anesthésie injectable
(+ midazolam + opioïde)
— « Kitty magic

55
Q

Alfaxalone – contention chimique

mode action

A 
Anesthésie générale
— Récepteurs GABA
— Pas d’antagoniste; pas d’analgésie
— Contention chimique chez le chat
— Voie d’administration: IV, IM et SC
56
Q

Neurolepto-analgésie: but et avantages

A

Synergie d’un neuroleptique (sédatif) avec un analgésique (opioides)

  • Réduction doses
  • Réduction effets adverses

Anesthésie, analgésie et réanimation vet (1 decks)

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