Preguntas tipo Dianita Flashcards

1
Q

¿Cual es la enzima responsable de añadir nucleótidos al nuevo filamento de DNA?

A

DNA polimerasa II

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Q

¿Cual es el mecanismo que corrige las bases apareadas incorrectamente inmediatamente después de la replicación del DNA?

A

Reparación por mismatch

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3
Q

¿Que molécula lleva la información genética del DNA en el núcleo al citoplasma para la síntesis de proteínas?

A

RNAm

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4
Q

La cascada de señalización celular implica la transmisión de una señal desde la superficie celular hasta su destino de la célula. ¿Qué tipo de molécula actúa como
“primer mensajero” en la transducción de señales?

A

Ligando

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Q

¿Cuál es la principal función del sistema de reparación por escisión de nucleótidos en células eucariotas?

A

Corregir lesiones en el DNA causadas por radiación ultravioleta

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6
Q

¿Que enzima es responsable de aliviar la tensión en la hélice de DNA causada por su desenrollamiento?

A

Topoisomerasa

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7
Q

En el contexto de la reparación por escisión de nucleotidos ¿que papel desempeña el complejo de proteínas TFII H?

A

Proporciona actividad helicasa para separa las hebras de DNA

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8
Q

Caso Clinico:
La enfermedad de Huntington es una enfermedad neurodegenerativa hereditaria que causa la degeneración progresiva de neuronas en ciertas áreas del cerebro. Esta enfermedad está vinculada a una mutación en el gen que codifica para la proteína huntingtina, donde ocurre una expansión anormal de trinucleótidos CAG (glutamina) en el ADN. Esta mutación resulta en la producción de una proteína anormalmente larga con tendencia a acumularse en las células nerviosas, llevando eventualmente a su muerte.

¿Cómo afecta la mutación en el gen de la huntingtina al proceso de traduccion del RNAm?

A

Genera una proteína con una secuencia de poliglutamina expandida

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9
Q

Caso Clinico:
La enfermedad de Huntington es una enfermedad neurodegenerativa hereditaria que causa la degeneración progresiva de neuronas en ciertas áreas del cerebro. Esta enfermedad está vinculada a una mutación en el gen que codifica para la proteína huntingtina, donde ocurre una expansión anormal de trinucleótidos CAG (glutamina) en el ADN. Esta mutación resulta en la producción de una proteína anormalmente larga con tendencia a acumularse en las células nerviosas, llevando eventualmente a su muerte.

En terminos de investigación, la manipulación de cual de los siguientes procesos podría ofrecer potenciales estrategias terapéuticas para la enfermedad de Huntington?

A

Modificación en la estabilidad del RNAm de la huntingtina

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10
Q

Caso Clinico:
La enfermedad de Huntington es una enfermedad neurodegenerativa hereditaria que causa la degeneración progresiva de neuronas en ciertas áreas del cerebro. Esta enfermedad está vinculada a una mutación en el gen que codifica para la proteína huntingtina, donde ocurre una expansión anormal de trinucleótidos CAG (glutamina) en el ADN. Esta mutación resulta en la producción de una proteína anormalmente larga con tendencia a acumularse en las células nerviosa

Dada la importancia de la estabilidad del RNAm en la expresión de genes, ¿Cual de los siguientes factores podria influir en la severidad de la enfermedad de
Huntington?

A

La longitud de la cola poli A del RINAm

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11
Q

¿Cuál de los siguientes procesos se ve directamente afectado por la expansión de
nucleótidos CAG?

A

Traducción del RNAm en proteína

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12
Q

Caso clínico:
Una mujer de 45 años es diagnosticada con un tipo de cáncer de piel después de exposición solar excesiva. Se cree que las mutaciones resultantes del daño UV en su
DNA contribuyen al desarrollo del cáncer.
¿Que enzima es crucial para identificar y recortar el daño en el DNA?

A

Endonucleasa

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13
Q

¿Que mecanismo previene la acumulación de mutaciones tras la replicación del
DNA?

A

Reparacón por mismatch

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14
Q

¿Que tipo de daño en el DNA puede causar la formación de dímeros de timina?

A

Radiación ultravioleta

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15
Q

La siguiente es una secuencia de paro:

A

UAG

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16
Q

En la síntesis proteíca, la fidelidad de la traducción depende de la:

A

activación de los aminoácidos y apareamiento codón -anticodón

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17
Q

El promotor es una región que:

A

Nunca se transcribe

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18
Q

Durante la traducción, el primer RNAt se localiza:

A

en el sitio P del ribosoma

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19
Q

El complejo RISC es utilizado por:

A

miRNA

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20
Q

Cuando hay ruptura de dos hebras durante fase

A

REPARACION HOMOLOGA

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21
Q

¿Que mecanismo de reparación se utiliza cuando hay desaminaciones?

A

ESCISION DE BASES

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22
Q

Enzima que hidroliza los enlaces fosfodiester en la reparación por escisión de nucleotidos.

A

ENDONUCLEASA

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23
Q

En la enfermedad de ataxia telangiectasia hay una mutación en el gen
ATM por lo tanto no puede haber reparación cuando

A

RUPTURA DE DOS CADENAS

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24
Q

Polimerasas utilizadas para continuar la replicacion aun cuando hay mutaciones.

A

POLIMERASAS TLS

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25
Q

Enlace que rompe la DNA glucosilasa

A

NGLUCOSIDICO

26
Q

Polimerasa utilizada en la reparación por escisión de bases.

27
Q

¿Que enzima es esencial para la reparación por escisión de bases?

A

GLUCOSILASAS

28
Q

Mecanismo de reparación del DNA que corrige errores de apareamiento
de bases generados durante la replicación

29
Q

Cuando hay una mutación en este gen, no puede haber una reparación por recombinación homóloga. Y tener esa mutación es un factor de riesgo para cáncer de mama.

30
Q

Secuencia de nucleótidos que disminuye la velocidad de transcripción.

A

Silenciador

31
Q

Se une a RNA Pol Il y facilita su reclutamiento al promotor.

A

Factor de Transcripción II F

32
Q

Secuencia de nucleótidos que incrementa los niveles de transcripción de un gen

A

Potenciador

33
Q

Acción de transcriptasa reversa

A

Telomerasa

34
Q

Se une a RNA t- Met

A

Factor de inicio 2

35
Q

Codón de paro

36
Q

Rompe puentes de hidrogeno

37
Q

Reconoce caja TATA

A

Factor de Transcripción II D

38
Q

Translocación ribosomal

A

Factor de elongación 2

39
Q

Proteína que reconoce a una secuencia de nucleótidos capaz de incrementar la velocidad de transcripción

40
Q

Fosforila a la RNA pol II|

A

Factor de Transcripción II H

41
Q

Mecanismo de reparación cuando hay distorsión de la hebra como cuando hay dimeros de nucleótidos

A

ESCISION DE NUCLEOTIDOS

42
Q

Un mismo anticodón puede establecer interacción con distintos codones, que se diferencian en su tercera base.

43
Q

Coloca los primers junto con la primasa

44
Q

Evita la formación de puentes de hidrógeno

45
Q

Rompe enlace fosfodiester

A

Topoisomerasa

46
Q

Codón de inicio

47
Q

Proteína que reconoce secuencia de nucleótidos que inhibe la transcripción.

48
Q

Un experimento en células humanas bloquea la actividad de la AP endonucleasa (APE1). ¿Qué evento de al reparación del DNA se verá afectado?

A

Corte del esqueleto de azúcar-fosfato tras la eliminación de una base

49
Q

Un investigador estudia células con una mutación en la DNA glicosilasa, una enzima
clave en la reparación del DNA. ¿Qué tipo de daño será incapaz de corregirse?

A

Bases oxidadas o desaminadas

50
Q

Un investigador bloquea al actividad de al helicasa TFIH en células humanas. ¿Qué tipo de reparación del DNA se verá afectada?

A

Reparación por escisión de nucleótidos

51
Q

Un investigador estudia la cromatina en células eucariotas y encuentra que en algunas regiones el DNA está altamente compacto y transcripcionalmente inactivo.
¿Cómo se llama esta forma de cromatina?

A

Heterocromatina

52
Q

La uridina 5’-monofosfato es:

A

un ribonucleótido

52
Q

Un paciente con sindrome de Lynch tiene una mutación en el sistema Mismatch Repair (MMR). ¿Qué tipo de errores se acumulan en su DNA?

A

Mutaciones puntuales por errores de replicación

53
Q

Un investigador detecta una mutación en las proteínas Mut 5 y Mut Len células tumorales de un paciente con síndrome de Lynch (cáncer colorectal hereditario no
polipósico). ¿Qué tipo de errores se acumulan en estas células?

A

Mutaciones puntuales por errores de replicación

54
Q

Guardado
Un investigador bloquea al actividad de al RNA polimerasa Il en células en cultivo.
¿Qué proceso se verá afectado?

A

Síntesis de RNAm

54
Q

Un fármaco inhibe al topoisomerasa Il ne células en división. ¿Cuál de los siguientes efectos es más probable?
a) Inhibición de al reparación por recombinación homóloga
b) Aumento de mutaciones en los exones
c) Acumulación de superenrollamiento del DNA
d) Defectos en al traducción de proteínas

A

c) Acumulación de superenrollamiento del DNA

55
Q

Un paciente con síndrome de Bloom, caracterizado por baja estatura, fotosensibilidad ypredisposición al cáncer, tiene una mutación en la helicasa MCM2-7. ¿Cuál de los siguientes procesos celulares estará afectado?
a) Unión de los fragmentos de Okazaki
b ) Eliminación de los primers de RNA
c) Separación de las hebras de DNA
d) Corrección de errores de apareamiento

A

c) Separación de las hebras de DNA.

56
Q

Un fármaco experimental inhibe la actividad de la primasa en células en división.
¿Cuál de los siguientes procesos será más afectado?
a) Reparación por escisión de bases
b ) Eliminación de primers de RNA
c) Extensión de la hebra líder
d) Iniciación de la replicación

A

d) Iniciación de la replicación.

57
Q

Un investigador estudia un fármaco que inhibe al actividad de EF-2 (Elongation
Factor 2). ¿Qué proceso celular será más afectado?

A

La translocación del ribosoma en la traducción.

58
Q

Un paciente con xeroderma pigmentoso tiene una mutación que impide la
eliminación de los dímeros de timina causados por la luz UV. ¿Qué vía de reparación está afectada?

A

Reparación por escisión de nucleótidos.