PR2 Flashcards
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)
Do que consiste a hemostasia ?
- manutenção da integridade da parede de um vaso
- pressão intravascular
- osmolaridade do sangue (dentro de limites fisiológicos)
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)
Quais são os 3 principais distúrbios capazes de interferir com a hemostasia ?
- Alteração hídrica intersticial
- alteração no volume sanguíneo
- alterações por obstrução vascular
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)
O que a alteração hídrica intersticial causa ?
Edema
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)
O que a alteração no volume sanguíneo causa?
- Hiperemia
- Congestão
- Hemorragia
- Choque
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)
O que alterações por obstrução vascular causam ?
- Embolia
- Trombose
- Isquemia
- Infarto
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)
O que é um edema ? Cite 3 locais onde pode ocorrer e o nome que recebem
- acúmulo de líquido no espaço intersticial e/ ou nas cavidades que revestem os órgãos
➝ edema na cavidade pleural = hidrotórax
➝ edema na cavidade peritoneal = ascite, derrame peritoneal
➝ edema na cavidade pericárdica = hidropericárdio
➝ edema sistêmico = anasarca
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)
Cite quais sãos os fatores que podem levar à formação de um edema ? Exemplifique cada
1) Aumento da pressão hidrostática capilar - drenagem venosa insuficiente, elevação generalizada da pressão venosa
2) Diminuição da pressão oncótica plasmática - hipoalbuminemia
3) Obstrução linfática - neoplasia comprimindo/ causando obstrução de vasos linfáticos, retirada de linfonodo em tratamento de câncer
4) Retenção de sódio e água - consumo excessivo de água ou problema na bomba de sódio e potássio
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)
O que é e como ocorre o Exsudato ?
- fluido inflamatório
➝ com alta concentração de proteínas e fragmentos celulares e pus - esse líquido extravasou devido ao aumento da permeabilidade vascular
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)
O que é e como ocorre o Transudato ?
- um líquido
➝ baixa concentração de proteínas, límpido - a permeabilidade vascular está preservada. O extravasamento se dá por desequilíbrio osmótico ou hidrostático
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)
O que é a pressão hidrostática?
- é a pressão exercida pelo sangue contra a parede do vaso
➝ ao nível dos capilares ela promove a saída do líquido de dentro do vaso para o interstício
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)
O que é a pressão osmótica ?
- é a pressão exercida pelas proteínas plasmáticas (principalmente a albumina)
➝ o líquido vai sempre do lugar com menos concentração de proteínas para o lugar com mais concentração. Ou seja: as proteínas plasmáticas vão atrair líquido do interstício para o sangue
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo
O que é a hiperemia ? Consequência
- consiste no acúmulo de sangue em um vaso devido à vasodilatação do mesmo
➝ é um processo ATIVO - a área onde está havendo a vasodilatação fica avermelhada (eritema) e a temperatura aumenta
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo
O que é a hiperemia fisiológica ?
- vasodilatação para promover aumento do fluxo de sangue para um tecido
➝ por algum motivo fisiológico
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo
O que é a hiperemia patológica?
Nela o motivo para a vasodilatação é alguma patologia
➝ vasodilatação em locais de inflamação
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo
O que é a congestão ? Qual a consequência ?
- processo passivo onde há vasodilatação (resultante de uma drenagem venosa insuficiente)
➝ por conta do problema na drenagem, vai haver um acúmulo de hemoglobina desoxigenada nesse vaso (cianose)
Congestão crônica:
- o acúmulo de líquido no vaso vai aumentar a pressão hidrostática capilar (resultando em edema) e vai também acarretar no rompimento de capilares sanguíneos mais frágeis (focos de hemorragia)
➝ nos focos de hemorragia haverá fagocitose da hemoglobina extravasada pelos macrófagos
➝ no interior dos macrófagos a hemoglobina é metabolizada em hemossiderina (por isso esses macrófagos são chamados de hemossiderófagos)
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo
O que é a hemorragia ?
- consiste na saída de sangue do espaço vascular (vasos e coração) para o espaço extravascular (cavidades, interstício ou fora do organismo)
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo
Quais são os mecanismos/ alterações que possibilitam a ocorrência da hemorragia ?
1) Rexe: ruptura da parede do vaso ou do coração
➝ causas: traumatismo, enfraquecimento da parede vascular, crise hipertensiva
2) Diapedese: alteração no vaso devido a um afrouxamento da membrana basal, que faz com que as células endoteliais fiquem mais afastadas uma das outras (permitindo a passagem de hemácias entre elas)
➝ NÃO há ruptura vascular
3) Diátese hemorrágica:
➝ tendência para sangramento sem causa aparente (hemorragia espontânea)
➝ hemorragia mais intensa e prolongada após traumatismo (a hemorragia é desproporcional ao tamanho da lesão)
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo
Fatores que levam a uma diátese hemorrágica
- distúrbio da parede vascular
- alterações plaquetárias: indivíduos com trombocitopenia não conseguem realizar agregação plaquetária ➝ demoram a estancar o sangue
- alterações de fatores de coagulação
- aumento da fibrinólise: levando à dissolução do trombo antes do tempo
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo
Quais são as consequências gerais das hemorragias?
- choque hipovolêmico: há uma diminuição muito grande da volemia devido a perda de sangue e por consequência há hipoperfusão generalizada dos tecidos ( choque hipovolêmico )
- anemia: ao perder sangue, perdem hemácia e ferro junto
➝ anemia aguda: perde-se muito sangue de uma vez só
➝ anemia ferropriva: perda vai ocorrendo ao longo do tempo
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Qual é a diferença entre um trombo e um coágulo ?
- trombo: solidificação do sangue no interior de vasos sanguíneos (ou seja, no espaço intravascular)
- coágulo: solidificação do sangue no espaço extravascular
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
O que o endotélio do vaso sanguíneo tem que o torna um dos principais responsáveis pela hemostasia ?
- moléculas antitrombóticas: liberadas quando a parede vascular está integra para que o sangue se mantenha líquido
- moléculas pró-trombóticas: liberadas quando a parede vascular encontra-se lesionada.
➝ essas moléculas estimulam a formação do trombo
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Quais são os componentes pró-trombóticos?
1) moléculas vasoconstritoras: para garantir que haja menor fluxo sanguíneo passando pelo vaso lesionado e, consequentemente, uma menor perda de sangue
2) moléculas agregantes: sinalizam para as plaquetas a necessidade delas se agregarem
3) moléculas coagulantes: ativam a cascata de coagulação para que a rede de fibrina seja formada
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Como a hemostasia está dividia ? Defina as divisões
- hemostasia primária: engloba alterações na parede vascular e a ação das plaquetas
- hemostasia secundária: engloba a cascata de coagulação, que vai resultar na formação da rede de fibrina
- hemostasia terciária: referente à etapa de dissolução do tampão hemostático
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Explique a hemostasia primária
Quando há uma lesão no endotélio, a primeira coisa a acontecer é a vasoconstrição do vaso lesionado:
Lesão do endotélio ➝ sangue entra em contato com camadas mais internas do vaso ➝ contato do sangue com a matriz extracelular da lâmina basal ➝ na matriz extracelular há o vWF que irá atrair plaquetas ➝ plaquetas começam a se ligar no vWF e se aderir naquela região ➝ formação de uma espécie de tapete por cima da lesão
- no momento em que a plaqueta se ligou ao vWF, ela é ativada e passa a secretar tromboxano A2, que por sua vez começa a atrair novas plaquetas para o local. As plaquetas que vem atraídas também começam a se aderir naquele local
➝ agregação plaquetária vai ocorrendo formando o agregado plaquetário
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Explique a hemostasia secundária
Na etapa de hemostasia secundária, há a formação da rede de fibrina
➝ isso é importante pois o tampão hemostático (agregado plaquetário) sozinho não seria forte o suficiente para conter a hemorragia ( ele iria acabar sendo arrastado pelo sangue )
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Mas o que é a fibrina ?
- proteína insolúvel no plasma, que após formada se deposita em cima do tampão hemostático (agregado plaquetário) formando a rede de fibrina
➝ estabilizando assim a estrutura - não a fibrina pronta no sangue. A enzima trombina que converte o fibrinogênio em fibrina. A formação da trombina depende da cascata de coagulação
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Cascata de Coagulação - como começa e qual o objetivo final
- no plasma há protrombina circulante, que é a forma inativa da trombina
- quando a protrombina é ativada (pelo cálcio) ela se transforma em trombina
- ao ser formada, a trombina é capaz de transformar o fibrinogênio em fibrina ( que irá formar então a rede de fibrina)
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Cascata de coagulação - via intrínseca
- fator 12
- é desencadeado pelo colágeno subendotelial que está exposto devido a lesão
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Cascata de coagulação - via extrínseca
- é desencadeado pela tromboplastina
➝ tal fator tecidual é liberado por fibroblastos e pelas células musculares lisas da parede muscular + pelas células endoteliais quando lesionadas
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Cascata de coagulação. - Fator X
- apesar de as vias intrínseca e extrínseca serem iniciadas por maneiras diferentes, elas culminam no mesmo resultado: a formação do fator X
- após ser formado, ele forma um complexo denominado Complexo Protrombinase com o fator Va.
➝ esse complexo é essencial para a ativação de protrombina em trombina (depende de cálcio) - por isso que deficiência de cálcio ou de vitamina k levam ao comprometimento da cascata de coagulação
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
O que é a trombose ?
- consiste na solidificação do sangue no interior dos vasos sanguíneos ou da câmara cardíaca
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
A tríade de Virchow tenta explicar as possíveis causas para a formação de um trombo (trombose). Quais são elas ?
1) Hipercoagubilidade: ocorre quando o indivíduo possui uma grande quantidade de fatores de coagulação ou quando há uma má regulação
2) Lesão do endotélio vascular
➝ perda dos componentes anti-trombóticos que mantém o sangue líquido
➝ ativação de plaquetas pelo contato do sangue com o vWF
➝ secreção de inibidores de plasminogênio (diminui a fibrinólise, que faz com que os trombos não sofram dissolução)
3) Alteração do fluxo sanguíneo
➝ turbilhonamento ou lentificação (estase)
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Destinos do trombo
- propagação: o crescimento do trombo pelo acúmulo progressivo de plaquetas e de fibrina
- embolização: uma parte do trombo se solta e começa a circular pelos vasos sanguíneos
- dissolução: por meio da atividade fibrinolítica (pode ocorrer de forma natural ou induzida por medicamentos)
- Organização e recanalização: crescimento interno de células endoteliais, musculares lisas e fibroblastos + formação de canais capilares que tentam recuperar o fluxo sanguíneo
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
O que é a embolia ?
- consiste na presença de um êmbolo (corpo estranho) circulando pela corrente sanguínea
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Cite alguns tipos de embolia
- tromboembolismo
- embolia gasosa (comum na síndrome de descompressão rápida)
- embolia gordurosa
- embolia séptica (exemplo: endocardite)
- pulmão é o local mais afetado, visto que a maioria dos trombos são formados em veias
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
O que é a isquemia?
- consiste na redução ou parada total do fluxo sanguíneo para determinado órgão/ tecido
➝ se isso se prologar pode levar a hipóxia e posteriormente anóxia ( o que acarreta em necrose do tecido)
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
O que causa uma isquemia ?
- redução do lúmen do vaso que irriga o tecido
➝ pela presença de trombo ou êmbolo
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
O que é o infarto ?
- consiste em área localizada na qual ocorreu uma necrose devido a um déficit no aporte sanguíneo
➝ ou seja: sempre que há morte de tecido devido a uma isquemia, dizemos que houve um infarto
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Tipos de infartos
1) infarto branco: decorrente de oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação terminal
➝ rim, baço
2) infarto vermelho: decorrente da oclusão de uma veia ou artéria em órgãos com irrigação dupla
➝ intestino
3) infarto séptico: oclusão de vaso devido à presença de um êmbolo de origem bacteriana
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
Cite 3 fatores que influenciam o desenvolvimento do infarto
1) anatomia do suprimento vascular
2) velocidade de oclusão
3) vulnerabilidade do tecido à hipóxia
➝ quanto tempo ele resiste sem ar
(NEOPLASIA)
Definição
- “ novo crescimento”
- sinônimo para tumor
- distúrbio do crescimento celular desencadeado por uma série de mutações adquiridas que afetam uma única célula e sua progênie clonal
(NEOPLASIA)
A proliferação autônoma de neoplasias pode ser dividida em 2 partes. Quais são elas?
- parênquima: células neoplásicas clonais
- estroma: sustentação composta por tecido conjuntivo, vasos, células do sistema imune
(NEOPLASIA)
O que é displasia?
- desenvolvimento perturbado, dificuldade de formação
- célula sofre alterações citológicas atípicas envolvendo tamanho, forma e organização
➝ aumenta a chance do desenvolvimento de neoplasia
(NEOPLASIA)
Classificação quanto ao grau de displasia
1) leve (baixo grau): reversível, lesão não é pré cancerosa
2) moderada (alto grau): lesão pré neoplásica, as células com displasia chegam até a metade das camadas do epitélio
3) acentuada (alto grau/carcenoma): neoplasia maligna in situ ( células cancerosas ocupando só o epitélio. Não passaram da membrana basal)
(NEOPLASIA)
O que é a neoplasia benigna e como fica a nomenclatura?
- neoplasia localizada, não se dissemina ou invade outros tecidos
- na maioria dos casos, as neoplasias benignas terminam em OMA
➝ neoplasias mesenquimais: nome do tipo de célula + OMA
➝ neoplasias epiteliais: arquitetura/ nome do tipo de célula + OMA + órgão
(NEOPLASIA)
O que é a neoplasia maligna e como fica a nomenclatura?
- tem a capacidade de destruir e de disseminar para áreas distantes ( metástase) ou adjacentes
➝ neoplasias mesenquimais: nome do tipo de célula + SARCOMA
➝ neoplasias epiteliais: arquitetura macro ou micro + CARCINOMA + tecido de origem + órgão
(NEOPLASIA)
Teratoma
- no ovário ou testículo
- diferenciação de um clone neoplásico ( diferenciação divergente)
➝ neoplasia de uma célula germinativa totipotente (com capacidade de originar qualquer tecido)
(NEOPLASIA) - benigna x maligna
Fatores que diferenciam os dois
1) a diferenciação celular: o quanto a célula neoplásica se parece com a célula normal
➝ quanto mais parecida, mais diferenciada ela é
➝ benigna é bem diferenciada
➝ maligna tem várias gradações diferentes
2) Anaplasia: falta de diferenciação, associada a núcleo anormal, mitoses atípicas, perda de organização celular
➝ apenas nas malignas
3) invasão local: progressiva, invasão e destruição do tecido ao redor
➝ neoplasia maligna
4) Metástase: propagação de neoplasia para áreas distantes/ fisicamente descontínuas
➝ neoplasia maligna
(NEOPLASIA)
Vias de propagação de neoplasias malignas
- disseminação pelos vasos linfáticos e hematogênica
➝ conforme há um maior número de mutações, as células neoplásicas epiteliais podem ficar mais agressivas. Elas começam a produzir enzimas capazes de dissolver a membrana basal
➝ quando a membrana basal é dissolvida, as células neoplásicas epiteliais conseguem invadir o tecido conjuntivo localizado abaixo
➝ quando essas células neoplásicas encontram um vaso, elas liberam enzimas que são capazes de romper a parede do vaso, possibilitando então a entrada delas na corrente sanguínea ou linfático (conseguem por este meio chegar em outros órgãos)
(NEOPLASIA)
Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em tecido adiposo
B: lipoma
M: lipossarcoma
(NEOPLASIA)
Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em tecido fibroso
B: fibroma
M: fibrossarcoma
(NEOPLASIA)
Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em tecido cartilaginoso
B: condroma
M: condrossarcoma
(NEOPLASIA)
Dê o nome da neoplasia benigna e maligna: tumor em tecido ósseo
B: osteoma
M: sarcoma osteogênico
(NEOPLASIA)
Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em vaso sanguíneo
B: hemangioma
M: angiossarcoma
(NEOPLASIA)
Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: em vasos linfáticos
B: linfangioma
M: linfangiossarcoma
(NEOPLASIA)
Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: músculo liso
B: leiomioma
M: leiomiossarcoma
(NEOPLASIA)
Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: músculo esquelético
B: rabdomioma
M: rabdomiossarcoma
(NEOPLASIA)
Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: revestimento epitelial de glândulas ou ductos
B: adenoma / M: adenocarcinoma
B: papiloma / M: carcinoma papilar
B: cistadenoma/ M: cistadenocarcinoma
(NEOPLASIA)
O que é pleomorfismo?
Variação no tamanho e forma de células tumorais
(ONCOGÊNESE)
Quais são as alterações exclusivas das células neoplásicas?
1) auto- suficiência de sinais de crescimento: não dependem de estímulos para proliferarem
2) insensibilidade aos sinais inibitórios de crescimento
3) evasão da apoptose: evadem os estímulos que tentam induzi-las à apoptose
4) manutenção da angiogênese
5) evasão da resposta imune
6) capacidade de invasão e metástase: característica das neoplasias malignas
(ONCOGÊNESE)
Quais são os genes que precisam sofrer mutações para que as células neoplásicas tenham alterações que garantem sua sobrevivência?
1) Protooncogenes: responsáveis por estimular a proliferação
2) genes supressores tumorais: freiam a proliferação celular
3) genes reguladores de apoptose: responsáveis por induzir apoptose
4) genes envolvidos no reparo de DNA: estabilizam o genoma
(ONCOGÊNESE)
Mutação de Protooncogenese X Autossuficiência de sinais de crescimento
- principal gene é o RAS
➝ ativação de ciclinas dando início ao ciclo celular - quando sofre mutação, são codificadas oncoproteínas RAS, que vai estimular excessivamente a proliferação celular
(ONCOGÊNESE)
Mutação do gene de supressão tumoral X insensibilidade aos sinais inibitórios do crescimento
- gene RB
➝ codifica a enzima de mesmo nome, que é responsável por manter a célula quiescente - gene P53
➝ codifica proteína de mesmo nome, responsável por parar o ciclo celular em caso de lesão no DNA e estimular a transcrição de genes de reparo do DNA
➝ também estimula a transcrição de genes pró-apoptóticos
(ONCOGÊNESE)
Mutação dos genes reguladores da apoptose X evasão da apoptose
- gene BCL2
➝ codifica proteína de mesmo nome, que inibe a apoptose de uma célula
(ONCOGÊNESE)
Defeito no reparo de DNA X mutação dos genes de reparo
- genes de reparo do DNA não são genes oncogênicos, pois a mutação deles não leva a uma proliferação exacerbada de células
- síndrome de Lynch ou síndrome do câncer colorretal hereditário não-polipose
➝ mutação no gene de reparo do DNA ➝ leva ao reparo defeituoso do DNA (mismatch repair)
➝ genes mutantes: MSH2, MLH1, MSH6 e PMS2
