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Patologia > PR2 > Flashcards

PR2 Flashcards

1
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

Do que consiste a hemostasia ?

A
  • manutenção da integridade da parede de um vaso
  • pressão intravascular
  • osmolaridade do sangue (dentro de limites fisiológicos)
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Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

Quais são os 3 principais distúrbios capazes de interferir com a hemostasia ?

A
  • Alteração hídrica intersticial
  • alteração no volume sanguíneo
  • alterações por obstrução vascular
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Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que a alteração hídrica intersticial causa ?

A

Edema

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4
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que a alteração no volume sanguíneo causa?

A
  • Hiperemia
  • Congestão
  • Hemorragia
  • Choque
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5
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que alterações por obstrução vascular causam ?

A
  • Embolia
  • Trombose
  • Isquemia
  • Infarto
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6
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que é um edema ? Cite 3 locais onde pode ocorrer e o nome que recebem

A
  • acúmulo de líquido no espaço intersticial e/ ou nas cavidades que revestem os órgãos

➝ edema na cavidade pleural = hidrotórax
➝ edema na cavidade peritoneal = ascite, derrame peritoneal
➝ edema na cavidade pericárdica = hidropericárdio
➝ edema sistêmico = anasarca

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7
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

Cite quais sãos os fatores que podem levar à formação de um edema ? Exemplifique cada

A

1) Aumento da pressão hidrostática capilar - drenagem venosa insuficiente, elevação generalizada da pressão venosa

2) Diminuição da pressão oncótica plasmática - hipoalbuminemia

3) Obstrução linfática - neoplasia comprimindo/ causando obstrução de vasos linfáticos, retirada de linfonodo em tratamento de câncer

4) Retenção de sódio e água - consumo excessivo de água ou problema na bomba de sódio e potássio

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8
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que é e como ocorre o Exsudato ?

A
  • fluido inflamatório
    ➝ com alta concentração de proteínas e fragmentos celulares e pus
  • esse líquido extravasou devido ao aumento da permeabilidade vascular
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9
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que é e como ocorre o Transudato ?

A
  • um líquido
    ➝ baixa concentração de proteínas, límpido
  • a permeabilidade vascular está preservada. O extravasamento se dá por desequilíbrio osmótico ou hidrostático
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10
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que é a pressão hidrostática?

A
  • é a pressão exercida pelo sangue contra a parede do vaso
    ➝ ao nível dos capilares ela promove a saída do líquido de dentro do vaso para o interstício
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11
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que é a pressão osmótica ?

A
  • é a pressão exercida pelas proteínas plasmáticas (principalmente a albumina)
    ➝ o líquido vai sempre do lugar com menos concentração de proteínas para o lugar com mais concentração. Ou seja: as proteínas plasmáticas vão atrair líquido do interstício para o sangue
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12
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

O que é a hiperemia ? Consequência

A
  • consiste no acúmulo de sangue em um vaso devido à vasodilatação do mesmo
    ➝ é um processo ATIVO
  • a área onde está havendo a vasodilatação fica avermelhada (eritema) e a temperatura aumenta
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13
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

O que é a hiperemia fisiológica ?

A
  • vasodilatação para promover aumento do fluxo de sangue para um tecido
    ➝ por algum motivo fisiológico
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14
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

O que é a hiperemia patológica?

A

Nela o motivo para a vasodilatação é alguma patologia
➝ vasodilatação em locais de inflamação

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15
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

O que é a congestão ? Qual a consequência ?

A
  • processo passivo onde há vasodilatação (resultante de uma drenagem venosa insuficiente)
    ➝ por conta do problema na drenagem, vai haver um acúmulo de hemoglobina desoxigenada nesse vaso (cianose)

Congestão crônica:
- o acúmulo de líquido no vaso vai aumentar a pressão hidrostática capilar (resultando em edema) e vai também acarretar no rompimento de capilares sanguíneos mais frágeis (focos de hemorragia)
➝ nos focos de hemorragia haverá fagocitose da hemoglobina extravasada pelos macrófagos
➝ no interior dos macrófagos a hemoglobina é metabolizada em hemossiderina (por isso esses macrófagos são chamados de hemossiderófagos)

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16
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

O que é a hemorragia ?

A
  • consiste na saída de sangue do espaço vascular (vasos e coração) para o espaço extravascular (cavidades, interstício ou fora do organismo)
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17
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

Quais são os mecanismos/ alterações que possibilitam a ocorrência da hemorragia ?

A

1) Rexe: ruptura da parede do vaso ou do coração
➝ causas: traumatismo, enfraquecimento da parede vascular, crise hipertensiva

2) Diapedese: alteração no vaso devido a um afrouxamento da membrana basal, que faz com que as células endoteliais fiquem mais afastadas uma das outras (permitindo a passagem de hemácias entre elas)
➝ NÃO há ruptura vascular

3) Diátese hemorrágica:
➝ tendência para sangramento sem causa aparente (hemorragia espontânea)
➝ hemorragia mais intensa e prolongada após traumatismo (a hemorragia é desproporcional ao tamanho da lesão)

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18
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

Fatores que levam a uma diátese hemorrágica

A
  • distúrbio da parede vascular
  • alterações plaquetárias: indivíduos com trombocitopenia não conseguem realizar agregação plaquetária ➝ demoram a estancar o sangue
  • alterações de fatores de coagulação
  • aumento da fibrinólise: levando à dissolução do trombo antes do tempo
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19
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

Quais são as consequências gerais das hemorragias?

A
  • choque hipovolêmico: há uma diminuição muito grande da volemia devido a perda de sangue e por consequência há hipoperfusão generalizada dos tecidos ( choque hipovolêmico )
  • anemia: ao perder sangue, perdem hemácia e ferro junto
    ➝ anemia aguda: perde-se muito sangue de uma vez só
    ➝ anemia ferropriva: perda vai ocorrendo ao longo do tempo
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20
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Qual é a diferença entre um trombo e um coágulo ?

A
  • trombo: solidificação do sangue no interior de vasos sanguíneos (ou seja, no espaço intravascular)
  • coágulo: solidificação do sangue no espaço extravascular
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21
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

O que o endotélio do vaso sanguíneo tem que o torna um dos principais responsáveis pela hemostasia ?

A
  • moléculas antitrombóticas: liberadas quando a parede vascular está integra para que o sangue se mantenha líquido
  • moléculas pró-trombóticas: liberadas quando a parede vascular encontra-se lesionada.
    ➝ essas moléculas estimulam a formação do trombo
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22
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Quais são os componentes pró-trombóticos?

A

1) moléculas vasoconstritoras: para garantir que haja menor fluxo sanguíneo passando pelo vaso lesionado e, consequentemente, uma menor perda de sangue

2) moléculas agregantes: sinalizam para as plaquetas a necessidade delas se agregarem

3) moléculas coagulantes: ativam a cascata de coagulação para que a rede de fibrina seja formada

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23
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Como a hemostasia está dividia ? Defina as divisões

A
  • hemostasia primária: engloba alterações na parede vascular e a ação das plaquetas
  • hemostasia secundária: engloba a cascata de coagulação, que vai resultar na formação da rede de fibrina
  • hemostasia terciária: referente à etapa de dissolução do tampão hemostático
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24
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Explique a hemostasia primária

A

Quando há uma lesão no endotélio, a primeira coisa a acontecer é a vasoconstrição do vaso lesionado:

Lesão do endotélio ➝ sangue entra em contato com camadas mais internas do vaso ➝ contato do sangue com a matriz extracelular da lâmina basal ➝ na matriz extracelular há o vWF que irá atrair plaquetas ➝ plaquetas começam a se ligar no vWF e se aderir naquela região ➝ formação de uma espécie de tapete por cima da lesão

  • no momento em que a plaqueta se ligou ao vWF, ela é ativada e passa a secretar tromboxano A2, que por sua vez começa a atrair novas plaquetas para o local. As plaquetas que vem atraídas também começam a se aderir naquele local
    ➝ agregação plaquetária vai ocorrendo formando o agregado plaquetário
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25
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

A
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26
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Explique a hemostasia secundária

A

Na etapa de hemostasia secundária, há a formação da rede de fibrina
➝ isso é importante pois o tampão hemostático (agregado plaquetário) sozinho não seria forte o suficiente para conter a hemorragia ( ele iria acabar sendo arrastado pelo sangue )

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27
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Mas o que é a fibrina ?

A
  • proteína insolúvel no plasma, que após formada se deposita em cima do tampão hemostático (agregado plaquetário) formando a rede de fibrina
    ➝ estabilizando assim a estrutura
  • não a fibrina pronta no sangue. A enzima trombina que converte o fibrinogênio em fibrina. A formação da trombina depende da cascata de coagulação
28
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Cascata de Coagulação - como começa e qual o objetivo final

A
  • no plasma há protrombina circulante, que é a forma inativa da trombina
  • quando a protrombina é ativada (pelo cálcio) ela se transforma em trombina
  • ao ser formada, a trombina é capaz de transformar o fibrinogênio em fibrina ( que irá formar então a rede de fibrina)
29
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Cascata de coagulação - via intrínseca

A
  • fator 12
  • é desencadeado pelo colágeno subendotelial que está exposto devido a lesão
30
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Cascata de coagulação - via extrínseca

A
  • é desencadeado pela tromboplastina
    ➝ tal fator tecidual é liberado por fibroblastos e pelas células musculares lisas da parede muscular + pelas células endoteliais quando lesionadas
31
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Cascata de coagulação. - Fator X

A
  • apesar de as vias intrínseca e extrínseca serem iniciadas por maneiras diferentes, elas culminam no mesmo resultado: a formação do fator X
  • após ser formado, ele forma um complexo denominado Complexo Protrombinase com o fator Va.
    ➝ esse complexo é essencial para a ativação de protrombina em trombina (depende de cálcio)
  • por isso que deficiência de cálcio ou de vitamina k levam ao comprometimento da cascata de coagulação
32
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

O que é a trombose ?

A
  • consiste na solidificação do sangue no interior dos vasos sanguíneos ou da câmara cardíaca
33
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

A tríade de Virchow tenta explicar as possíveis causas para a formação de um trombo (trombose). Quais são elas ?

A

1) Hipercoagubilidade: ocorre quando o indivíduo possui uma grande quantidade de fatores de coagulação ou quando há uma má regulação

2) Lesão do endotélio vascular
➝ perda dos componentes anti-trombóticos que mantém o sangue líquido
➝ ativação de plaquetas pelo contato do sangue com o vWF
➝ secreção de inibidores de plasminogênio (diminui a fibrinólise, que faz com que os trombos não sofram dissolução)

3) Alteração do fluxo sanguíneo
➝ turbilhonamento ou lentificação (estase)

34
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Destinos do trombo

A
  • propagação: o crescimento do trombo pelo acúmulo progressivo de plaquetas e de fibrina
  • embolização: uma parte do trombo se solta e começa a circular pelos vasos sanguíneos
  • dissolução: por meio da atividade fibrinolítica (pode ocorrer de forma natural ou induzida por medicamentos)
  • Organização e recanalização: crescimento interno de células endoteliais, musculares lisas e fibroblastos + formação de canais capilares que tentam recuperar o fluxo sanguíneo
35
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

O que é a embolia ?

A
  • consiste na presença de um êmbolo (corpo estranho) circulando pela corrente sanguínea
36
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Cite alguns tipos de embolia

A
  • tromboembolismo
  • embolia gasosa (comum na síndrome de descompressão rápida)
  • embolia gordurosa
  • embolia séptica (exemplo: endocardite)
  • pulmão é o local mais afetado, visto que a maioria dos trombos são formados em veias
37
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

O que é a isquemia?

A
  • consiste na redução ou parada total do fluxo sanguíneo para determinado órgão/ tecido
    ➝ se isso se prologar pode levar a hipóxia e posteriormente anóxia ( o que acarreta em necrose do tecido)
38
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

O que causa uma isquemia ?

A
  • redução do lúmen do vaso que irriga o tecido
    ➝ pela presença de trombo ou êmbolo
39
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

O que é o infarto ?

A
  • consiste em área localizada na qual ocorreu uma necrose devido a um déficit no aporte sanguíneo
    ➝ ou seja: sempre que há morte de tecido devido a uma isquemia, dizemos que houve um infarto
40
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Tipos de infartos

A

1) infarto branco: decorrente de oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação terminal
➝ rim, baço

2) infarto vermelho: decorrente da oclusão de uma veia ou artéria em órgãos com irrigação dupla
➝ intestino

3) infarto séptico: oclusão de vaso devido à presença de um êmbolo de origem bacteriana

41
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Cite 3 fatores que influenciam o desenvolvimento do infarto

A

1) anatomia do suprimento vascular

2) velocidade de oclusão

3) vulnerabilidade do tecido à hipóxia
➝ quanto tempo ele resiste sem ar

42
Q

(NEOPLASIA)

Definição

A
  • “ novo crescimento”
  • sinônimo para tumor
  • distúrbio do crescimento celular desencadeado por uma série de mutações adquiridas que afetam uma única célula e sua progênie clonal
43
Q

(NEOPLASIA)

A proliferação autônoma de neoplasias pode ser dividida em 2 partes. Quais são elas?

A
  • parênquima: células neoplásicas clonais
  • estroma: sustentação composta por tecido conjuntivo, vasos, células do sistema imune
44
Q

(NEOPLASIA)

O que é displasia?

A
  • desenvolvimento perturbado, dificuldade de formação
  • célula sofre alterações citológicas atípicas envolvendo tamanho, forma e organização
    ➝ aumenta a chance do desenvolvimento de neoplasia
45
Q

(NEOPLASIA)

Classificação quanto ao grau de displasia

A

1) leve (baixo grau): reversível, lesão não é pré cancerosa

2) moderada (alto grau): lesão pré neoplásica, as células com displasia chegam até a metade das camadas do epitélio

3) acentuada (alto grau/carcenoma): neoplasia maligna in situ ( células cancerosas ocupando só o epitélio. Não passaram da membrana basal)

46
Q

(NEOPLASIA)

O que é a neoplasia benigna e como fica a nomenclatura?

A
  • neoplasia localizada, não se dissemina ou invade outros tecidos
  • na maioria dos casos, as neoplasias benignas terminam em OMA

➝ neoplasias mesenquimais: nome do tipo de célula + OMA

➝ neoplasias epiteliais: arquitetura/ nome do tipo de célula + OMA + órgão

47
Q

(NEOPLASIA)

O que é a neoplasia maligna e como fica a nomenclatura?

A
  • tem a capacidade de destruir e de disseminar para áreas distantes ( metástase) ou adjacentes

➝ neoplasias mesenquimais: nome do tipo de célula + SARCOMA

➝ neoplasias epiteliais: arquitetura macro ou micro + CARCINOMA + tecido de origem + órgão

48
Q

(NEOPLASIA)

Teratoma

A
  • no ovário ou testículo
  • diferenciação de um clone neoplásico ( diferenciação divergente)
    ➝ neoplasia de uma célula germinativa totipotente (com capacidade de originar qualquer tecido)
49
Q

(NEOPLASIA) - benigna x maligna

Fatores que diferenciam os dois

A

1) a diferenciação celular: o quanto a célula neoplásica se parece com a célula normal
➝ quanto mais parecida, mais diferenciada ela é
➝ benigna é bem diferenciada
➝ maligna tem várias gradações diferentes

2) Anaplasia: falta de diferenciação, associada a núcleo anormal, mitoses atípicas, perda de organização celular
➝ apenas nas malignas

3) invasão local: progressiva, invasão e destruição do tecido ao redor
➝ neoplasia maligna

4) Metástase: propagação de neoplasia para áreas distantes/ fisicamente descontínuas
➝ neoplasia maligna

50
Q

(NEOPLASIA)

Vias de propagação de neoplasias malignas

A
  • disseminação pelos vasos linfáticos e hematogênica

➝ conforme há um maior número de mutações, as células neoplásicas epiteliais podem ficar mais agressivas. Elas começam a produzir enzimas capazes de dissolver a membrana basal
➝ quando a membrana basal é dissolvida, as células neoplásicas epiteliais conseguem invadir o tecido conjuntivo localizado abaixo

➝ quando essas células neoplásicas encontram um vaso, elas liberam enzimas que são capazes de romper a parede do vaso, possibilitando então a entrada delas na corrente sanguínea ou linfático (conseguem por este meio chegar em outros órgãos)

51
Q

(NEOPLASIA)

Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em tecido adiposo

A

B: lipoma

M: lipossarcoma

52
Q

(NEOPLASIA)

Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em tecido fibroso

A

B: fibroma

M: fibrossarcoma

53
Q

(NEOPLASIA)

Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em tecido cartilaginoso

A

B: condroma

M: condrossarcoma

54
Q

(NEOPLASIA)

Dê o nome da neoplasia benigna e maligna: tumor em tecido ósseo

A

B: osteoma

M: sarcoma osteogênico

55
Q

(NEOPLASIA)

Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em vaso sanguíneo

A

B: hemangioma

M: angiossarcoma

56
Q

(NEOPLASIA)

Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: em vasos linfáticos

A

B: linfangioma

M: linfangiossarcoma

57
Q

(NEOPLASIA)

Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: músculo liso

A

B: leiomioma

M: leiomiossarcoma

58
Q

(NEOPLASIA)

Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: músculo esquelético

A

B: rabdomioma

M: rabdomiossarcoma

59
Q

(NEOPLASIA)

Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: revestimento epitelial de glândulas ou ductos

A

B: adenoma / M: adenocarcinoma

B: papiloma / M: carcinoma papilar

B: cistadenoma/ M: cistadenocarcinoma

60
Q

(NEOPLASIA)

O que é pleomorfismo?

A

Variação no tamanho e forma de células tumorais

61
Q

(ONCOGÊNESE)

Quais são as alterações exclusivas das células neoplásicas?

A

1) auto- suficiência de sinais de crescimento: não dependem de estímulos para proliferarem

2) insensibilidade aos sinais inibitórios de crescimento

3) evasão da apoptose: evadem os estímulos que tentam induzi-las à apoptose

4) manutenção da angiogênese

5) evasão da resposta imune

6) capacidade de invasão e metástase: característica das neoplasias malignas

62
Q

(ONCOGÊNESE)

Quais são os genes que precisam sofrer mutações para que as células neoplásicas tenham alterações que garantem sua sobrevivência?

A

1) Protooncogenes: responsáveis por estimular a proliferação

2) genes supressores tumorais: freiam a proliferação celular

3) genes reguladores de apoptose: responsáveis por induzir apoptose

4) genes envolvidos no reparo de DNA: estabilizam o genoma

63
Q

(ONCOGÊNESE)

Mutação de Protooncogenese X Autossuficiência de sinais de crescimento

A
  • principal gene é o RAS
    ➝ ativação de ciclinas dando início ao ciclo celular
  • quando sofre mutação, são codificadas oncoproteínas RAS, que vai estimular excessivamente a proliferação celular
64
Q

(ONCOGÊNESE)

Mutação do gene de supressão tumoral X insensibilidade aos sinais inibitórios do crescimento

A
  • gene RB
    ➝ codifica a enzima de mesmo nome, que é responsável por manter a célula quiescente
  • gene P53
    ➝ codifica proteína de mesmo nome, responsável por parar o ciclo celular em caso de lesão no DNA e estimular a transcrição de genes de reparo do DNA
    ➝ também estimula a transcrição de genes pró-apoptóticos
65
Q

(ONCOGÊNESE)

Mutação dos genes reguladores da apoptose X evasão da apoptose

A
  • gene BCL2
    ➝ codifica proteína de mesmo nome, que inibe a apoptose de uma célula
66
Q

(ONCOGÊNESE)

Defeito no reparo de DNA X mutação dos genes de reparo

A
  • genes de reparo do DNA não são genes oncogênicos, pois a mutação deles não leva a uma proliferação exacerbada de células
  • síndrome de Lynch ou síndrome do câncer colorretal hereditário não-polipose
    ➝ mutação no gene de reparo do DNA ➝ leva ao reparo defeituoso do DNA (mismatch repair)
    ➝ genes mutantes: MSH2, MLH1, MSH6 e PMS2

Patologia (1 decks)

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