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Fisiopatologia > PR1 > Flashcards

PR1 Flashcards

1
Q

Síndrome endócrina por hiperfuncao - 4 causas

A
  1. Neoplasias secretoras - adenomas (hipófise ou tireoide)
  2. Autoimunidade - doença de graves
  3. Inflamatória - tireoidites
  4. Iatrogenica - administração de hormônios
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Q

Síndrome endócrina por hipofuncao - 4 causas

A
  1. Autoimunidade - hashimoto e DM1
  2. Inflamação - tuberculose adrenal
  3. Genética - mutação em enzimas ou hormônios
  4. Iatrogenica - radioterapia
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Q

Síndrome endócrina por resistência hormonal

A
  1. Defeito pós receptor - DM2, síndrome metabólica e resistencia a leptina
  2. Mutação nos receptores - receptor p/ GH, PPARY
  3. Alteração na via de sinalização - osteodistrofia de albright
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4
Q

Cansaço, fraqueza, bradicardia, ganho de peso sem apetite, mixedema, constipação e reflexo tendineo retardado indica síndrome de ___

A

Hipotireoidismo

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5
Q

Agitação, sudorese, diarreia, perda de peso com apetite, taquicardia, oftalmopatia e hiperreflexia indica síndrome de ____

A

Hipertireoidismo

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6
Q

Obesidade central, fácies pletorica, HAS progressiva, fraqueza muscular proximal indicam síndrome de ___

A

Hipercortisolismo

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7
Q

Hirsutismo, alopecia, acne, alteração na voz e na menstruação indicam síndrome de ___

A

Hiperandrogenismo

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8
Q

Doença de origem central é

A

Hipofisaria ou secundaria

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9
Q

Doença de origem periferica é

A

Glandular ou primaria

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10
Q

Doenças da adeno-hipófise

A

Tumores funcionantes
1 - prolactinomas
2 - corticotropinoma
3 - tireotropinoma
4 - somatotropinoma

Tumores não funcionantes
1 - adenoma clinicamente não funcionante
2 - hipofuncao hipofisaria

Processos inflamatórios
1 - hipofisite autoimune

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11
Q

Síndromes genéticas associadas a tumores de hipófise

A

1 - neoplasia endócrina múltipla tipo 1 - adenoma de hipófise + tumor de paratireoide + tumor neuroendócrino

2 - neoplasia endócrina múltipla tipo 2 - cancer medular de tireoide + feocromocitoma + outros

3 - Síndrome de Carney - mixomas, adenomas de hipófise, lesões de pele

4 - Síndrome McCune Albright - displasia fibrosa óssea, manchas cafe com leite - puberdade precoce

5 - Acromegalia familiar (FIPA)

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12
Q

Micro x macroadenomas

A

Dependendo da região de um microadenoma ele pode ser mais grave que um macroadenoma

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13
Q

Como que é regulada a prolactina?

A

1) a dopamina INIBE a liberação de PRL
2) fatores hipotalamicos estimulam liberação (PRFs e TRH)

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14
Q

Causas de hiperprolactinemia

A
  1. Fisiológicas - gravidez, lactação, estresse
  2. Farmacológicas - antipsicótico, antidepressivo, álcool, maconha e estrógenos
  3. Patológicas - prolactinoma, pseudoprolactinoma, hipofisite, etc
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15
Q

O que é um prolactinoma?

A

Adenoma por hiperplasia dos lactotrofos

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16
Q

O que é um pseudoprolactinoma?

A

Outros adenomas selares que levam a compressão da haste hipofisaria

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17
Q

Quais classes de medicamentos causariam hiperprolactinemia?

A

Que interferem na dopamina, no receptor de dopamina (dr2) ou no lactotrofo

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18
Q

3 consequências da hiperprolactinemia

A
  1. Inibição da kisspeptina = hipogonadismo secundário
  2. Estímulo da lactação = galactorreia
  3. Estímulo da secreção de andrógenos adrenais = acne e hirsutismo
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19
Q

Se uma puérpera tem agalactia o que você pensaria?

A

Agalactia é ausencia de produção de leite materno pós parto. Considerar necrose hipofisária por hipotensão ou choque (síndrome de Sheehan)

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20
Q

Se a prolactina tá baixa em uma pessoa (sem ser puérpera) de forma isolada o que você acharia?

A

Não tem significado clinico

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21
Q

O que os somatotrofos produzem?

A

GH

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22
Q

Como ocorre a regulação da secreção de GH?

A

A somatostatina inibe a secreção de GhRH e de GH

O GhRH estimula a secreção de GH

A ghrelina estimula a secreção de GH

A proteína IGF-1 inibe a secreção de GH

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23
Q

O que o somatotropinoma faz?

A

Tumor na adeno-hipófise secretor de GH.

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24
Q

Manifestações clinicas de um somatotropinoma

A

Acromegalia - em adultos (excesso de GH após o fechamento epifisário)

Gigantismo - em jovens (excesso de GH antes do fechamento epifisário)

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25
Q

Manifestações clinicas da deficiência de GH em crianças e adultos

A

Criança: deficit de crescimento significativo

Adulto: fadiga, astenia e alteração na composição corporal

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26
Q

Após a adeno-hipófise liberar ACTH, o que an adrenal é estimulada a liberar?

A

Cortisol

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27
Q

Excesso de cortisol

A

Síndrome de Cushing

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28
Q

Causas da síndrome de Cushing

A

Adenoma produtor de ACTH (doença de Cushing) ou tumor produtor de ACTH (ACTH ectopico) ou por doença adrenal primaria

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29
Q

Insuficiência adrenal possível causa

A

Retirada abrupta de corticoide que estava em uso prolongado

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30
Q

O que é panhipopituitarismo

A

Reducao na produção de 2 ou + hormônios na adeno-hipófise

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31
Q

Explique causas genéticas pro panhipopituitarismo e cite 2 etiologias

A

Ocorre displasia hipofisaria por mutação ou alteração no desenvolvimento

  1. Síndrome de Kallmann: hipogonadismo hipogonadotrófico e anosmia/hiposmia
  2. Síndrome de Prader Willi: deficiência de GH, hiperfagia, obesidade, hipotonia e hipogonadismo
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32
Q

Cite 3 causas adquiridas do panhipopituitarismo

A

Doenças do hipotálamo, tumores hipofisarios e lesões inflamatórias

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33
Q

Geralmente o hipopituitarismo obedece que ordem de perda funcional?

A

GH - FSH - LH - TSH - ACTH

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34
Q

A neuro-hipófise armazena o que?

A

ADH e ocitocina

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35
Q

Causas de doenças da neuro-hipófise

A

Lesão da haste hipofisaria ou tumor no hipotálamo

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36
Q

Diabetes insípidos

A

Deficiência de ADH
Produz muita urina (muita água fica na urina)
Desidratação

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37
Q

SIADH

A

Alta de ADH
Urina muito concentrada e rins retém muito mais água então Na fica muito baixo no sangue

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38
Q

Se você tem uma doença na via aérea você tem um problema na __

A

Ventilação

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39
Q

Se você tem uma doença no interstício você tem um problema na __

A

Perfusao e na membrana alvéolo capilar

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40
Q

Cite os tipos de distúrbios respiratórios

A

Na ventilação, na relação ventilação perfusão e na difusão

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41
Q

Doença de caráter obstrutivo (falar onde é a doença e o que ocorre)

A

Doença nas vias
Ocorre um estreitamento das vias aéreas
Resultado: ar aprisionado e dispneia mecânica

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42
Q

Doença de caráter restritivo (falar onde é a doença e o que ocorre)

A

Doença é no interstício
Pode ter ocorrido uma inflamação que causará fibrose pulmonar
Resultado: paciente respira em taquipneia

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43
Q

Efeito shunt (onde está a obstrução e o que ocorre com o sangue)

A

Obstrução no alvéolo
Não tem ventilação então sangue não fica arterializado

Sangue com alta de CO2

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44
Q

Efeito espaço morto (onde está a obstrução e o que ocorre com o sangue)

A

Obstrução vascular

Sangue não passa por ali então é um espaço morto

Embolia

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45
Q

Fatores de predisposição para DPOC

A

Tabagismo
Poeiras e produtos químicos
Poluição
Deficiência de a-1 antitripsina

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46
Q

Explique a patogênese da DPOC

A
  1. Inflamação e fibrose da parede brônquica
  2. Hipertrofia de glândulas submucosas
  3. Hipersecreção de muco
  4. Perda de fibras elásticas pulmonares
  5. Perda de tecido alveolar/destruição do leito capilar
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47
Q

Cite as 2 etiologias da DPOC

A

Enfisema pulmonar e bronquite crônica

48
Q

Enfisema pulmonar (definição e tipos)

A

Aumento irreversível dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, devido à sua destruição das suas paredes.

  1. Centrolobular
  2. Panacinar
  3. Parasseptal
49
Q

Existe fibrose no enfisema?

A

Não

50
Q

Pra que serve a alfa 1 antitripsina e porque ela fica deficiente nesse processo?

A

Ela protege pulmão da degradação de fibras elásticas

  • tabaco inibe a alfa-1 então a pessoa perde a proteção que ela tem
  • tabaco também leva ao recrutamento de neutrófilos que produzem elastases neutrofílicas que quebram fibras elásticas
51
Q

Neutrófilos produzem _

A

Elastases neutrofilicas que geram a perda da elasticidade pulmonar

52
Q

Manifestação clinica do enfisematoso

A

Pink puffer

Tosse discreta com pouca expectoração
- emagrecimento
- não tem cianose
- Taquipneia

53
Q

Definição de bronquite crônica

A

Tosse produtiva por 3 meses em 2 anos consecutivos

54
Q

Cite 2 etiologias para bronquite crônica

A

Tabagismo e poluentes ambientais

55
Q

Explique os danos que são causados a parede brônquica na bronquite crônica

A
  • metaplasia de células escamosas
  • hiperplasia/hipertrofia de glândulas mucosas
  • perda de cílios
  • edema de mucosa
56
Q

Manifestação clinica do bronquitico crônico

A

Blue bloater

  • tosse produtiva e frequente
  • tem cianose
  • fácies pletorica
  • dispneia
57
Q

Bronquite aguda (definição e etiologia)

A

Processo inflamatório agudo e transitório da mucosa brônquica

Maioria dos casos por virus mas pode ser por bacteria

58
Q

Fisiopatologia da bronquite aguda

A
  • destruição de células ciliadas e células produtoras de muco
  • descamação da mucosa
  • redução da defesa
59
Q

Bronquiolite (definição e etiologias)

A

Inflamação dos bronquíolos terminais e respiratórios

VRS, parainfluenza, adenovirus e micoplasma

60
Q

Bronquiolite patogênese

A

Edema da mucosa = obstrução = aprisionamento de ar

61
Q

Manifestações clinicas da bronquiolite

A

Geralmente em crianças ate 2 anos

Dispneia, tosse, sibilância, cianose e risco de IR

62
Q

Asma (definição)

A

Doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores

63
Q

Asma (manifestações clinicas)

A

Dispneia, sibilância, tosse e aperto no peito

64
Q

Asma - patogênese

A

Resposta anormal das vias aéreas a mediadores inflamatórios liberados por mastócitos

Edema de mucosa, bronco espasmo e hipersecretor causa estreitamento das vias pequenas

65
Q

Crise de asma x asma crônica

A

Aguda: aumento da permeabilidade vascular gera edema, ocorre aumento na secreção, diminui clearance muco ciliar (acumula secreção) e ocorre broncoconstricao

Crônica: aumento na proliferação de fibroblastos gera depósito sub epitelial de colágeno que espessa a membrana basal, hipertrofia de músculo liso e hiperplasia de glândulas

66
Q

Bronquiectasia definição

A

Dilatação brônquica anormal

67
Q

Bronquiectasia é reversível?

A

Não

68
Q

Patogênese Bronquiectasia

A

Destruição da musculatura, cartilagem e tecido elástico

69
Q

Manifestações clinicas Bronquiectasia

A

Tosse, expectoração purulenta e hemoptise

70
Q

Células beta pancreáticas secretam __

A

Insulina e amilina

71
Q

Células alfa pancreáticas secretam _

A

Glucagon

72
Q

GLUT 4

A

Transportador insulina dependente
Tecido adiposo e muscular

73
Q

GLUT 2

A

Principalmente fígado

74
Q

GLUT 3

A

SNC

75
Q

Quais tecidos estocam glicogênio e para que é o consumo?

A

Fígado (para uso extra hepático) e músculo (para uso próprio)

76
Q

Diferença entre diabetes tipo 1 e tipo 2

A

Tipo 1 é de autoimune e ocorre destruição das célula b pancreáticas gerando deficiência total de insulina

Tipo 2 é adquirida e ocorre resistência a ação da insulina e secreção ineficaz

77
Q

Podem ter outras causas para diabetes tirando a tipo 1 e 2? Explique

A

Sim. Como efeitos genéticos, doenças no pancreas e induzidas por drogas

78
Q

Diabetes gestacional

A

Desencadeamento do DM durante a gravidez

79
Q

Fisiopatologia do DM1

A

99% tem origem autoimune

  1. Começa com insulinite, que é uma infiltração de células inflamatórias nas ilhotas que antecede a doença clinica e fica semanas ou meses ocorrendo ate que ocorra uma destruição significativa
  2. Indivíduos com predisposição genética são expostos a gatilhos imunológicos que desencadeiam essa insulte
80
Q

Cite alguns fatores ambientais que ajudam a desencadear o processo autoimune da DM1

A

Perinatais, alimentares , virais

81
Q

Fisiopatologia da DM2

A

Resistência periferica insulínica
Alteração pós receptor (sinalização fica deficiente, não o processo antes disso)

Esta por sua vez acaba levando a falência na produção de insulina com o passar dos anos

82
Q

Objetivo principal tratando da DM1 e da DM2

A

DM1: dar insulina exógena

DM2: aumentar a sensibilidade dos tecidos á insulina

83
Q

Síndrome metabólica (definição e elemento central)

A

conjunto de alterações metabólicas que se relacionam com um maior risco de desenvolver diabetes e complicações cardiovasculares

Possui como elemento central a resistência periférica aumentada à ação da insulina

84
Q

Para pessoa ter síndrome metabólica quais são os critérios diagnósticos

A
  1. Obesidade central
  2. Hiperglicemia
  3. PA> 130/85
  4. Triglicerídeos > 150
  5. HDL colesterol < 40/50
85
Q

Cite condições associadas a síndrome metabólica alem dos critérios diagnósticos

A

Acantose Nigricans, SOP e esteatose hepatica-cirrose

86
Q

Cite 4 formas de diagnosticar DM

A
  1. Hemoglobina glicada (6.5 + = diabetes)
  2. Glicemia em jejum (126 +)
  3. Curva glicêmica (200 +)
    (Teste de tolerância oral a glicose)
87
Q

Explique as consequências agudas e crônicas do diabetes

A

Agudas
- cetoacidose
- hiperosmolaridade
- hipoglicemia

Crônicas
Micro vasculares
- retinopatia
- neuropatia
- nefropatia

Macrovasculares
- arteriopatia coronariana
- doença vascular periferica
- doença vascular cerebral

88
Q

Explique a complicação da cetoacidose diabética no paciente diabético

A
  • em DM1
  • deficiência de insulina estimula lipólise no tecido adiposo e certo gênese no fígado
89
Q

Explique a complicação da hiperosmolaridade no paciente diabético

A
  • pacientes com DM2
  • ocorre um aumento da osmolaridade sérica que leva a diurese osmotica que resulta na desidratação (depleção do volume intravascular)
90
Q

Explique algumas complicações crônicas do DM

A
  1. Aumento da aterosclerose e disfunção endotelial
  2. Aumento do metabolismo intracelular
  3. Alteração de proteínas da MEC de células endo.
  4. Aumento do fator de crescimento endotélial
91
Q

O paciente esta em qual estado quando tem complicações crônicas do DM?

A

ESTADO PRO TROMBÓTICO

92
Q

O que regula a temperatura corporal?

A

Centro termorreguladot no SNC

93
Q

Mecanismos que aumentam produção de calor

A

→ Alta atividade muscular: tremores
→ Alta liberação hormonal: tiroxina, GH e testosterona
→ Alta atividade do sistema nervoso simpático
→ Efeito termogênico da digestão, absorção e armazenamento

94
Q

Mecanismos que diminuem produção de calor

A

Vasodilatação periferica e sudorese

95
Q

O que são pirogenos?

A

substância capaz de produzir febre que elevam o nível do centro termorregulador através do ↑ PGE2

96
Q

Explique a diferença de pirogenos exógenos e endógenos

A

Os pirogenos exógenos fazem ação direta no CT enquanto os endógenos fazem ação indireta

Exógenos: micro-organismos íntegros, produtos e toxinas

Endógenos: Citocinas Pirogênicas (IL-1, IL-6, TNFα)
liberadas por macrófagos.

97
Q

Explique como ocorre a cronologia da febre

A
  1. Infecção bacteriana
  2. Reação inflamatória (macrófago)
  3. Produção de citocinas pirogenicas (pirogenos endogenos)
  4. Pirogenos endógenos agem então no centro termorregulador aumentando a liberação de PGE2 pelo endotélio que aumenta AMPc que produz calor
  5. Pirogenos exógenos (ex: toxina bacteriana) agem diretamente no CT fazendo a mesma coisa
98
Q

Efeitos positivos da febre

A

→ ↑ Função imune por linfoproliferação de linfócitos T
→ Inibição de muitos agentes infecciosos

99
Q

Efeitos negativos da febre

A

→ Descompensação de doença pulmonar ou cardíaca
→ Lesão celular em temperaturas > 42,2o
→ acidose, hipóxia e hipercalemia.

100
Q

Porque a maioria das febres não ultrapassam 40,5°?

A

Esse é um efeito protetor do SNC que libera criogenos

101
Q

O que ocorre com a FC conforme a febre aumenta?

A

Aumenta também, a cada 1 grau aumentado a FC aumenta 10-20bpm

102
Q

Sinal de Faget

A

Febre com bradicardia

103
Q

Doenças que dão taquicardia desproporcional a febre

A

Miocardite aguda e embolia pulmonar

104
Q

Padrões de febre

A
  1. Febre contínua ou sustentada
  2. Febre irregular ou séptica
  3. Febre remitente
  4. Febre intermitente
  5. Febre recorrente
105
Q

Febre continua

A
  1. Febre contínua ou sustentada → que ao longo do tempo mantém-se com poucas variações e variações menores que 1°C
106
Q

Febre séptica

A
  1. Febre irregular ou séptica → picos muito altos e intercalados de forma irregular, com variações maiores que 1°C, tem períodos de baixa temperatura ou apirexias
107
Q

Febre remitente

A
  1. Febre remitente → hipertermia diária com variações de mais de 1°C, sem períodos de apirexia
108
Q

Febre intermitente

A
  1. Febre intermitente → períodos de normalidade com picos um pouco mais duradouros – febre da malária
109
Q

Febre recorrente

A
  1. Febre recorrente → que se extingue e depois de uns dias retorna
110
Q

Febre da malaria

A

Febre intermitente

111
Q

Sepse

A

Sirs com etiologia microbiana

112
Q

Hipertermia (definição)

A

Elevação descontrolada da temperatura sem participação do CT

113
Q

Hipertermia (causas)

A

Pode ser por exposição ao calor ou aumento na produção de calor

114
Q

Causa de hipertermia - exposição ao calor

A

Exercício físico

115
Q

Causa de hipertermia - aumento na produção

A

Aumento na atividade metabólica
- tireotoxicose, feocromocitoma
- drogas

116
Q

Cite outras 3 doenças que dão hipertermia

A
  1. Hipertermia maligna
  2. Síndrome neuroleptica maligna
  3. Síndrome serotoninergica
117
Q

Como tratar febre x hipertermia

A

Febre: diminuir produção de PGE2 e tratar causa

Hipertermia: resfriamento e retirar causa

Fisiopatologia (1 decks)

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