PR1 Flashcards

1
Q

Síndrome endócrina por hiperfuncao - 4 causas

A
  1. Neoplasias secretoras - adenomas (hipófise ou tireoide)
  2. Autoimunidade - doença de graves
  3. Inflamatória - tireoidites
  4. Iatrogenica - administração de hormônios
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2
Q

Síndrome endócrina por hipofuncao - 4 causas

A
  1. Autoimunidade - hashimoto e DM1
  2. Inflamação - tuberculose adrenal
  3. Genética - mutação em enzimas ou hormônios
  4. Iatrogenica - radioterapia
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3
Q

Síndrome endócrina por resistência hormonal

A
  1. Defeito pós receptor - DM2, síndrome metabólica e resistencia a leptina
  2. Mutação nos receptores - receptor p/ GH, PPARY
  3. Alteração na via de sinalização - osteodistrofia de albright
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4
Q

Cansaço, fraqueza, bradicardia, ganho de peso sem apetite, mixedema, constipação e reflexo tendineo retardado indica síndrome de ___

A

Hipotireoidismo

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5
Q

Agitação, sudorese, diarreia, perda de peso com apetite, taquicardia, oftalmopatia e hiperreflexia indica síndrome de ____

A

Hipertireoidismo

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6
Q

Obesidade central, fácies pletorica, HAS progressiva, fraqueza muscular proximal indicam síndrome de ___

A

Hipercortisolismo

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7
Q

Hirsutismo, alopecia, acne, alteração na voz e na menstruação indicam síndrome de ___

A

Hiperandrogenismo

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8
Q

Doença de origem central é

A

Hipofisaria ou secundaria

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9
Q

Doença de origem periferica é

A

Glandular ou primaria

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10
Q

Doenças da adeno-hipófise

A

Tumores funcionantes
1 - prolactinomas
2 - corticotropinoma
3 - tireotropinoma
4 - somatotropinoma

Tumores não funcionantes
1 - adenoma clinicamente não funcionante
2 - hipofuncao hipofisaria

Processos inflamatórios
1 - hipofisite autoimune

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11
Q

Síndromes genéticas associadas a tumores de hipófise

A

1 - neoplasia endócrina múltipla tipo 1 - adenoma de hipófise + tumor de paratireoide + tumor neuroendócrino

2 - neoplasia endócrina múltipla tipo 2 - cancer medular de tireoide + feocromocitoma + outros

3 - Síndrome de Carney - mixomas, adenomas de hipófise, lesões de pele

4 - Síndrome McCune Albright - displasia fibrosa óssea, manchas cafe com leite - puberdade precoce

5 - Acromegalia familiar (FIPA)

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12
Q

Micro x macroadenomas

A

Dependendo da região de um microadenoma ele pode ser mais grave que um macroadenoma

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13
Q

Como que é regulada a prolactina?

A

1) a dopamina INIBE a liberação de PRL
2) fatores hipotalamicos estimulam liberação (PRFs e TRH)

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14
Q

Causas de hiperprolactinemia

A
  1. Fisiológicas - gravidez, lactação, estresse
  2. Farmacológicas - antipsicótico, antidepressivo, álcool, maconha e estrógenos
  3. Patológicas - prolactinoma, pseudoprolactinoma, hipofisite, etc
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15
Q

O que é um prolactinoma?

A

Adenoma por hiperplasia dos lactotrofos

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16
Q

O que é um pseudoprolactinoma?

A

Outros adenomas selares que levam a compressão da haste hipofisaria

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17
Q

Quais classes de medicamentos causariam hiperprolactinemia?

A

Que interferem na dopamina, no receptor de dopamina (dr2) ou no lactotrofo

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18
Q

3 consequências da hiperprolactinemia

A
  1. Inibição da kisspeptina = hipogonadismo secundário
  2. Estímulo da lactação = galactorreia
  3. Estímulo da secreção de andrógenos adrenais = acne e hirsutismo
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19
Q

Se uma puérpera tem agalactia o que você pensaria?

A

Agalactia é ausencia de produção de leite materno pós parto. Considerar necrose hipofisária por hipotensão ou choque (síndrome de Sheehan)

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20
Q

Se a prolactina tá baixa em uma pessoa (sem ser puérpera) de forma isolada o que você acharia?

A

Não tem significado clinico

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21
Q

O que os somatotrofos produzem?

A

GH

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22
Q

Como ocorre a regulação da secreção de GH?

A

A somatostatina inibe a secreção de GhRH e de GH

O GhRH estimula a secreção de GH

A ghrelina estimula a secreção de GH

A proteína IGF-1 inibe a secreção de GH

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23
Q

O que o somatotropinoma faz?

A

Tumor na adeno-hipófise secretor de GH.

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24
Q

Manifestações clinicas de um somatotropinoma

A

Acromegalia - em adultos (excesso de GH após o fechamento epifisário)

Gigantismo - em jovens (excesso de GH antes do fechamento epifisário)

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25
Manifestações clinicas da deficiência de GH em crianças e adultos
Criança: deficit de crescimento significativo Adulto: fadiga, astenia e alteração na composição corporal
26
Após a adeno-hipófise liberar ACTH, o que an adrenal é estimulada a liberar?
Cortisol
27
Excesso de cortisol
Síndrome de Cushing
28
Causas da síndrome de Cushing
Adenoma produtor de ACTH (doença de Cushing) ou tumor produtor de ACTH (ACTH ectopico) ou por doença adrenal primaria
29
Insuficiência adrenal possível causa
Retirada abrupta de corticoide que estava em uso prolongado
30
O que é panhipopituitarismo
Reducao na produção de 2 ou + hormônios na adeno-hipófise
31
Explique causas genéticas pro panhipopituitarismo e cite 2 etiologias
Ocorre displasia hipofisaria por mutação ou alteração no desenvolvimento 1. Síndrome de Kallmann: hipogonadismo hipogonadotrófico e anosmia/hiposmia 2. Síndrome de Prader Willi: deficiência de GH, hiperfagia, obesidade, hipotonia e hipogonadismo
32
Cite 3 causas adquiridas do panhipopituitarismo
Doenças do hipotálamo, tumores hipofisarios e lesões inflamatórias
33
Geralmente o hipopituitarismo obedece que ordem de perda funcional?
GH - FSH - LH - TSH - ACTH
34
A neuro-hipófise armazena o que?
ADH e ocitocina
35
Causas de doenças da neuro-hipófise
Lesão da haste hipofisaria ou tumor no hipotálamo
36
Diabetes insípidos
Deficiência de ADH Produz muita urina (muita água fica na urina) Desidratação
37
SIADH
Alta de ADH Urina muito concentrada e rins retém muito mais água então Na fica muito baixo no sangue
38
Se você tem uma doença na via aérea você tem um problema na __
Ventilação
39
Se você tem uma doença no interstício você tem um problema na __
Perfusao e na membrana alvéolo capilar
40
Cite os tipos de distúrbios respiratórios
Na ventilação, na relação ventilação perfusão e na difusão
41
Doença de caráter obstrutivo (falar onde é a doença e o que ocorre)
Doença nas vias Ocorre um estreitamento das vias aéreas Resultado: ar aprisionado e dispneia mecânica
42
Doença de caráter restritivo (falar onde é a doença e o que ocorre)
Doença é no interstício Pode ter ocorrido uma inflamação que causará fibrose pulmonar Resultado: paciente respira em taquipneia
43
Efeito shunt (onde está a obstrução e o que ocorre com o sangue)
Obstrução no alvéolo Não tem ventilação então sangue não fica arterializado Sangue com alta de CO2
44
Efeito espaço morto (onde está a obstrução e o que ocorre com o sangue)
Obstrução vascular Sangue não passa por ali então é um espaço morto Embolia
45
Fatores de predisposição para DPOC
Tabagismo Poeiras e produtos químicos Poluição Deficiência de a-1 antitripsina
46
Explique a patogênese da DPOC
1. Inflamação e fibrose da parede brônquica 2. Hipertrofia de glândulas submucosas 3. Hipersecreção de muco 4. Perda de fibras elásticas pulmonares 5. Perda de tecido alveolar/destruição do leito capilar
47
Cite as 2 etiologias da DPOC
Enfisema pulmonar e bronquite crônica
48
Enfisema pulmonar (definição e tipos)
Aumento irreversível dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, devido à sua destruição das suas paredes. 1. Centrolobular 2. Panacinar 3. Parasseptal
49
Existe fibrose no enfisema?
Não
50
Pra que serve a alfa 1 antitripsina e porque ela fica deficiente nesse processo?
Ela protege pulmão da degradação de fibras elásticas - tabaco inibe a alfa-1 então a pessoa perde a proteção que ela tem - tabaco também leva ao recrutamento de neutrófilos que produzem elastases neutrofílicas que quebram fibras elásticas
51
Neutrófilos produzem _
Elastases neutrofilicas que geram a perda da elasticidade pulmonar
52
Manifestação clinica do enfisematoso
Pink puffer Tosse discreta com pouca expectoração - emagrecimento - não tem cianose - Taquipneia
53
Definição de bronquite crônica
Tosse produtiva por 3 meses em 2 anos consecutivos
54
Cite 2 etiologias para bronquite crônica
Tabagismo e poluentes ambientais
55
Explique os danos que são causados a parede brônquica na bronquite crônica
- metaplasia de células escamosas - hiperplasia/hipertrofia de glândulas mucosas - perda de cílios - edema de mucosa
56
Manifestação clinica do bronquitico crônico
Blue bloater - tosse produtiva e frequente - tem cianose - fácies pletorica - dispneia
57
Bronquite aguda (definição e etiologia)
Processo inflamatório agudo e transitório da mucosa brônquica Maioria dos casos por virus mas pode ser por bacteria
58
Fisiopatologia da bronquite aguda
- destruição de células ciliadas e células produtoras de muco - descamação da mucosa - redução da defesa
59
Bronquiolite (definição e etiologias)
Inflamação dos bronquíolos terminais e respiratórios VRS, parainfluenza, adenovirus e micoplasma
60
Bronquiolite patogênese
Edema da mucosa = obstrução = aprisionamento de ar
61
Manifestações clinicas da bronquiolite
Geralmente em crianças ate 2 anos Dispneia, tosse, sibilância, cianose e risco de IR
62
Asma (definição)
Doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores
63
Asma (manifestações clinicas)
Dispneia, sibilância, tosse e aperto no peito
64
Asma - patogênese
Resposta anormal das vias aéreas a mediadores inflamatórios liberados por mastócitos Edema de mucosa, bronco espasmo e hipersecretor causa estreitamento das vias pequenas
65
Crise de asma x asma crônica
Aguda: aumento da permeabilidade vascular gera edema, ocorre aumento na secreção, diminui clearance muco ciliar (acumula secreção) e ocorre broncoconstricao Crônica: aumento na proliferação de fibroblastos gera depósito sub epitelial de colágeno que espessa a membrana basal, hipertrofia de músculo liso e hiperplasia de glândulas
66
Bronquiectasia definição
Dilatação brônquica anormal
67
Bronquiectasia é reversível?
Não
68
Patogênese Bronquiectasia
Destruição da musculatura, cartilagem e tecido elástico
69
Manifestações clinicas Bronquiectasia
Tosse, expectoração purulenta e hemoptise
70
Células beta pancreáticas secretam __
Insulina e amilina
71
Células alfa pancreáticas secretam _
Glucagon
72
GLUT 4
Transportador insulina dependente Tecido adiposo e muscular
73
GLUT 2
Principalmente fígado
74
GLUT 3
SNC
75
Quais tecidos estocam glicogênio e para que é o consumo?
Fígado (para uso extra hepático) e músculo (para uso próprio)
76
Diferença entre diabetes tipo 1 e tipo 2
Tipo 1 é de autoimune e ocorre destruição das célula b pancreáticas gerando deficiência total de insulina Tipo 2 é adquirida e ocorre resistência a ação da insulina e secreção ineficaz
77
Podem ter outras causas para diabetes tirando a tipo 1 e 2? Explique
Sim. Como efeitos genéticos, doenças no pancreas e induzidas por drogas
78
Diabetes gestacional
Desencadeamento do DM durante a gravidez
79
Fisiopatologia do DM1
99% tem origem autoimune 1. Começa com insulinite, que é uma infiltração de células inflamatórias nas ilhotas que antecede a doença clinica e fica semanas ou meses ocorrendo ate que ocorra uma destruição significativa 2. Indivíduos com predisposição genética são expostos a gatilhos imunológicos que desencadeiam essa insulte
80
Cite alguns fatores ambientais que ajudam a desencadear o processo autoimune da DM1
Perinatais, alimentares , virais
81
Fisiopatologia da DM2
Resistência periferica insulínica Alteração pós receptor (sinalização fica deficiente, não o processo antes disso) Esta por sua vez acaba levando a falência na produção de insulina com o passar dos anos
82
Objetivo principal tratando da DM1 e da DM2
DM1: dar insulina exógena DM2: aumentar a sensibilidade dos tecidos á insulina
83
Síndrome metabólica (definição e elemento central)
conjunto de alterações metabólicas que se relacionam com um maior risco de desenvolver diabetes e complicações cardiovasculares Possui como elemento central a resistência periférica aumentada à ação da insulina
84
Para pessoa ter síndrome metabólica quais são os critérios diagnósticos
1. Obesidade central 2. Hiperglicemia 3. PA> 130/85 4. Triglicerídeos > 150 5. HDL colesterol < 40/50
85
Cite condições associadas a síndrome metabólica alem dos critérios diagnósticos
Acantose Nigricans, SOP e esteatose hepatica-cirrose
86
Cite 4 formas de diagnosticar DM
1. Hemoglobina glicada (6.5 + = diabetes) 2. Glicemia em jejum (126 +) 3. Curva glicêmica (200 +) (Teste de tolerância oral a glicose)
87
Explique as consequências agudas e crônicas do diabetes
Agudas - cetoacidose - hiperosmolaridade - hipoglicemia Crônicas Micro vasculares - retinopatia - neuropatia - nefropatia Macrovasculares - arteriopatia coronariana - doença vascular periferica - doença vascular cerebral
88
Explique a complicação da cetoacidose diabética no paciente diabético
- em DM1 - deficiência de insulina estimula lipólise no tecido adiposo e certo gênese no fígado
89
Explique a complicação da hiperosmolaridade no paciente diabético
- pacientes com DM2 - ocorre um aumento da osmolaridade sérica que leva a diurese osmotica que resulta na desidratação (depleção do volume intravascular)
90
Explique algumas complicações crônicas do DM
1. Aumento da aterosclerose e disfunção endotelial 2. Aumento do metabolismo intracelular 3. Alteração de proteínas da MEC de células endo. 4. Aumento do fator de crescimento endotélial
91
O paciente esta em qual estado quando tem complicações crônicas do DM?
ESTADO PRO TROMBÓTICO
92
O que regula a temperatura corporal?
Centro termorreguladot no SNC
93
Mecanismos que aumentam produção de calor
→ Alta atividade muscular: tremores → Alta liberação hormonal: tiroxina, GH e testosterona → Alta atividade do sistema nervoso simpático → Efeito termogênico da digestão, absorção e armazenamento
94
Mecanismos que diminuem produção de calor
Vasodilatação periferica e sudorese
95
O que são pirogenos?
substância capaz de produzir febre que elevam o nível do centro termorregulador através do ↑ PGE2
96
Explique a diferença de pirogenos exógenos e endógenos
Os pirogenos exógenos fazem ação direta no CT enquanto os endógenos fazem ação indireta Exógenos: micro-organismos íntegros, produtos e toxinas Endógenos: Citocinas Pirogênicas (IL-1, IL-6, TNFα) liberadas por macrófagos.
97
Explique como ocorre a cronologia da febre
1. Infecção bacteriana 2. Reação inflamatória (macrófago) 3. Produção de citocinas pirogenicas (pirogenos endogenos) 4. Pirogenos endógenos agem então no centro termorregulador aumentando a liberação de PGE2 pelo endotélio que aumenta AMPc que produz calor 5. Pirogenos exógenos (ex: toxina bacteriana) agem diretamente no CT fazendo a mesma coisa
98
Efeitos positivos da febre
→ ↑ Função imune por linfoproliferação de linfócitos T → Inibição de muitos agentes infecciosos
99
Efeitos negativos da febre
→ Descompensação de doença pulmonar ou cardíaca → Lesão celular em temperaturas > 42,2o → acidose, hipóxia e hipercalemia.
100
Porque a maioria das febres não ultrapassam 40,5°?
Esse é um efeito protetor do SNC que libera criogenos
101
O que ocorre com a FC conforme a febre aumenta?
Aumenta também, a cada 1 grau aumentado a FC aumenta 10-20bpm
102
Sinal de Faget
Febre com bradicardia
103
Doenças que dão taquicardia desproporcional a febre
Miocardite aguda e embolia pulmonar
104
Padrões de febre
1. Febre contínua ou sustentada 2. Febre irregular ou séptica 3. Febre remitente 4. Febre intermitente 5. Febre recorrente
105
Febre continua
1. Febre contínua ou sustentada → que ao longo do tempo mantém-se com poucas variações e variações menores que 1°C
106
Febre séptica
2. Febre irregular ou séptica → picos muito altos e intercalados de forma irregular, com variações maiores que 1°C, tem períodos de baixa temperatura ou apirexias
107
Febre remitente
3. Febre remitente → hipertermia diária com variações de mais de 1°C, sem períodos de apirexia
108
Febre intermitente
4. Febre intermitente → períodos de normalidade com picos um pouco mais duradouros – febre da malária
109
Febre recorrente
5. Febre recorrente → que se extingue e depois de uns dias retorna
110
Febre da malaria
Febre intermitente
111
Sepse
Sirs com etiologia microbiana
112
Hipertermia (definição)
Elevação descontrolada da temperatura sem participação do CT
113
Hipertermia (causas)
Pode ser por exposição ao calor ou aumento na produção de calor
114
Causa de hipertermia - exposição ao calor
Exercício físico
115
Causa de hipertermia - aumento na produção
Aumento na atividade metabólica - tireotoxicose, feocromocitoma - drogas
116
Cite outras 3 doenças que dão hipertermia
1. Hipertermia maligna 2. Síndrome neuroleptica maligna 3. Síndrome serotoninergica
117
Como tratar febre x hipertermia
Febre: diminuir produção de PGE2 e tratar causa Hipertermia: resfriamento e retirar causa