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Patologia Geral > PR1 > Flashcards

PR1 Flashcards

1
Q

Adaptações

A

Ocorrem por alterações ou estresse extracelular

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Q

Quando uma célula normal é colocada em uma situação de stress ou existe um estímulo patológico o que acontece?

A

Ou a célula se adapta ou ela fica lesionada

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Q

Tipos de adaptações

A
  1. Hipertrofia
  2. Hiperplasia
  3. Atrofia
  4. Metaplasia
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4
Q

Hipertrofia

A

Aumento do tamanho das células

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Q

Em quais celulas e quando que ocorre hipertrofia?

A
  • em células incapazes de se dividir
  • quando tem um aumento na demanda ou por estimulo hormonal
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6
Q

Exemplo de hipertrofia

A

Útero na gravidez

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7
Q

Hiperplasia

A

Aumento do numero de células

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8
Q

Em quais celulas ocorrem hiperplasia?

A

Células com capacidade de divisão

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9
Q

Tipos de hiperplasia

A

Fisiológica (hormonal ou compensatória) ou patológica (hormonal excessiva ou ação de fatores de crescimento)

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10
Q

Exemplos de hiperplasia

A

Glândulas do endométrio e próstata

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11
Q

Atrofia

A

Diminuição do tamanho da célula

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12
Q

Quando que ocorre atrofia?

A

Por perda de substancia celular decorrente de diminuição de vascularização, perda de inervação, nutrição inadequada, envelhecimento…

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13
Q

Atrofia é morte celular?

A

Não. É diminuição de função.

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14
Q

Exemplo de atrofia

A

Cérebro adulto jovem VS senil com atrofia

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15
Q

Metaplasia

A

Um tipo celular é substituído por outro

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16
Q

Quando que ocorre metaplasia?

A

Para achar uma celula mais adaptada ao ambiente hostil, em reprogramação de celulas tronco e cancer

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17
Q

Exemplo de metaplasia

A

Brônquio de um fumante (epitélio colunar normal virando o metaplasico escamoso)

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18
Q

Acúmulos intracelulares

A

Acúmulo de substancias sintetizadas pela célula ou produzidas em outro local dentro de uma célula

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19
Q

Mecanismos de acúmulos intracelulares

A
  1. Metabolismo anormal
  2. Defeito no processamento de uma substancia
  3. Defeito na degradação de um metabólito
  4. Ingestão de materiais não digeríveis
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20
Q

Tipos de acúmulos

A
  1. Degeneração hidrópica
  2. Esteatose
  3. Acúmulo de pigmentos
  4. Calcificação
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21
Q

Degeneração hidrópica

A

Acúmulo intracelular de água por déficit energético

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22
Q

Esteatose

A

Acúmulo de triglicerídeos intracelulares por diabetes, obesidade, desnutrição proteica, etc…

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23
Q

Acúmulo de pigmentos

A

Exógenos ou endógenos

Exógenos
- Carbono: antracose e ocorre nos septos e vasos linfáticos

Endógenos
- Lipofuscina: pigmento do desgaste, grânulos acastanhados e compromete fígado e coração

  • Melanina: pigmento da pele e mucosas
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24
Q

Calcificação (definição e tipos)

A

Depósito anormal de sais de cálcio

Distrófico: em tecidos lesados/necrosados sem alterar metabolismo de cálcio

Metastático: em tecidos normais e com hipercalcemia (altera metabolismo de Ca)

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25
Morte celular
Ocorre por necrose ou apoptose
26
Necrose
Ocorre digestão enzimática e vazamento do conteúdo celular
27
Apoptose
Morte celular programada
28
Como que fica a membrana plasmática na celula que sofre apoptose e na que sofre necrose?
Apoptose: intacta Necrose: perde intergridade
29
Apoptose e necrose estão associadas a inflamação?
Apoptose nao mas necrose sim
30
Passo a passo apoptose
1. Retração da cromatina 2. Formação de prolongamentos da membrana 3. Núcleo colapsa 4. Forma corpos apoptoticos 5. Lise dos corpos apoptoticos
31
Mudanças celulares gerais na necrose
1. Aumenta eosinofilia 2. Calcificação 3. Núcleo alterado
32
Tipos de alterações nucleares na necrose?
Picnose: núcleo retraído e mais basófilo (roxo) Cariólise: basofilia da cromatina mais baixa (mais lilás) Cariorrexe: núcleo picnótico fica fragmentado
33
Necrose coagulativa
Células mortas mas estrutura celular mantida
34
Exemplo de necrose coagulativa
Infarto em qualquer órgão sólido menos o cérebro
35
Necrose liquefativa
Digestão total das células mortas com textura viscosa e liquida
36
Exemplos de necrose liquefativa
hipóxia no SNC ou infecção bacteriana ou fúngica
37
Necrose caseosa
Celulas rompidas e estrutura do tecido não é mantida mas da para ver uma borda inflamatória nítida. Existe associada a um granuloma.
38
Exemplo de necrose caseosa
Tuberculose
39
Necrose gordurosa
Areas de destruição gordurosa com liberação de lipases pancreáticas ativadas que digerem membranas
40
Exemplo de necrose gordurosa
Pancreatite
41
Necrose gomosa
Forma massa gomosa compacta ou fluida também associada a um granuloma
42
Exemplo de necrose gomosa
Siflis
43
Exsudato
Líquido extravascular com alta concentração de proteínas, aumenta permeabilidade vascular e é associado a inflamação
44
Transudato
Líquido extravascular com baixa concentração de proteínas, por desequilíbrio osmótico/hidrostático e não é associado a inflamação
45
Inflamação aguda - características
- rápida - infiltrado de polimorfonucleares (neutrofilos) - vasodilatação, exsudato, estase e aumento da permeabilidade vascular
46
Inflamação aguda - objetivo
Eliminar agente causador, limpar danos e iniciar regeneração/ reparo
47
5 sinais cardinais da inflamação
- Calor - Rubor - Tumor - Dor - Perda de função
48
Exemplos de causas de inflamação aguda
Infeccao Necrose Corpos estranhos Reações auto imunes
49
Fases da inflamação aguda
Fase vascular e fase celular
50
O que ocorre na fase vascular?
1. Mudança de fluxo e calibre vascular 2. Aumento da permeabilidade vascular
51
Mudança de fluxo e calibre vascular
- vasodilatação: gera eritema, libera histamina e NO - permeabilidade aumentada: gera edema - estase: lentificação do fluxo e gera eritema
52
Aumento de permeabilidade vascular
- por aumento de espaços interendoteliais: por contração das células endoteliais e é uma resposta imediata - por lesão de celulas endoteliais: reposta imediata causada por queimaduras por exemplo - aumenta transcitose
53
Ação de mediadores inflamatórios
Aumento temporário na permeabilidade capilar
54
Fase celular
1. Recrutamento de leucócitos - marginação, rolamento e adesão - diapedese - quimiotaxia 2. Reconhecimento e ativação - reconhecer agente agressor e ativar leucócitos 3. Fagocitose - macrófagos e neutrofilos
55
No recrutamento de leucócitos, ao que se refere marginação, rolamento e adesão?
Estase → leucócitos na periferia Adesão transitória (selectinas) Adesão forte (integrinas)
56
Infiltrado inflamatório da inflamação aguda
Polimorfonucleares
57
Quando inflamação aguda acaba, o que pode acontecer?
1. Regeneracao - Restauração da normalidade 2. Reparacao - Quando tem danos extensos e não da para regenerar (voltar para estado normal) = fibrose 3. Inflamação crônica - persistência do agente ou interferência na cicatrização
58
Tipos de inflamação aguda
Inflamação serosa Inflamação fibrinosa Inflamação supurativa Úlcera
59
Inflamacao serosa
Forma exsudato seroso
60
Inflamação fibrinosa
Produção de fibrina para conter inflamação
61
Inflamacao supurativa
Forma exsudato purulento que ajuda a conter infecção e o fluido é rico em celulas mortas, neutrofilos e bactérias
62
Úlcera
Perda de tecido superficial por necrose
63
Inflamação crônica
Prolongada Mononucleares - linfocitos e plasmocitos Vasocongestão, angiogênese e fibrose Causa destruição tecidual e perda da arquitetura original
64
Causas de inflamação crônica
Infecções persistentes por micro-organismos de difícil erradicação, doenças inflamatórias imunomediadas e exposição prolongada a agentes tóxicos
65
Processo de inflamação crônica
1. Macrófagos ativados - migram até 2 dias depois da inflamação aguda 2. Após macrofagos morte ou angiogenese e acúmulo e proliferação = células gigantes 3. As citocinas secretadas pelos macrofagos ativados recrutam leucocitos que mantém inflamação 4. Plasmócitos também se encontram no local da inflamação e agem sobre -) agentes persistentes no local (ex: toxina) ou -) componentes teciduais alterados 5. Com isso, há uma organogênese linfóide
66
Ações dos macrófagos
M1: Causam lesão tecidual: liberam espécies reativas de O2 e NO, citocinas e mediadores inflamatórios M2: Causam reparo: fatores de crescimento, fibrose, fatores angiogênicos
67
No caso de alergias ou infecções parasitarias qual é o principal tipo celular no infiltrado?
eosinófilos (mastócitos também na alergia)
68
Os neutrofilos estão presentes apenas na inflamação aguda?
Não. Na inflamação crônica podem ter neutrófilos.
69
Tecidos lábeis
Divisão continua (ex: epitélios)
70
Tecidos estáveis
Células quiescentes (tecidos renomados mais lentamente) Ex: fígado, rim, pâncreas
71
Tecidos permanentes
Sem divisão mitótica Lesão irreversível Não ocorre regeneração Ex: neurônios e celulas musculares cardíacas e esqueléticas
72
Efeitos sistêmicos da inflamação cronica
Inflamação defeituosa: aumenta a suscetibilidade a infecções e atrasa o reparo de ferimentos Inflamação excessiva: alergias e doenças autoimunes

Patologia Geral (1 decks)

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