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Patologia Geral > PR1 > Flashcards

PR1 Flashcards

1
Q

Adaptações

A

Ocorrem por alterações ou estresse extracelular

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Q

Quando uma célula normal é colocada em uma situação de stress ou existe um estímulo patológico o que acontece?

A

Ou a célula se adapta ou ela fica lesionada

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Q

Tipos de adaptações

A
  1. Hipertrofia
  2. Hiperplasia
  3. Atrofia
  4. Metaplasia
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4
Q

Hipertrofia

A

Aumento do tamanho das células

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Q

Em quais celulas e quando que ocorre hipertrofia?

A
  • em células incapazes de se dividir
  • quando tem um aumento na demanda ou por estimulo hormonal
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6
Q

Exemplo de hipertrofia

A

Útero na gravidez

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7
Q

Hiperplasia

A

Aumento do numero de células

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8
Q

Em quais celulas ocorrem hiperplasia?

A

Células com capacidade de divisão

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9
Q

Tipos de hiperplasia

A

Fisiológica (hormonal ou compensatória) ou patológica (hormonal excessiva ou ação de fatores de crescimento)

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10
Q

Exemplos de hiperplasia

A

Glândulas do endométrio e próstata

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11
Q

Atrofia

A

Diminuição do tamanho da célula

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12
Q

Quando que ocorre atrofia?

A

Por perda de substancia celular decorrente de diminuição de vascularização, perda de inervação, nutrição inadequada, envelhecimento…

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13
Q

Atrofia é morte celular?

A

Não. É diminuição de função.

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14
Q

Exemplo de atrofia

A

Cérebro adulto jovem VS senil com atrofia

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15
Q

Metaplasia

A

Um tipo celular é substituído por outro

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16
Q

Quando que ocorre metaplasia?

A

Para achar uma celula mais adaptada ao ambiente hostil, em reprogramação de celulas tronco e cancer

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17
Q

Exemplo de metaplasia

A

Brônquio de um fumante (epitélio colunar normal virando o metaplasico escamoso)

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18
Q

Acúmulos intracelulares

A

Acúmulo de substancias sintetizadas pela célula ou produzidas em outro local dentro de uma célula

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19
Q

Mecanismos de acúmulos intracelulares

A
  1. Metabolismo anormal
  2. Defeito no processamento de uma substancia
  3. Defeito na degradação de um metabólito
  4. Ingestão de materiais não digeríveis
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20
Q

Tipos de acúmulos

A
  1. Degeneração hidrópica
  2. Esteatose
  3. Acúmulo de pigmentos
  4. Calcificação
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21
Q

Degeneração hidrópica

A

Acúmulo intracelular de água por déficit energético

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22
Q

Esteatose

A

Acúmulo de triglicerídeos intracelulares por diabetes, obesidade, desnutrição proteica, etc…

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23
Q

Acúmulo de pigmentos

A

Exógenos ou endógenos

Exógenos
- Carbono: antracose e ocorre nos septos e vasos linfáticos

Endógenos
- Lipofuscina: pigmento do desgaste, grânulos acastanhados e compromete fígado e coração

  • Melanina: pigmento da pele e mucosas
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24
Q

Calcificação (definição e tipos)

A

Depósito anormal de sais de cálcio

Distrófico: em tecidos lesados/necrosados sem alterar metabolismo de cálcio

Metastático: em tecidos normais e com hipercalcemia (altera metabolismo de Ca)

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25
Q

Morte celular

A

Ocorre por necrose ou apoptose

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26
Q

Necrose

A

Ocorre digestão enzimática e vazamento do conteúdo celular

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27
Q

Apoptose

A

Morte celular programada

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28
Q

Como que fica a membrana plasmática na celula que sofre apoptose e na que sofre necrose?

A

Apoptose: intacta
Necrose: perde intergridade

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29
Q

Apoptose e necrose estão associadas a inflamação?

A

Apoptose nao mas necrose sim

30
Q

Passo a passo apoptose

A
  1. Retração da cromatina
  2. Formação de prolongamentos da membrana
  3. Núcleo colapsa
  4. Forma corpos apoptoticos
  5. Lise dos corpos apoptoticos
31
Q

Mudanças celulares gerais na necrose

A
  1. Aumenta eosinofilia
  2. Calcificação
  3. Núcleo alterado
32
Q

Tipos de alterações nucleares na necrose?

A

Picnose: núcleo retraído e mais basófilo (roxo)
Cariólise: basofilia da cromatina mais baixa (mais lilás)
Cariorrexe: núcleo picnótico fica fragmentado

33
Q

Necrose coagulativa

A

Células mortas mas estrutura celular mantida

34
Q

Exemplo de necrose coagulativa

A

Infarto em qualquer órgão sólido menos o cérebro

35
Q

Necrose liquefativa

A

Digestão total das células mortas com textura viscosa e liquida

36
Q

Exemplos de necrose liquefativa

A

hipóxia no SNC ou infecção bacteriana ou fúngica

37
Q

Necrose caseosa

A

Celulas rompidas e estrutura do tecido não é mantida mas da para ver uma borda inflamatória nítida. Existe associada a um granuloma.

38
Q

Exemplo de necrose caseosa

A

Tuberculose

39
Q

Necrose gordurosa

A

Areas de destruição gordurosa com liberação de lipases pancreáticas ativadas que digerem membranas

40
Q

Exemplo de necrose gordurosa

A

Pancreatite

41
Q

Necrose gomosa

A

Forma massa gomosa compacta ou fluida também associada a um granuloma

42
Q

Exemplo de necrose gomosa

A

Siflis

43
Q

Exsudato

A

Líquido extravascular com alta concentração de proteínas, aumenta permeabilidade vascular e é associado a inflamação

44
Q

Transudato

A

Líquido extravascular com baixa concentração de proteínas, por desequilíbrio osmótico/hidrostático e não é associado a inflamação

45
Q

Inflamação aguda - características

A
  • rápida
  • infiltrado de polimorfonucleares (neutrofilos)
  • vasodilatação, exsudato, estase e aumento da permeabilidade vascular
46
Q

Inflamação aguda - objetivo

A

Eliminar agente causador, limpar danos e iniciar regeneração/ reparo

47
Q

5 sinais cardinais da inflamação

A
  • Calor
  • Rubor
  • Tumor
  • Dor
  • Perda de função
48
Q

Exemplos de causas de inflamação aguda

A

Infeccao
Necrose
Corpos estranhos
Reações auto imunes

49
Q

Fases da inflamação aguda

A

Fase vascular e fase celular

50
Q

O que ocorre na fase vascular?

A
  1. Mudança de fluxo e calibre vascular
  2. Aumento da permeabilidade vascular
51
Q

Mudança de fluxo e calibre vascular

A
  • vasodilatação: gera eritema, libera histamina e NO
  • permeabilidade aumentada: gera edema
  • estase: lentificação do fluxo e gera eritema
52
Q

Aumento de permeabilidade vascular

A
  • por aumento de espaços interendoteliais: por contração das células endoteliais e é uma resposta imediata
  • por lesão de celulas endoteliais: reposta imediata causada por queimaduras por exemplo
  • aumenta transcitose
53
Q

Ação de mediadores inflamatórios

A

Aumento temporário na permeabilidade capilar

54
Q

Fase celular

A
  1. Recrutamento de leucócitos
    - marginação, rolamento e adesão
    - diapedese
    - quimiotaxia
  2. Reconhecimento e ativação
    - reconhecer agente agressor e ativar leucócitos
  3. Fagocitose
    - macrófagos e neutrofilos
55
Q

No recrutamento de leucócitos, ao que se refere marginação, rolamento e adesão?

A

Estase → leucócitos na periferia
Adesão transitória (selectinas)
Adesão forte (integrinas)

56
Q

Infiltrado inflamatório da inflamação aguda

A

Polimorfonucleares

57
Q

Quando inflamação aguda acaba, o que pode acontecer?

A
  1. Regeneracao - Restauração da normalidade
  2. Reparacao - Quando tem danos extensos e não da para regenerar (voltar para estado normal) = fibrose
  3. Inflamação crônica - persistência do agente ou interferência na cicatrização
58
Q

Tipos de inflamação aguda

A

Inflamação serosa
Inflamação fibrinosa
Inflamação supurativa
Úlcera

59
Q

Inflamacao serosa

A

Forma exsudato seroso

60
Q

Inflamação fibrinosa

A

Produção de fibrina para conter inflamação

61
Q

Inflamacao supurativa

A

Forma exsudato purulento que ajuda a conter infecção e o fluido é rico em celulas mortas, neutrofilos e bactérias

62
Q

Úlcera

A

Perda de tecido superficial por necrose

63
Q

Inflamação crônica

A

Prolongada
Mononucleares - linfocitos e plasmocitos
Vasocongestão, angiogênese e fibrose
Causa destruição tecidual e perda da arquitetura original

64
Q

Causas de inflamação crônica

A

Infecções persistentes por micro-organismos de difícil erradicação, doenças inflamatórias imunomediadas e exposição prolongada a agentes tóxicos

65
Q

Processo de inflamação crônica

A
  1. Macrófagos ativados - migram até 2 dias depois da inflamação aguda
  2. Após macrofagos morte ou angiogenese e acúmulo e proliferação = células gigantes
  3. As citocinas secretadas pelos macrofagos ativados recrutam leucocitos que mantém inflamação
  4. Plasmócitos também se encontram no local da inflamação e agem sobre -) agentes persistentes no local (ex: toxina) ou -) componentes teciduais alterados
  5. Com isso, há uma organogênese linfóide
66
Q

Ações dos macrófagos

A

M1: Causam lesão tecidual: liberam espécies reativas de O2 e NO, citocinas e mediadores inflamatórios

M2: Causam reparo: fatores de crescimento, fibrose, fatores angiogênicos

67
Q

No caso de alergias ou infecções parasitarias qual é o principal tipo celular no infiltrado?

A

eosinófilos (mastócitos também na alergia)

68
Q

Os neutrofilos estão presentes apenas na inflamação aguda?

A

Não. Na inflamação crônica podem ter neutrófilos.

69
Q

Tecidos lábeis

A

Divisão continua (ex: epitélios)

70
Q

Tecidos estáveis

A

Células quiescentes (tecidos renomados mais lentamente)

Ex: fígado, rim, pâncreas

71
Q

Tecidos permanentes

A

Sem divisão mitótica
Lesão irreversível
Não ocorre regeneração

Ex: neurônios e celulas musculares cardíacas e esqueléticas

72
Q

Efeitos sistêmicos da inflamação cronica

A

Inflamação defeituosa: aumenta a suscetibilidade a infecções e atrasa o reparo de ferimentos

Inflamação excessiva: alergias e doenças autoimunes

Patologia Geral (1 decks)

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