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SF2 > PP1 patho > Flashcards

PP1 patho Flashcards

1
Q

Composantes pathologie

A

Causes (étiologie)

Mécanismes (pathogénèse)

Changements morphologiques

Manifestations cliniques (signes et symptômes)

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2
Q

La pathologie générale traite de …

A

réactions communes aux agressions cellulaires/tissulaires.

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3
Q

Réactions communes aux agressions cellulaires/tissulaires :

A

Homéostasie et adaptation
Réponses cellulaires au stress
Inflammation et réparation
Néoplasie

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4
Q

Pathologie systémique traite de…

A

réactions dans les différents tissus et organes.

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5
Q

Deux grandes classes de causes/étiologies

A

Génétiques/innées
Acquises (infections, chimique, physique…)

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6
Q

La cause/étiologie est souvent

A

Multifactorielle

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7
Q

Pathogénèse def:

A

Séquence des évènements cellulaires, biochimiques
et moléculaires survenant dans les cellules ou les
tissus en réponse à un agent étiologique.

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8
Q

Même si la cause d’une maladie est connue, la
pathogénèse est parfois complexe (exemple)

A

Gène CFTR muté → transporteur de chlore défectueux :
Poumons: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation
Pancréas: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, insuffisance pancréatique (malabsorption
intestinale)
Peau: sueur anormalement salée (test à la sueur positif)

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9
Q

pathogénèse d’une maladie
inconnue :

A

idiopathique

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10
Q

Changements morphologiques def

A

changements structuraux survenant
dans les cellules et les tissus suite à une agression
et qui sont caractéristiques de la maladie

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11
Q

morphologie est la base de la pathologie mais a des limites donc ont doit parfois se baser sur

A

l’approche moléculaire complémentaire

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12
Q

Manifestations cliniques def

A

conséquences fonctionnelles des changements
morphologiques se manifestant sous la forme de
symptômes (plaintes du patient) et de signes
cliniques

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13
Q

Les cellules sont des participantes actives de leur
environnement elle s’ajustent par:

A

leur structure
et leurs fonctions pour répondre aux demandes du
milieu.

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14
Q

la fourchette d’ajustement des cellules (homéostasie) est relativement

A

étroite et dépend de leur état métabolique, de leurs
capacités de différenciation et de spécialisation, des
contraintes reliées aux cellules voisines et la
disponibilité des substrats métaboliques.

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15
Q

Changements qui provoquent l’adaptation :

A

Demandes physiologiques
Stimuli pathologiques sublétaux

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16
Q

Réponse des cellules lors de l’adaptation

A

Ajustement de leur nombre et/ou de leur taille
Ajustement leur activité métabolique et de leurs fonctions
Ajustement de leur différenciation

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17
Q

Buts de l’adaptation

A

Atteindre un nouvel état de stabilité
Préserver la viabilité et le rôle des cellules

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18
Q

si limites de la réponse adaptative sont dépassées
ou si les cellules sont directement exposées à un
stress ou une agression plus importante :

A

dommage cellulaire

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19
Q

Les limites de l’adaptation cellulaire…

Demande augmentée et stimulation hormonale
ou par des facteurs de croissance

A

Hyperplasie, hypertrophie

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20
Q

Les limites de l’adaptation cellulaire…

Demande diminuée ou nutriments diminués

A

Atrophie

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21
Q

Les limites de l’adaptation cellulaire…

Irritation chronique (physique ou chimique)

A

Métaplasie

22
Q

Les limites de l’adaptation cellulaire…

Diminution O2, agression chimique, infection
Aiguë et transitoire

A

Dommage cellulaire

Réversible; tuméfaction et
vacuolisation cellulaire

23
Q

Les limites de l’adaptation cellulaire…

Diminution O2, agression chimique, infection
Progressif / sévère, incluant dommage à l’ADN

A

Dommage cellulaire

Irréversible; mort cellulaire par
nécrose ou apoptose

24
Q

4 mecanismes d’adaptation cellulaire

A

Hyperplasie
Hypertrophie
Atrophie et involution
Métaplasie

25
Q

Afin de s’adapter à des stimuli physiologiques plus
soutenus ou plus importants ou pathologiques mais
sans dépasser le seuil d’adaptation :
Augmentation :

A

Nombre de cellules (hyperplasie)

Taille des cellules (hypertrophie)

26
Q

L’hyperplasie def

A

augmentation du nombre de
cellules

27
Q

L’hyperplasie peut être

A

physiologique ou pathologique.

28
Q

L’hyperplasie physiologique est due à l’action
————– sécrétés en
réponse à un stimulus qui requière un ——— ou dans le but de —————–

A

d’hormones ou de facteurs de croissance

accroissement de
la capacité fonctionnelle des cellules (ex. hyperplasie
hormonale)

recréer la capacité
fonctionnelle d’un organe ayant perdu une partie de sa
masse tissulaire (ex. hyperplasie compensatoire).

29
Q

L’hyperplasie pathologique est dans la majorité des
cas causée par une :

A

stimulation hormonale ou par des
facteurs de croissance qui est exagérée ou
inappropriée.

30
Q

Mécanisme de l’hyperplasie

A

Ligand : Hormone ou facteur de
croissance stimulant la
prolifération cellulaire se lit à :

Récepteur membranaire
ou nucléaire du ligand qui :

Permet transduction
cytoplasmique du
signal membranaire
vers le noyau pour :

++ division cellulaire

31
Q

quelles cellules peuvent faire de la division cellulaire (mitose)

A

cellules labiles (ex. kératinocytes de la peau)
cellules stables (ex. hépatocytes du foie)

32
Q

Cellules ne pouvant pas s’hyperplasier

A

cellules permanentes (ex. cardiomyocytes, neurones)

33
Q

L’hypertrophie def:

A

augmentation de la taille des
cellules dans un organe ou un tissu

34
Q

Mécanisme hypertrophie (comment augmente volume)

A

Les cellules augmentent de volume par une synthèse
augmentée des composantes intracellulaires,
principalement des protéines structurales et fonctionnelles.

35
Q

Mécanisme hypertrophie etapes

A

Ligand : Hormone ou facteur de
croissance stimulant la
synthèse protéique se lit à :

Récepteur membranaire
ou nucléaire du ligand qui :

Permet transduction
cytoplasmique du
signal membranaire
vers le noyau pour :

++ synthèse protéines structurales et fonctionnelles

36
Q

Selon leur capacité à se diviser, les cellules pourront
s’adapter à un processus de stimulation par
Hypertrophie
(?)
Hyperplasie
(?)
Hyperplasie et hypertrophie
(?)

A

§ Cellules permanentes, stables et labiles

§ Cellules stables et labiles

§ Cellules stables et labiles

37
Q

Atrophie def :

A

diminution taille d’un tissu par diminution de:
Taille des cellules (atrophie)
et/ou
Nombre de cellules (involution)

38
Q

Causes de l’atrophie

A
  1. Diminution de la charge de travail
  2. Perte de l’innervation d’un muscle
  3. Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
  4. Nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique)
  5. Diminution de la stimulation endocrine
  6. Atrophie par compression
39
Q

Mécanisme atrophie inconnu, mais implique probablement

A

L’autophagie
Le complexe ubiquitine-protéase

40
Q

Autophagie def:

A

destruction des organites de la cellule
entraînant une réduction proportionnelle de son volume et de sa capacité fonctionnelle

41
Q

L’ubiquitine est

A

une protéine des cellules normales jouant un
rôle d’élimination des protéines sénescentes ou dénaturées en agissant comme co-facteur dans la protéolyse.

42
Q

Involution def

A

Diminution du nombre de cellules

43
Q

Apoptose def:

A

mécanisme de l’involution

Il s’agit
d’une mort cellulaire programmée

44
Q

Métaplasie def

A

modification de la différentiation cellulaire
locale

45
Q

Quand survient métapasie?

A

suite d’agressions chroniques.

46
Q

Ou survient métaplasie

A

les tissus épithéliaux mais peut se voir également dans les tissus conjonctifs (métaplasie osseuse dans un tissu
fibreux).

47
Q

Mécanisme de la métaplasie

A

processus de reprogrammation de la
différenciation des cellules souches* épithéliales ou des
cellules indifférenciées mésenchymateuses dans les
tissus conjonctifs.

48
Q

Bronches

Fumée de
cigarette

Épithélium
cylindrique cilié

A

Épithélium
épidermoïde

49
Q

Vessie

Calcul vésical

Urothélium

A

Épithélium
épidermoïde

50
Q

Oesophage

Reflux d’acide
gastrique

Épithélium
épidermoïde

A

Épithélium
glandulaire
intestinal

51
Q

Estomac

infection à H.pylori

Épithélium
glandulaire
gastrique

A

Épithélium
glandulaire
intestinal

52
Q

Tissus mous

Traumatisme

chronique Tissu fibreux

A

Tissu osseux

SF2 (2 decks)

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