Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biochemia > Powtórki Egzamin > Flashcards

Powtórki Egzamin Flashcards

1
Q

W cytozalu zachodzą następujące procesy

A
  1. Glikoliza
  2. Szlak pentozofosforanowy
  3. Synteza kwasów tłuszczowych, cholesterolu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

W matrix mitochondrialny zachodzą następujące procesy

A
  1. Cykl Krebsa
  2. Fosforylacja oksydacyjna
  3. Beta oksydacja kwasów tłuszczowych
  4. Ketogeneza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Procesy zachodzące po części w cytozolu, po części w mitochondrium

A
  1. Glukoneogeneza
  2. Cykl mocznikowy
  3. Synteza hemu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Enzymy szlakow katabolicznych są aktywowane przez

A

Fosforylację

Defosforylacja hamuje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Enzymy szlakow anabolicznych są aktywowane przez

A

Defosforylacje

Fosforylacja hamuje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Glukozo-6-fosforan może być przekształcony w

A
  1. Glukozę
  2. Glukozo-1-fosforan użyty do syntezy glikogenu (syntaza glikogenowa)
  3. Fruktozo-6-fosforan -> pirogronian (fosfofruktokinaza i kinaza pirogronianowa)
  4. Fosfoglukonian-> rybozo-5-fosforan (dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Pirogronian może zostać przekształcony

A
  1. W mleczan w tk.miesniowej przez dehydrogenazę mleczanowa
  2. W alaninę w procesie transaminacji
  3. W acetylo-CoA (dehydrogenaza pirogronianowa)
  4. W szczawiooctan (karboksylaza pirogronianowa)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

acetylo-CoA może zostać

A
  1. Utleniony do dwutlenku węgla w cyklu Krebsa
  2. Zużyty w syntezie kwasów tłuszczowych (karboksylaza acetylo-CoA)
  3. Przekształcony w 3- hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (HMG-CoA) który jest prekursorem ciał ketonowych i cholesterolu (reduktaza HMG-CoA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hydroliza glicerofosfolilidów przez specyficzne fosfolipazy

A
  1. Fosfolipaza A1- hydrolizuje wiązanie estrowe przy pierwszorzędowym at. węgla
  2. Fosfolipaza A2- hydrolizuje wiaznaia estrowe przy drugorzędowych at. węgla, uwalnia lizofosfolilid, który działa szkodliwie i powoduje hemolizę erytrocytów oraz kw. arachidonowy = prekursor prostaglandyn, leuktrienow i tromboksanow
  3. Fosfolipaza C - uwalnia wtórne przekaźniki: diacyloglicerol (DAG) i trifosforan inozytolu (IP3) poprzez hydrolizę fosfatydyloinozytolo-4,5-difosforanu
  4. Fosfolipaza D - uwalnia kwas fosfatydowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

1,2- diacyloglicerol (DAG)

A
  • powstaje w wyniku hydrolizy fosfatyfyloinozytolo-4,5-difosforanu przez fosfolipaze C
  • aktywuje kinazę białkowa C, która fosforyluje swoiste białka i uruchamia właściwy szlak dla komórki efektorowej, np. wymiana H+ na Na+ co powoduje wzrost pH cytoplazmy
  • DAG jest metabolizowany z udziałem fosfolipazy A2 albo ulega fosforylacji do kwasu fosfatydowego, z którego odtwarzany jest fosfatyfyloinozytol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

1,4,5- trifosforan inozytolu (IP3)

A
  • uwolniony z błony przez fosfolipazę C trafia do cytoplazmy, gdzie otwiera wewnątrzkomórkowe kanały wapniowe w siateczce śródplazmatycznej i uwalania jony Ca++ do cytoplazmy
  • może być fosforylowany do IP4, oprócz tego,, że otwiera kanały wapniowe to umożliwa napływ pozakomorkowych Ca++ do wnętrza komórki
  • degradacja przez defosforylacje; redukcja fosforanu inozytolu do inozytolu hamowana przez jony litu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Etapy B-oksydacji

A

1) Odwodornienie - dehydrogenaza acylo-CoA
2) Hydratacja- hydrataza ∆2-enoilo-CoA
3) Odwodornienie - dehydrogenaza L(+)-3hydroksyacylo-CoA
4) Tiolityczne rozerwanie wiązania z udziałem z udziałem drugiej cząsteczki CoASH - 3-ketoacylotiolaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Malonylo-CoA

1) powstaje w reakcji
2) jest inhibitorem

A

1) karboksylacji acetylo-CoA ( karboksylaza acetylo-CoA +biotyna) podczas syntezy kw. tłuszczowych
2) acylotransferazy karnitynowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jakie enzymy występują w domenach syntazy kwasów tłuszczowych? Za jakie etapy odpowiadają?

A
  1. acetylotransferaza i malonylotransferaza
  2. Syntaza 3-ketoacylowa: kondensacja acetylo-ACP i malonylo-ACP
  3. Reduktaza B-ketoacylo-ACP: redukcja acetoacetylo-ACP do D-3-hydroksybutarylo-ACP
  4. Dehydrataza 3-hydroksyacylo-ACP: odwodnienie D-3-hydroksybutarylo-ACP do korotonylo-ACP
  5. Reduktaza enoilo-ACP: redukcja korotonylo-ACP do butyrylo-ACP
  6. Tioesteraza: hydroliza palmitoilo-ACP do palmiyunoanu i ACP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wydłużanie kwasów tłuszczowych zachodzi w:

A
  • mitochondriach, donorem grup acylowych jest kw. tłuszczowy związany z CoA
  • siateczce śródplazmatycznej, z udziałem malonylo-CoA jako donora grup acetylowych i NADPH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Synteza nienasyconych kw. tłuszczowych

A

Nasycony acylo-CoA + NADH + H+ + O2 -> jednonienasycony acetylo-CoA + NAD+ + 2H2O

Wymagany jest tlen cząsteczkowy orax NADH

  1. reduktaza cytochromu b5 (FAD-FADH2)
  2. cytochrom b5 (Fe2+ -> Fe3+)
  3. destaruraza (Fe3+ -> Fe2+)
17
Q

Sposoby powstawania glicerolo-3-fosforanu

A

1) w obecności insuliny komórki tłuszczowe pobierają i przetwarzają glukozę. Dzięki glikoliza otrzymują fosfodihydroksyaceton i przeksztalcaja go w reakcji katalizowanej przez dehydrogenazę glicerolo-3-fosforanowa zależna od NADH
2) Jedynie w wątrobie glicerol może zostać ufosforylowany do glicerolo-3-fosforanu przy udziale kinazy glicerolowej z udziałem ATP (proces niezależny od insuliny)

18
Q

Strategie syntezy glicerolofosfolipidów

A
  1. Cholina i etanoloamina fosforylowane przy udziale ATP. Następnie z udziałem CTP fosfocholina i fosfoetanoloamina przekształcają się w CDP- cholinę i CDP-etanoloamine. W reakcji z diacyloglicerolem (z kw.fosfatydowego) powstaje fosfatydylocholina i fosfatydyloetanoloamina, CMP zostaje odlaczone. Fosfatydyloseryna powstaje w reakcji wymiany z powyższymi.
  2. Kwas fosfatydowy reaguje z CTP, powstaje CDP-diacyloglicerol. Reaguje z inozytolem bądź glicerolen tworząc fosfatydyloinozytol, fosfatydyloglicerol lub kardiolipine (difosfatydyloglicerol)
19
Q

Powstawanie fosfatydylocholiny

A

1) Fosfocholina +CTP -> CDP-cholina
CDP-cholina + diacyloglicerol -> fosfatydylocholina + CMP

2) metylacja fosfatydyloetanoloaminy z udziałem 3 moli S-adenozylometioniny: stopniowe przenoszenie grup metylowych. Powstaje fosfatydyloglicerol oraz 3-mole S-adenozylohomocysteiny

20
Q

Ceramid

a) powstaje w reakcji
b) bierze udział w syntezie

A

a) sfingozyny (otrzymywanej z pamitylo-CoA i seryny) z acylo-CoA
b) - reagując z fosfatydylocholina tworzy sfingomieline (odłącza się diacyloglicerol)
- reagując z UDP-galaktoza/glukoza tworzy galakto-/glukocerebrozyd; przyłączenie kolejnych reszt cukrowych prowadzi do powstania gangliozydu

21
Q

Choroba Tay-Sachsa

A

Choroba związana z degradacja sfingolipidów w lizosomach.
Enzym w niedoborze: heksozoaminidaza A
GM2Gangliozydoza = Akumulacja gangliozydu GM2 w mózgu, skutkuje niedorozwojem umysłowym, ślepota i osłabieniem mięśni

22
Q

Choroba Niemanna-Picka

A

Sfingolipidoza- choroba związana z zaburzeniami spichrzenia lipidów
Niedobór enzymu: sfingomielinazy
Akumulowany lipid: sfingomielina
objawy: powiększona wątroba i śledziona, niedorozwój umysłowy, wczesny zgon

23
Q

Allopurinol

A

Hamuje oksydazę ksantynowa, blokuje wytwarzanie kwasu moczowego. Stężenie hipoksantyny wzrasta

24
Q

Metotreksat

A

Hamuje przejścia kwasu foliowego do tetrahydrofolianu

25
Q

Adenozyna

A

Działa na receptory adenozynowe i wywiera efekty wazodilatacyjne, pezeciwzapalne, przeciwagregacyjne i immunosupresyjne

26
Q

Diazonorleucyna

A

Hamuje enzym: aminotransferaze PRPP; reakcja PRPP z glutamina w której tworzy się fosforybozyloamina - 1 etap syntezy nukleotydów purynowych

27
Q

Azaseryna

A

Hamuje reakcje w syntezie puryn z udzialem glutaminy i ATP -4 reakcja procesu

28
Q

SCID

A

niedobór deaminazy adenozyny; nagromadzenie adenozyny działa toksycznie na układ odpornosciowy- ciężki złożony niedobór odporności

29
Q

Dna moczanowa

A

Hiperurykemia - wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi i moczu, wytrąca się w chrząstkach, sciegnach, więzadłach, stawach w postaci moczanu monosodowego. Spowodowanie defektem fosforylotransferazy hipoksantyno-guaninowej: wzmożoną synteza puryn (dużo PRPP), wzmożoną degradacja puryn (niewykorzystane do reutylizacji)

30
Q

Schorzenie Lesch-Nyhana

A

Hiperurykemia spowodowana brakiem aktywności HGPRT- fosforylotransferazy hipoksantyno-guaninowej
- skutki neurologiczne: smaookaleczanie się, niedorozwój umysłowy, wzmożone napięcie mięśniowe

31
Q

Inhibitory łańcucha oddechowego

A 
Kompleks I: rotenon i amobarbital
Kompleks II: kaboksyna
Kompleks III: antymycyna A
Kompleks IV: tlenek węgla, azydek, cyjanek 
Oligomycyna: inhibitor syntazy ATP
32
Q

Jonofory

A

Niwelują gradient elektrochemiczny, nie jest produkowane ATP, cała energia jest rozproszona w postaci ciepła, jest jej za dużo, napedzane są przemiany kataboliczne co prowadzi do niekontrolowanej termogenezy
2,4 dinitrofenol- rozprzegacz
Naturalnie fizjologiczny czynnik rozprzegajacy: termogenina- wytworzenia ciepła przez tkankę tłuszczową brunatna noworodków

Biochemia (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions