Pneumologie Flashcards
Etiologies hemoptysie?
- Hypervascularisation systemique +++++ :
DDB, Tbc, K bchopulm, aspergillose/ome, pP inf - Circulation capillaire pilmonaire:
- Augm pression cap: RM, IVG, EP distale
- lesion directe barriere alveolo cap: SDRA, Goodpasture (Ac anti mb basale) - Rupture vasculaire:
Anevrysme arterio veineux (rendu osler) , K erodants, trauma - Iatrogene, hemorragie intra alvr, cryotogenique, mal pulm fibrosantes ( sarco)
Gravite hemoptysie?
- Volume ( 200ml)
- Tolerance: hypox, hypercap, dra, FR
- Terrain
Complications de l’arterioembolisation bronchique (hemoptysie severe > 200ml)
- embolisation A. Medullaire: brown sequard paraplégie
- reflux ds aorte de particules embolisees: ischemie art distale
- migration plq atherome: avc ischmq
- IRn sur PDC
- dissection ostium de lArt catheterisee
CI Terlipressine( ttt durgence ds hemoptysie svr)
AOMi
AvC
cP ischemique (/!\ sca)
Indications de lassistance ventilatoire ds la DRA
Respi paradoxale
acidose respi
tb conscience
hypoxemie rfractaire a loxygenotherapie
Criteres CI la VNI (indications d’IOT)
Non cooperant choc vomissements abdomen aigu insuffisance dorgane
Syndromes médiastinaux (compression) dans K bronchopulm
Œsophage: dysphagie Trachée: wheezing N. Récurrent: dysphonie N. Phrénique: hoquet Pancoast Tobias par cmpssion: - plexus brachial: névralgie cervico brachiale c8d1 - GG sympathique stellaire: CBH homolat - masse apex avec lyse costale post V.cave sup: Sd cave sup - œdème en pèlerine du visage - turgescence jugulaire - cyanose face - céphalées, HTIC - circulation veineuse collatérale
4 sites métastatiques du K poumon
Cerveau –> IRM cb systématique
Os
Foie
Surrénales
Sd paranéoplasiques K poumons
Ostéoarthropathie hypertrophiquee Pierre Marie : œdème douloureux des extremites, periostite engainante, liseré radio opaque de la corticale
Hippocratisme digital
Hyperca par PTH rp like
Sd pseudomysthenique de Lambert Eaton
Réhabilitation respiratoire (IRpC, BPCO)
Mnemo chez le bcpo: PENTE KO
Psychosociale Education Nutritionnel Tabac : arret Exercice physique, reentrainement
Kine respi
Optimisation ttts med
=PEC multidisciplinaire
IRpC Grave (indications a une OLD)
-PaO2< 55mmHg ou -PaO2 55%-60% \+ HTAP ou + IVD ou + desaturation nocturne non apneique
Comorbidites BPCO
Anemie CV denutrition/obésité K bchq sd dépressif osteoporose amyotrophie, decdtmt effort
Echelle dyspnee mMRC
Stade 0: effort soutenu > 2etages
Stade 1: marche rapide ou pente
Stade 2: terrain plat en suivant qq de son age
Stade 3: arret ap qq min / 100m terrain plat
Stade 4: moindre effort
Sarcoidose : 2 syndromes a NPO
Sd de LOFGREN: Fievre erytheme noueaux radio stade 1 anergie tuberculinique(idr neg) Arthralgies
Sd de HEERFORDT: Fievre parotidite bilaterale UAA PF peripherique
Rx T sarcoidose
“A un fil sans fibre”
0: normale, forme extratho
1: adenopathies hilaires et mediastinales
2: adnp + infiltrats parenchymateux
3: infiltrats ss adnp
4: fibrose ++sup et post, ascension hilaire, distorsion bronchovasculaire, voire ry de miel apical
Adnp hilaires: bilat, symq, NON compressives, homogenes
adnp mediast laterotho
Parenchyme micronodule diffus ++ my et sup
Bilan initial systematique sarcoidose
- HDM
- Exposition professionnel (berylliose, silicose =Dc diff)
- tabac (protecteur)
- forme familiale (5%, ++sporadique antilles)
- examen clinique complet
- radio thx f+p
- IDR : anergie tuberculinique
- bio:
Nfs pq: lymphopenie ( lt cd4 ds granulome)
Dosage ECA (augmt proptnelle a activite des macrophages activés ds garnulome)
EPPS (hypergammaglob par activation des LB)
Phosphocalcique + UCa/24h: hyperca/hyperUCa (macrophages secretent hydroxylase qui augmt la vit D + turn over osseux++) /!\ pas expo solaire, pas suppl ca si CTC
Iono, uree, creat
Sero VIH
BHC
ECG
Ex ophtalmo oriente (UAA)
EFR
Preuve histo indispensable (BGSA ++) sauf lofgren typique et stade Rx1 isole aspq –>surveilance ++
Facteurs pronostic sarcoidose
- Defavorable
maj: >40ans, chronicite, Rx 3/4, TVO, extraRp grave
min: ATCD fam de sarco defav, progression rapide, ethnie(noirs, antillais), dissemination - FAVORABLE
maj: debut recent, Rx1, erytheme noueux
min: ATCD fam de sarco fav
Examens dyspnee aigue
Examens dyspnee chronique
AIGUE:
- RxT
- ECG
- GdS art
CHRONIQUE:
- RxT
- ECG
- Hb
- EFR
- +/- ETT
Etio dyspnee aigue
- Avec anomalies auscultatoires
- dyspnee inspiratoire/mixte= obst larynge ou tracheal haut: Tumeur, goitre thyr compressif, epiglottite (HI), laryngite aigue virale (SIB), oedeme glottique, CE(Sd penetration)
- rales sibilants: crise d’ashme, exacerbation BPCO, ICG
- rales crepitants: OAP, pP inf ou med ou hypersensibilite, SDRA, hemorragies intra alveolaire
- asymetrie auscultatoire: PNO, pleuresie, atelectasie
- Auscultation normale
- Anemie aigue: hemorragies, hemolyse
- acidose metabolique: acidocetose, acidose lactique, IRnA, perte HCO3 dig
- CV: EP, TDR, tamponnafe pericardique
- Neuro: AVC, guillain barre, crse aigue myasthenique
- psychogene: elimination
Etiologies dyspnee chronique
Maladies pulmonaires chroniques: TVO, TVR(PID, anomalies centrale ou pompe ventilatoire)
Maladies cardiaques chroniques (orthopnee ++)
Anomalies transport O2:
anemies chq, intox CO, methemoglobine, sulfhemoglobine
HTAP (ett+KT droit: PAP moyenne> 25mmHG)
Psychogene
NPO Sd d’hyperventilation: femme jeune avec alcalose rp
Seuils de pathogenicite a la culture des examens bactério pulmonaires
- ECBC : 10^7 UFC/mL
- Aspiration trachéale : 10^5 UFC/mL
- LBA : 10^4 UFC/mL
- Prélèvmt distal protégé (=brossage bronchique) : 10^3 UFC/mL
Critères d’interprétation d’un ECBC?
- prélèvement idéal: 25 leuco
- cell épithé 10-25 & >25 leuco
- > Prélèvmt acceptable
- cell épithé >25 & > 25 leuco
- -> contamination salivaire (réaction inflam)
- contamination salivaire / Prélèvmt à rejeter
Diagnostic clinique SAOS
- Signes cliniques
A. Somnolence diurne excessive (autoQr d’EPWORTH> 11/24)
OU
B. 》2 parmi
- Nocturne: rflmt svr quot, sst etouffmt/suffocation pdt sommeil, nycturie, éveils répétés, sommeil nn réparateur
- diurne: fatigue, tb libido, tb cognitifs (concentration, memoire)
ET 2. EVNMTS RESPI: Index Apnée Hypopnée (IAH)》5/h de sommeil
- Apnée= arret du débit aérien naso-buccal>10s
- Hypopnée: Dim° ventilation >10s ET
- dim° Qaérien >50%
- ou désat transcut > 3%
- ou microréveils
Stades du SAOS
léger: IAH 5-15/h
modéré: IAH 15-30/h
Sévère: IAH >30/h
Rch une IRpC associée: cyanose extrémités + ICD
F. fav du SAOS à Rch:
TERRAIN:
- homme (puis = apres la ménopause)
- âge 60-70ans
- ménopause
- IMC>30kg/m²
ANATOMIQUE:
- Anomalies maxillo-faciales: rétrognathie, micromandibulie
- Macroglossie: Acromégalie, hypothyroïdie
- Obstruction nasale: polypose, pollinose, déviation cloison, -forte circonférence du cou, hypertrophie palais mou, piliers, luette, amugdales
Complications SAOS
- CV: HTA, I. coronarienne, TdR, IC, AVC
- Métabolique et Endocrinienne:
- obésité androïde
- Anomalie meta glucidique: insulinoR, intolerance Glc
- Dim° secretion nocturne de la GH
- Polyurie nocturne: secretion FAN
- Liés à hypersomnie diurne:
- AVP, AT
- NB: métier à risque: réglementation du renouvellement du permis de conduire
- Mortalité: ++ nocturne, diminuée si PPC,
Examens complémentaires du SAOS
EFR: si tabac, TVR (IMC>30), Sp respi
GdS A: si BPCO, IMC>35, TVR, SaO2 d’éveil <94%
Céphalométrie en préchir
ENREGISTREMENTS NOCTURNES:
1 - Oxymétrie: désat itératives et incessantes
2 - Enregistrement polygraphique ventilatoires (EPV):
*Pistes 1 et 2: flux aérien naso-buccal: IAH (arret du flux)
*Pistes 3 et 4: mouvements thoraco-abdo: origine obstructive=persistance de mvmts (differencie les SAOs des SASC)
* Piste 5: capteur digital SpO2
+/-: capteur son, position, ECG
3 - Polysomnographie (PSG): EPV + EEG, EMG, EOG
ttt SAOS IAH <10/h
- Somnolence Diurne Excessive: Rch un Dc diff
- Hypersomnie idiopathique
- Hypersomnie IIre: sédatifs, narcolepsie, depressif, mvse hygiène de sommeil
- Pas de SDE: ttt CHIR
- Radiofréquence velaire
- uvulo-palato-pharyngo-plastie chir ou laser
- RHD:
avt dormir pas hypnosédatifs, pas OH
réduction pondérale si IMC>30: amél° méta Glc, TG, Chol
ttt SAOS 10<30/h
- R CV + SDE: PSG
- Pas de R CV, pas de SDE:
*RHD:
avt dormir pas hypnosédatifs, pas OH
réduction pondérale si IMC>30: amél° méta Glc, TG, Chol - Chir: Radiofréquence, uvulo-pharyngo-palato plastie chir ou laser
- Essai d’ORTHESE D’AVANCEE MANDIBULAIRE: propulsion forcée de la mandibule pour desobstruction mecanique du carrefour oro-pharyngé
.si nb suffisant de dents saines
.amélioration: IAH, SDE ,rflmt,
.Rbsmt sécu si IAH>30 avec intolérance de PPC
.Controle EPV à M6
.EIIr: dlr ATM, deplcmts dtr, modif inclinaison incisives
–> Si echec: chir bimaxillaire (jeune, ss coM: chir lourde) ou chir basilinguale pr reduire le volume de la langue
ttt SAOS IAH>30/h
- RHD:
avt dormir pas hypnosédatifs, pas OH
réduction pondérale si IMC>30: amél° méta Glc, TG, Chol - VENTILATION NOCTURNE EN PRESSION POSITIVE CONTINUE
- rapports/ pls sem: evaluer obsvce du ttt (durée utilisation quot, niveau de pression utilisé, IAH résiduel)
- Mode autopiloté ou mode constant
- EIIr: mvse tolce, sechersse muqueuse, inconfort
- Education thpq et suivi rappché: prestataires à dom
- Svllce efficace: PSG si pas d’amélioration
- Rbsmt 65% par Sécu: IAH>30, microeveils>10/h, SDE+routier
- régression Tb respi dès J1
–> intolerance ou échec: Orthèse avancée mandibulaire –> echec: chir bimaxillaire ou chir basilinguale
SAOS pédiatrique
anomalie anatomique des VAS:
- cranio faciales: maladie de Pierre Robin
- Hypertrophie amydgales, végétations
Rflmts +/- HTA
PSG du nourrisson pathologique si IAH >1/h
ttt chir si SAOS sur hypetrophie ou anomalie maxillo faciale
PPC possible en attendant la chir
Syndrome d’obésité-hypoventilation
= hypoventilation alvéolaire chronique: PaCO2>45mmHg
Terrain: 30-40% des obèses morbides
Physiopath:
- Obésité > charge élastique sur syst respi > augm° travail respi > dim° performance des muscles respi
- Dysfonctionnement des centres respi et de la réponse ventilatoire à l’augm° de CO2
- Diminution de la compliance pulmonaire et thoracique
ttt: VNI au masque nasal en double niveau de pression +/- oxygénothérapie nocturne
SASC: Sd d’apnée du sommeil de type central
SASC: pas de mouvements thoraco-abdominaux
- HYPERCAPNIQUE: –> VNI à 2 niveaux de pression (=BiPAP)
- Ire
- IIre:
* affections neuro-musculaires: SLA, myasthénie
* atteinte du tronc cérébral (commande centrale) - SANS HYPERCAPNIE = respiration de Cheynes-Stokes ++ IC sévère:
hyperventilation > dim° prog de la ventilation > brève apnée centrale
–> Rééval° ttt medx de l’IC
–> +/- Oxygénoth ou VNI servo-assistée
Tb ventilatoires nocturnes au cours de la BPCO: désaturations nocturnes
1. HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE: car - dim° tonus µ pdt sommeil - alt° de réponse ventilatoire à l'hypoxie et l'hypercapnie - augm° R des VAS - aggvt inégalités V/Q lors du sommeil
donc:
- desat diurne // hypoxie-hypercapnie diurne
- cplct° CV: TdR, HTAP
- Désat nocturnes prlgées lors du sommeil paradoxal
- SAOS ASSOCIE = OVERLAP SD= SD DE RECOUVREMENT 12-20% BPCO
sommeil paradoxal: aggvt° apnées car hypoventilation ++
–> On ne traite pas que par VNPPC car ca ne corrigera pas l’hypoventilation alveolaire: VNI +VNPPC ou BiPAP
critères hospitalisation PAC + ATB Hô conventionnelle
- doute diagnostic
- SDG: neuro, hémodynamique
- Situations particulières: isolement, bas NSE, inobservance, complications (pleurésie, abcès), inhalation ou obst tracheobronchique
- Comorbidités significatives:
- >65ans
- IOrganique: IC, AVC/AIT, IH, IRn, D déséq, BPCO, K, Drépano,
- ID
- ATCD pneumonie bactérienne
- Hô ATB:
- suspicion pnC: Amoxiciline + rééval 48h
- pas arguments: on courve pnC par Amox, si échec asso macrolide ou substitution par Lévofloxacine (actif sur les 2)
- sujet âgé: inhalation ++: augmentin ou Levofloxacine ou C3G (Cefotaxime) –> echec: asso macrolide ou substitution par Levofloxacine
Hospitalisation en réa ou USIP des PAC +ATB
SDG RESPI:
- Ventilation assistée
- FR>30
- SpO250% en 48h
SDG HEMODYNAMIQUE:
- TAs4h
- oligurie inexpliquée (< 10G/L
- CIVD
- leuco couvrir pneumoC+légionelle: C3G IV+MACROLIDE IV
- -> Légionellose GRAVE confirmée: Macrolide+ Lévofloxacine
- -> Si FdR Pseudomonas Aeruginosa: (DDB/muco/ATCD): IV
- Tazobactam+Piperacilline (=TAZOCILLINE)+
- AMIKACINE +
- MACROLIDE
Germes en cause dans les PAC
PNEUMOCOQUE: >40ans brutal, fièvre élevée, non contagieux, Rx opacité systématisée +/- bronchogramme aérique, pleurésie parapneumonique ou purulente (ponction), alvéolite suppurée et fibrineuses, oedémateuse, , Agurie pneumocoque (>5ans)
LEGIONNELLE (appartient aux atypiques): DO/!\, Comorbidités, situation à risque (réseau d’eaux chaudes - épidémie), prog , signes neuro et dig, pouls dissocié, hypoNA, cytolyse hépatique, Agurie légionnelle (sérotype 1) + dès J2-3 jusqu’à M+2
Intracellulaire: Macrolides (Azythromycine)
ATYPIQUES: Mycoplasme (>5ans), Chlamydiae (>10ans), , myalgies, malaise général.
Sptnmt fav.
/!\ PAC Bactérienne post viral (pnC, S.Aures, HI, SGA++ sur muqueuse lésée post V): AUGMENTIN
/!\ S.Aureus sécréteurs de Panton-Valentine: CLINDAMYCINE
VIEUX: anaérobies et entérobactéries (++inhalation): Augmentin ou C3G+Flagyl
ABCES: anaérobies, K. Pneumoniae, S.Aureus, BK: AUGM ou C3G+Flagyl
VOYAGEURS: fongiques
Echec ATB PAC
TOUJOURS REEVALUER A 48H LE TTT
si échec = RxT
- Complications: pleurésie (parapneumonique ou purulent=pleuropneumonie?), abcès (opacité excavée avec NHA), obstacle endobronchique (++ si recidive ds mm territoire)
- Liés au ttt:
inobservance,
pb pharmacocinétique (obèses, 3°secteur, tb absorption –>doser ATB),
germes non ciblés:
.entéroB, staph (institutionnalisé, hospit récente, Diab)
.pyocyanique (=Pseudomonas): DDB, muco, exacerbation BPCO
.anaérobies: inhalation
.BK, pneumocystis jiroveci - Erreur diag:
.pP focalisée: EP?
.pP diffuse: PID aifuës (PAC à germes conventionnels, OAP, miliaire tbc, pneumocystose, hypersensibilité, éosinophile
.pP excavée: K bronchique, Tbc pulm, vascularite, infarctus pulm
pneumonie nosocomiale: épidémio, germes, prévention
++ PAVM= pneumonie acquise sous Ventilation Mecanique après 48h. 1° cause de mort noso.
Germes:
- < 5-7j + pas ATCD ATB + pas de FDR BMR: Strepto, S.Aureus, HI, E.Coli, anaérobies
- > 5-7j, ATCD ATB, FDR BMR: Entérobactérie gpe 3, BLSE, pseudomonas, SARM
Prévention: éviter contamination intrahospitalière
hygiène main
diminuer l’utilisation des ATB
prfr VNI à VM
diminuer sédation, curarisation
diminuer le risque de microinhalation: surrélever la tête, SNG petit calibre, pas antiH2 systématique
procédure de soins strictes des KT
DECLARATION AU CLIN (comité de lutte contre inf noso)
pneumonie du VIH en fonction du taux de CD4
CD4>500/mm3: Idem PAC (PSDP++!)
200300: même présentation que IC
- 200 ou >15% lymphocytes à 2 reprises à 3mois d’intervalle + vharge virale negative
/!\ PID fébrile= Rch VIH
CD4<100:
- Mycobactéries non tuberculeuses: ++ Avium: Macrolide+Quinolone+Ethambutol+Rifabutine (/!\ dosage)
- Cryptococcose pulmonaire+disséminée (méningée!), Agénémie +, : Amphotéricine B
Indications vaccination anti pneumococcique
>65ans IC ou IRp Asplénie, drépano SS SN, cirrhose, ATCD inf pulm ATCD inf invasive à pneumocoque VIH
TOUS LES 5ANS
SIMULTANE AVEC GRIPPE (/an) à l’admission des patients
6 étiologies à toujours évoquer devant une toux chronique
- Rhinorrhée chronique avec jetage postérieur: toux chq, atcd sinusite, raclement gorge, ecoulement ou obstruction nasal, cacosmie
- Asthme
- tabac et aérocontaminants
- coqueluche: Dc par PCR sur aspiration ou ecouvillon, si vaccin depuis plus de 3 ans et toux depuis moins de 3 semaines
- médicaments: IEC (arrêt toux à S4-S6 fin prise), ARA2, BB y compris collyre, aérosols (pentamidine, aminosides…), Paroxétine…
- RGO
étiologies de DDB (=bronchectasies)
- infections respiratoires svr: coqueluche, Bactérienne, tbc, virales, suppuration secondaire à sténose bronchique
- Mucoviscidose: destruction de la paroi via colonisation/infection a repetition
- agression pulmonaire non infectieuse: aspergillose bronchopulmonaire allergique, radique, SDRA, maladie de systeme, déficitds immunitaires
TDM DDB
- bague à chaton
- pas de diminution du calibre bronchique au fur et à mesure qu’on s’éloigne du hile,
- visualisation de la lumière bronchique après le 1/3 externe parenchyme
- bronchocèle (= bronchectasie pleine)
–> permet de voir extension de la DDB, complications (parenchyme?), étiologie (CE? Sténose?), hypervascularisation bronchique (=hémoptysie)
PEC DDB
- mesures générales
draînage bronchique quotidienne (kiné respi: expiration forcée + toux dirigée), arrêt tabac, vaccin grippe, pnC, hydratation+++, +/- bronchodilatateurs si hyperréactivité bronchique - ATB ssi surinfection bronchique ou complications parenchymateuses (fièvre): biATB si Pseudomonas.
- Anti-inflammatoire par Macrolide au long cours (et pas en tant qu’ATB)
- +/- Chir segmentectomie ou lobectomie si forme très localisée et fonction respiratoire OK
Clinique DDB
- suppuration bronchique –> Toux productive quotidienne, abdte, +/- purulente
- Inf° respi basses à répétition ( d’abord HI et pnC puis S.Aureus et Pseudomonas) (2re à la stagnation des sécretions bronchiques)
- hémoptysies par hypervascularisation bronchique ( 2re à l’inflammation chronique)
- hippocratisme digitale
- auscultation: râles bulleux ou crépitants secs ou normale
définitions micronodules, nodules, masses
micronodules = moins de 3mm, non visibles sur Rx sf si calcif
nodules: 10-30mm, peut être malin ou bénin
masse: plus de 30mm, psq tjs malin
arguments malignité nodules/masses intraparenchymateux
-Terrain:
homme de plus de 50ans,
tabac,
carcinogènes prof
-Lésion:
taille de plus de 10mm +++ si plus de 30mm,
augmentation de taille dau moins 2mm sur 2ex successifs,
contours irréguliers, spiculés, polylobés,
attractions des structures adjacentes (plèvre, scissures)
pas de calcifications
prise de contraste
fixation au TEP TDM
Etiologies des nodules/masses intraparenchymateux
- Tumorales:
Malin: primitif (nodule pulmonaire solitaire spiculé) / secondaires (opacités rondes, bien limitée, unique ou multiples, plutot basales)
Malignité atténuée: tumeur carcinoïde
Bénin: hamartochondrome (pop corn: calcification + densité graisseuse)
- Non tumorales:
- INFECTIEUX:
. abcès pyogènes: excavation rapide, fébrile
. tuberculose: calcif concentrique
. bactéries filamenteuses à croissance lente: Actinomyces (dentaire!!), Nocardia
. kyste hydatique: Maghreb +++, contenu liquidien, +/- croissant gazeux, aspect de mb flottante
. aspergillome: truffe aspergillaire en grelot ds cavité preE
- NON INFECTIEUX:
. Wegener: nodules bilat +/- masses excavées
. Poussée PR: nodules rhumatoïdes
. Atélectasie ronde: ++ amiante TDM= encorbellement vasculaire périphérique
. Masses pseudo-tumorales silicotiques: sommets, symétriques, +/- calcifiés, +/- aspgll et tbc, TDM= micronodules diffus + AdnP méd calcifiées
. Opacités rondes d’origine vasculaire: MAV Rendu-Osler (hypoxémie sur shunt)
Masses du médiastin antérieur
Etage supérieur:
- Goître
- Lésions parathyroïdiennes
Etage moyen:
- Tumeurs thymiques (normalement involution adipeuse)
. tumeurs épithéliales (++ myasthénie) = thymome, carcinome thymique
. lymphome thymique : femme jeune
. kystes et tumeurs bénignes
- tumeurs germinales:
. Bénin: tératome (lésion encapsulée avec dent, os…)
. Malin:
*séminomateuses: homme jeune, DT, Sd cpssion médullaire (SCS), sup à 8cm!!, tissulaire, nécrose centrale
*non séminomateuses: carcinomes embryonnaires, tumeurs vitellines (AFP), choriocarcinomes (bhCG)
Etage Inférieur:
Kystes pleuropéricardiques: tumeur liquidienne de l’angle cardiophrénique, aspq
Masses du médiastin moyen
Etage supérieur:
- adénopathies
Etage moyen:
- adénopathies
. tumorales: K pulm, extratho, lymphome, LLC
. non tumorales: sarcoïdose, tbc, silicose, infection chronique, histoplasmose (Am Nord++)
. diffuses aspecfq: ICG
- Kystes bronchogéniques: masses rég, arrondies, liquidiennes
Etage inférieur:
- Kystes bronchogéniques
- Hernie hiatale
Masses du médiastin postérieur
Tumeurs neurogènes
- bénin chez l’adulte, malin chez l’enfant
.schwannome (neurinome): /!\ dvpt intracanalr (cpss medullaire)
.neuroblastome
.neurofibrome
.paragangliome
Rch ATCD neurofibromatose, signes cutanés
IRM: infiltrant? (gouttieres costo-vertébrales ++)
Atteinte extra-pulmonaire de la sarcoïdose +++ (3+4)
- Cut: ADP / érythème noueux / sarcoïdes (cicatrices) ou lupus pernio
- Ophtalmo: uvéite antérieure (> postérieure)
- Cardiaque (rare mais grave!): TdC° (BAV / BBD le +fqt)
- Néphro: néphrocalcinose / néphropathie glomérulaire (GEM II)
- Hépq: HMG fqte / cholestase / pas de cytolyse
- Gldes salivaires: Sd sec / parotidomégalie
- Neuro: atteinte des nerfs crâniens / méningite aseptique / NP rares
Autres: SMG / arthralgies / infiltration hypophysaire…
Bilan à visée pronostic dans la sarcoïdose (décision de ttt)
1- Poumon: EFR avec mesure de DLCO
Ttt Rx type 3-4
2- cardio: IRM cardiaque: rech Granulome intramyocardique ou sur le faisceau de Hiss –> TdC°
3- Cs Ophtalmo: UAA?
4- rech HyperCa / hyperCaU
Quels sont les principaux micro-organismes que doit couvrir l’antibiothérapie lors d’une suspicion de pneumopathie d’inhalation?
1- Toujours le PnC (Streptococcus pneumoniae)
Argument de gravité (mortel) et pas de document°
2- germes digestifs type BGN / anaerobies car inhalation (E.coli)
3- streptocoques et staph (dont aureus) (Cocci Gram + par argument de fréquence)
Prick test
Modalités
sur face ant de l’avant-bras / sur peau saine
inj°de l’allergène suspecté en intra-dermique
avec contrôles négatif (solvant) et positif (histamine)
/!\ (cas Cli collège Pneumo: prick test nég pour ts les allergène & les témoins positifs sont négatifs ??
-> suspecter une automedic° par anti-H1)
Résultat: lecture à 15min (cf immédiat) → test positif si
diamètre de la papule de l’allergène > 3mm
ou diamètre > 50% du témoin positif
!! Remarques
Pas de patch-test: car hyperSe de type 1 (atopie) et non type 4 (de contact)
Limites d’interprétation
si test positif → sujet atopique et sensibilisé à l’allergène donné
Mais cet allergène n’est pas forcément celui responsable des symptômes
PEC allergies respi chez l’enfant & l’adulte
Ambu hors complic°(crise d’asthme / anaphylaxie)
MHD +++
Rech et éviction de l’allergène (PMZ)
Lutte contre les acariens: hygiène de la maison et du lit
Eviction des animaux domestiques s’ils sont porteurs de l’allergène
Tt selon le type d’allergie respiratoire
- Tt de l’asthme
Tt d’une crise: bronchoD (β2 CA) en nébulisation +/- antiCh et corticoïdes
Tt de fond: corticostéroïdes inhalés +/- bronchoD (β2 LA) selon stade GINA
Tt immunomodulateurs
Indication: asthme persistant sévère (stade IV) non controlé malgré Tt maximal = Ac anti-IgE / ex: omalizumab
- Tt d’une rhinite allergique (à NPO ds ttt asthme!!)
Anti-histaminiques
Par voie locale ou orale / anti-H1 / de 2nde génération ++
Ex: Aérius® (desloratadine) / Zyrtec® (cétirizine) (1ère G: polaramine /ES)
Corticoïdes locaux
Surtout si rhinite persistante ou invalidante. En asso°avec anti-H1
Vasoconstricteurs
Surtout si rhinorrhée importante: décongestionant nasal local
Ex: pseudo-éphédrine (Rhumex®) / Rhinacort® - Tt d’une pP d’hypersensibilité
Eviction de l’allergène +++ / pas de Tt curatif: fibrose si toujours évolutif
!! Maladie professionnelle → déclaration en MP (cf item109,PMZ)
Immunothérapie spécifique (ex- »désensibilisation »)
= Administration de l’allergène en SC à petite dose progressivement croissante
→ rétablissement de l’équilibre Th1/Th2 = contrôle de l’asthme/rhinite
!! Risque = choc anaphylactique (rare: 0.1%): surveil hospit +++
Indication
DéSe° au venin d’hyménoptère après choc anaphylactique
Rhinite allergique persistance et invalidante malgré Tt sympto
Asthme monosensibilisé non contrôlé et dont l’allergène ne peut être évincé
Surveillance
Cli +++ : Cs d’allergologie pour suivi et éviction de l’allergène
Paraclinique: !! aucune indication pour le dosage répété des IgE
ECG Embolie pulmonaire
“BASTON”
BBD Axe droit s1Q3 Tachycardie sinusale Onde T nég v1 v2 v3 Normal
