pneumo-asthme Flashcards
1
Q
spirométrie?
A
2
Q
Pléthysmographie?
A
- t les techniques de dilution gazeuse (dilution à l’hélium) permettent de mesurer le volume pulmonaire non mobilisable ou “statique”, en pratique le Volume Résiduel (VR = ce qui reste dans le thorax quand on a fini d’expirer, cf figure 1). Ceci permet donc de calculer notamment la Capacité Pulmonaire Totale (CPT = tout l’air que peut contenir un thorax en fin d’inspiration forcée).
3
Q
Tests pharmacologiques?
A
- Ils explorent le caractère variable d’un trouble ventilatoire obstructif (TVO cf. infra) après l’administration d’un bronchodilatateur (β2 agoniste ou d’un anti-cholinergique). Ils recherchent une hyperréactivité bronchique par l’administration d’acétylcholine ou le plus souvent de métacholine. À utiliser quand il n’y a pas de TVO à l’état de base.
4
Q
Trouble ventilatoire obstructif (TVO) ?
A
- VEMS/CVF < 0,7♥
- tiffeneux normal 75%
- C’est augmentation des resistance des vois aerienne donc diminution des depits expiratoire
5
Q
Trouble ventilatoire restrictif?
A
- Diminution de la CPT < 80% de la valeur prédite. Il existe également une diminution conjointe du VEMS et de la CV (VEMS/CVF reste > 70%).
6
Q
critére d’evalution de la gravite de l’ashtme?
A
7
Q
classification de la severite de la crise d’asthme?
A
8
Q
traitement de la crise légere d’asthme?
A
*
9
Q
traitement de la crise modére?
A
10
Q
traitement de la crise sevére?
A
11
Q
DEP normale?
A
- adulte 600-700 l/min
- enfant 400 l/min
12
Q
le syndrome de widal?
A
- (aussi appelé triade deWidal, « triade de Samter » dans le monde anglo-saxon) est un syndrome associant asthme, polypose naso-sinusienne et intolérance à l’aspirine. … Il a été décrit en 1929 par le médecin français FernandWidal.
13
Q
traitement de la tuberculose?
A
- IREP 5 10 20 30
- INH RMP EMB PZE pendant deux 2 mois
- puis INH RMP pendant 4 mois
-
ou
- rifater 5 gel/j►INH RMP PZA
- rifinah 2 gel/j►INH RMP
- rifater emb ethambutol
- rifinah emb et pyranizamid
14
Q
intoxication a l’isoniazide?
A
- 5mg
- toxicite hepatique
- cytolyse
- neuropathie péripherique
- B6
- ►) Spectre d’activité très étroit L’INH est très actif contre le BK et modérément actif sur Mycobacterium kansasii. L’INH est rapidement bactéricide sur les bacilles à division rapide (cavernes). Il est bactéricide sur les bacilles intracellulaires et peu ou pas actif sur les bacilles de foyers caséeux ; c’est l’antituberculeux pour lequel la résistance primaire est la plus importante. b) Mécanisme d’action L’inhibition de la synthèse des acides mycoliques, constituants importants et originaux de la paroi des mycobactéries, semble être le principal mécanisme d’action.
- Diffusion excellente et rapide dans tous les tissus et les séreuses ; pénètre dans les macrophages et les lésions caséeuses, excellente diffusion dans le LCR
- • Métabolisation surtout au niveau hépatique
- • Excrétion en grande partie dans les urines
15
Q
intoxication a la rifampicine?
A
- toxicite hepatique
- leucopenie
- cytopenie
- coloration orange des urine et larme
- inducteur enzymatique
- diminue l’acti vite des antiVk et corticoide OE-pro
- • La rifampicine est l’antibiotique de choix pour la prophylaxie de la méningite à méningocoque
- • Hépatotoxicité : en monothérapie (prophylaxie de la méningite à méningocoque uniquement), l’hépatoxicité de la rifampicine est modérée, moins de 5 % d’élévation des transaminases, réversible à l’arrêt du traitement. La plupart des toxicités hépatiques sévères ont été observées lorsque la rifampicine est associée à l’INH ou au pyrazinamide. • Manifestations immuno-allergiques
16
Q
intoxication a l’ethambutol?
A
- nevrite optique retrobulbaire NORB
- La névrite optique est généralement réversible en quelques mois à l’arrêt du traitement.
- 20
- Ce médicament est bactériostatique aux doses usuelles, agissant sur les bacilles des cavernes et sur les bacilles intramacrophagiques. Il n’a pas d’action sur les mycobactéries présentes dans le caséum solide.
- • Élimination principalement rénale à 80 % sous forme active.
- • Absorption par voie orale assez bonne (environ 80 %), non modifiée par la prise concomitante d’aliments.
17
Q
Intoxication a la pyrazinamide?
A
- toxicite hepatique
- hyperuricémie goutte
- CI femme enceinte
- 30mg
- • Métabolisme hépatique : le métabolite principal est l’acide pyrazinoïque qui inhibe la sécrétion tubulaire de l’acide urique, provoquant ainsi des hyperuricémies. • Distribution large dans l’organisme y compris dans le système nerveux central. • Élimination rénale à 70 %.
- • Absorption : retardée par la prise concomitante d’aliments, il doit donc être pris à jeun.
- . Contre-indications
- • Porphyrie.
- • Grossesse.
18
Q
prophylaxie de la tuber?
A
- VIH infection latente
- INH 9mois ou INH+RPM 3mois
19
Q
la localisation tuber la plus contagieuse?
A
- la BK pulmonaire cavitaire
- 100 million de BK TRS RICHE
20
Q
Diagnostique microscopique de la tuberculeuse?
A
- microscopie positive:
- 2examen +
- un examen + et une culture +
- un examen + et image radiologique
- microscopie - pas de culture
* avec image radiologique evolutive
21
Q
primo-infection tuberculeuse?
A
22
Q
definition de la BPCO?
A
23
Q
signe de hoover et compbell?
A
24
Q
diagnostique positive de BPCO?
A
25
Q
classification gold?
A
26
Q
le bacille de koch?
A
27
Q
consequence physiopath de la BPCO?
A
- effet shunt:zone mal ventile mais perfuse
- hypoximie hypercapnie
- HTAP►IVD►CPC
28
Q
IDR +?
A
- vaccine 15mm
- .non vaccine 10mm⇒>7mm
- interet dans ls TEP et l’enfant
29
Q
le vaccin BCG?
A
*
30
Q
la streptomycine?
A
- anti tuberculeux de 2eme ligne
- Effets indésirables •
* Toxicité auditive avec un risque de perte auditive irréversible
* . • Toxicité rénale.
- Effets indésirables •
- Indications
* En association à d’autres molécules, elle est prescrite en cas de tuberculose très bacillifère ou de tuberculose multirésistante.
- Indications
- Posologie
* 15 mg/kg/j de préférence en IM (possibilité de perfusions IV, de 30 à 60 minutes).
- Posologie
- Précautions d’emploi Surveillance de la fonction rénale et de l’audition,
31
Q
primo infection tuberclose?
A
- chancre d’inoculation ►tubercule initiale►foyer de ghon
32
Q
traitement de la tuberculeuse par population bacillaire?
A
33
Q
physiopath de la bpco?
A
- anomalie de la muqeuse bronchique(metaplasie et hyperterophie des glande muqueuse►augmentation des resistance
- anomalie des rapport ventilation perfusion VA/Q(normalement 0.8)►►►►consequence
-
HYPOXIE
- augmentation de la fraquence respiratoire
- vasoconstrtiction hypoxique⇒une HTAP PRécapilaire⇒IVD
- une polyglobulie:augmentation de la secretion de l’erythropoeteine par les rein en reponse a l’hypoxie chronique
- une hypercapnie
-
HYPOXIE
- anomalie des rapport ventilation perfusion VA/Q(normalement 0.8)►►►►consequence
34
Q
programme nationale de lutte contre la tubrculeuse?
A
Objectifs :
- Réduire de ½ le tx annuel de nouveaux cas de TPM+ (microscopie +) d’ici 2010
- Réduire de ½ le tx annuel la fréquence des méningites et des miliaires
- Vaccination des nné par BCG à fin d’atteindre une couverture > 95%
- Identification d’au moins 85% des cas de TPM+
- Dépistage des nouveaux cas
- Vaccination :
Taux de couverture vaccinale = nombre d’enfants vaccinés/nombre de naissances ≥ 95%
35
Q
Les localisation les plus frequente de la TEP?
A
- tuberculeuse ganglionaire
- pleuresie tuberculeuse
36
Q
tuberculeuse ganglionaire?
A
- enfant
- adulte jeune
37
Q
pleuresie tuberculeuse?
A
- EPL unilatérale de moyen abondance rarement bila ou de gd abondance
38
Q
meningite tuberculeuse?
A
39
Q
tuberculeuse peritonéal?
A
- diagnostique par laparoscopie
-
granulation typique
-
micronodule
de taille uniforme, en tête d’épingle, blanchâtres,
translucides entourées d’un halo inflammatoire
-
micronodule
-
Adhérences :
- Nombreuses et épaisses, Cloisonnentde la cavité péritonéale.
-
granulation typique
Les deux lésions peuvent coexister
40
Q
tuberculeuse osteoarticulaire?
A
43
Q
ethiologie de la BPCO?
A
bronchite chronique
empyséme
44
Q
classification mMRC de la bpco?
A
45
Q
classification de la BPCO?
A
51
Q
classification du kc bronchique?
A
53
Q
CBNPC?
A
54
Q
syndrome de pancoast tobias?
A
57
Q
CBPC?
A
- tabac
- pronostique catstrophique
- extension gg mediastinal et metastasse precoce 3/4
- sd cave sup
- sd paraneoplasique
- SIADH
- cushing
- lambert eaton
- pth
- sd pierre marie fox
64
Q
virus qui donne infection respiratoire?
A
76
Q
traitement de la tuberculeuse?
A
-
catégorie I :
- TPM(+)
- TPM(-) C(+)
- TPM (-) C non disponible
- Cas sévère de TEP : méningo-miliaire, rénale, génito-urinaire, ostéoarticulaire, péricardique
-
catégorie II :
- rechute
- échec
- reprise évolutive : lorsque arrêt du TRT pendant > 1 mois pendant les 2 premiers mois du TRT
-
catégorie III :
- cas simple de TEP (pleurale, péritonéale, ganglionnaire)
-
catégorie IV :
- cas chronique de TP : c’est l’échec au traitement des catégories II, dans la plupart du temps ce sont des BK résistant voir multi-résistants
77
Q
effet secondaire du traitement anti tuberculeux?
A
78
Q
nombre de cp des antituberculeux?
A
82
Q
technique diag devant masse BP
A
83
Q
voie de contamination du kyste hydatique
A
