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Pneumo Rouss > Pneumo > Flashcards

Pneumo Flashcards

1
Q

L’IC sévère peut donner une apnée du sommeil centrale VoF

A

V

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2
Q

Profils oxymetriques nocturnes saos et hypoventilation alvéolaire en sommeil paradoxal

A

1- aspect en peigne avec desat et resat rapide

2- desat profonde et soutenue svt concomitante du sommeil paradoxal

Nb les 2 peuvent être associés

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3
Q

Durée de ttt efficace minimale dans saos avant reprise conduite

A

1m

Si chauffeur, objective par TME

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4
Q

Complications CV du saos

A

Hta dyastolique et nocturne

TdR dont ACFA

Maladies coronaires et CV dont avc

FdR insulinoresistance et dvpt diabète

Dyslipidémie avec ↗️tg et ↘️hdl

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5
Q

Le saos augmente l’activité du sn sympathique VoF

A

V

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6
Q

Scored’epworth pathologique

A

▶️11/24

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7
Q

Différence polygraphie et polysomnographie

A 
1 = 
Flux aérien naso-buccal
Analyse des’mvt thx et abdo
Capteur son
Sat doigt
Capteur position
Ecg

2= 1+
Eeg
Emg houpe du menton
Electro-oculogramme

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8
Q

3 principales classes aggravant saos

A

Morphiniques
Bzd
Myorelaxant

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9
Q

La première cause de décès par infection en France

A

Pac

2-5% mortalité tot, 40% si réa

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10
Q

Critères qualités ecbc

A

PNN ▶️25

Cellules épithéliales ◀️10

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11
Q

Maladie respiratoire professionnelle la plus fréquente

A

Asthme

  • non immunologique si pas de latence
  • immunologique si latence
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12
Q

Secteurs d’activités pour asthme et bloc professionnels

A

1 asthme
Boulanger, pâtissier, secteur santé, coiffeur, peinture pistolet, travailleurs du bois, métiers de nettoyage

2 bpco 
Minier
Batiments’ btp 
Fonderie, sidérurgie
Industrie textile
Agricole
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13
Q

Silicose = micronodules des lobes inférieurs VoF

A

F

Supérieur

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14
Q

Asbestose = fibrose prédominant aux bases VoF

A

V

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15
Q

La déclaration de maladie professionnelle se fait par qui?

A

Le patient lui même

Le médecin fait un certificat médical initial

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16
Q

Du d’incapacité permanente et indemnités

A

IP◀️10%.= indemnité capitale =0,5xIPx salaire

IP▶️10% = rente mensuelle ou trimestrielle

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17
Q

Échelles de dyspnee

A

1) nyha n’est valide que pour les patho CV
Classe I patients n’ayant pas de limitation des activités ordinaires
Classe II limitation légère de l’activité
Classe III limitation marquée de l’activité, ils sont à l’aise qu’au repos
Classe IV les symptômes surviennent même au repos

2) MRC
0
je ne suis essoufflé que pour un effort important
1
je suis essouflé lorsque je me presse en terrain plat ou lorsque je monte une petite cote
2
je marche plus lentement que les personnes de mon âge, en terrain plat, à cause de mon essoufflement ou
je dois m’arrêter pour respirer lorsque je marche à mon propre pas en terrain plat
3
je m’arrête pour respirer après avoir marché environ 100 m ou
après quelques minutes en terrain plat
4
je suis trop essoufflé pour sortir de chez moi ou
je suis essoufflé quand je m’habille ou me deshabille

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18
Q

Pletysmographie

A

Appartient aux efr et met en évidence une distension thx

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19
Q

Bpco gold

A

0: à risque
Spirométrie Normale
Symptômes Chroniques (toux, expectoration)

NB : FEV/FCV= VEMS/CVF

1: BPCO débutante
FEV1/FVC < 70%
FEV1 > ou égale à 80% des valeurs prédites
Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)

2: BPCO modérée
FEV1/FVC < 70%
FEV1 entre 50% et 80% des valeurs prédites
Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)

3: BPCO sévère
FEV1/FVC < 70%
FEV1 entre 30% et 50% des valeurs prédites
Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)

4: BPCO très sévère
FEV1/FVC < 70%
FEV1 < 30% des valeurs prédites ou FEV1 < 50% des valeurs prédites et insuffisance respiratoire

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20
Q

Signes rx distension thx

A
  • aplatissement coupole f+p
  • augmentation de l’espace clair rétro costal et rétro cardiaque de P
  • horrizontalisation des côtes de F
  • augmentation du diamètre antérieur post
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21
Q

Score prédictif mortalité bpco

A

BODE:

  • état nutritionnel = IMC
  • degré d’obstruction = VEMS
  • dyspnee mMRC
  • performance marche 6 min
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22
Q

Hypersensibilité

A

1) non allergique

2) allergique
 à) médiée par IgE
    - atopique :
Rhinite
Asthme
Allergie alimentaire
Allergie professionnelle
Autres 
    - non atopique 
Piqûres insectes
Helminthes
Médoc
Autres
 b) non médiée par IgE mais par : 
LT
PNE
IgG
Autres
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23
Q

Les types d’hyperS

A

Type 1= immédiate, la plus fqte, IgE médiée, asthme et rhinite

Type 2= réaction de cytotoxicité liée aux Ac, IgG ou M avec activation complément et phagocytose

Type 3= réaction à complexes immuns (ex pneumopathie d’hyperS)

Type 4= hyperS retardée, allergie dermato=eczéma, certaines allergies aux médoc, intervient aussi dans pneumopathie d’hyperS
Médiée par LT qui contribuent à une réaction cytotoxique dans les 48-72h, avec en générales création de granulomes

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24
Q

Cytokines dans asthme

A

Profil Th2 produit par LT helper

Il 4,5 et 13

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25
Q

Existe t il unlien de causalité obésité réaction allergique / obésité?

A

Non

Mais il existe pour asthme / obésité

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26
Q

Critères de sévérités exacerbations asthme

A 
- Initiaux = signes de luttes
 Parle avec des phrases
 Préféré la position assise à allongée
 Non agité
 Augmentation FR
 Fc▶️100; sat◀️95; DEP▶️50% de là meilleure valeur
  • Terminaux= défaillance
    Parle avec des mots, assis penche en avant, agité,
    Fr▶️30, sat◀️90 aa, DEP◀️/=50 ou impossible à realiser,
    Silence auscultation
    Respiration paradoxale
    Tble cse, bradyFC, collapsus
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27
Q

Paliers ttt asthme

A

Palier 1
Autres options : envisager CSI faible dose

Palier 2 = csi faible
Autres options anti-leucotriènes (ALT)

Palier 3= csi faible + bdla
Autres options CSI dose modérée à forte ou CSI faible dose + ALT

Palier 4= csi mod à sévère + bdla
Autres options ou CSI forte + ALT

Palier 5= Adresser à un centre d’asthme sévère pour ttt complémentaire (anti-IgE, anti-IL5)
Autres options CSO faible dose

Bdca ale pour tous

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28
Q

Par quel palier on débute le ttt d’un asthme

A

Palier 2. Ou 3

On ne met pas de bdca seul en première intention

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29
Q

Item du contrôle de l’asthme

A

Symptômes diurnes ▶️2/ sem
Tout réveil nocturne liée à l’asthme
Prise bdca ▶️2/sem
Toute limitation d’activité liée à l’asthme

0= bien contrôle
1-2= partiellement
3-4= non contrôle
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30
Q

Ttt exacerbation modérée asthme

A

BDCA (salbutamol ou terbutaline)

  • milieu non médical : 4-10bouffees /20min sur 1h
  • milieu med = nébulisation de 5mg sur 10-15min toutes les 20min sur 1h

Cortico po = 1mg/kg/j sur 5-7j sans décroissance

O2 pour sat = 93-95

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31
Q

Exacerberation asthme sévère

A

O2 = 93-95

B2mim 5mg + anti cholinergique (ipratropium) 0,5mg = sur 10-15min toutes les 20mins sur 1h avec O2
Si échec
- à dom : 0,5mg terbutaline sc
- hospi : salbutamol 0,25-0,5 mi/h ivse, attention effet adrénergique (dont hypoK) ➡️scop

Cortico en systémique 1mg/kg/j

Ventilation mécanique si SdG extrêmes

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32
Q

Manifestation pulmonaires et connectivités

A

PID = sclérodermie, dermatomyosite, polymyosite, PR

Pleurésie = LED

Bronchiolites et bronchectasie = PR et Sd de Goujerot-S

HTAP = sclérodermie systémique et LED

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33
Q

La première connectivite pourvoyeuse de patho respi

A

polyarthrite rhumatoïde:

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34
Q

Pleurésie rhumatoïde et glucose pleurale

A

Glycopleurie ⏪glycemie

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35
Q

Lésions pulmonaires dans connectivites /vasculaires prédominent aux bases ou aux apex?

A

Bases pour connectivites

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36
Q

Principales manifestations respi et connectivités

A 
Polyarthrite  rhumatoïde 
  PID  (de  type  p neumopathie interstitielle commune ) 
  Pleurésie rhumatoïde 
  Bronchiolite,  bronchectasies 
  Nodules rhumatoïdes  pulmonaires

Sclérodermie systémique
HTAP
PID (de type pneumopathie interstitielle non spécifique)

Lupus érythémateux disséminé
Pleurésie lupique
Hémorragie alvéolaire diffuse

Polymyosite, dermatomyosite
PID aiguë et chronique

Syndrome de Gougerot Sjögren
Toux sèche chronique (bronchite lymphocytaire chronique)
PID chronique (PINS , parfois pneumopathie interstitielle lymphoïde)

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37
Q

Principales manifestations respiratoires des vascularites systémiques

A

Granulomatose avec polyangéite
Nodules pulmonaires multiples évoluant vers l’excavation
Infiltrats bi latéraux de densité variable, parfois excavés
Syndrome hémorragique alvéolaire

Granulomat ose éosinophilique avec polyangéite ( GEPA)
Asthme
Pneumopathie à éosinophiles

Polyangéite microscopique
Syndrome hémorragique alvéolaire

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38
Q

Principaux médicaments responsables toux chronique

A

IEC
ARA2
BB
TTT inhales

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39
Q

Ttt d’épreuve rhinorrhee post occulte

A

Brompheniramine et pseudoéphédrine 3 sem

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40
Q

Colonisation des DDB

A

Initialement : H.influenzae, S.pneumoniae

Puis : S.aureus, pyo

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41
Q

Quelle est l’objectifs des macrolides au long cours dans la DDB?

A

Anti inflammatoire

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42
Q

Quantité hémoptysie grave chez sujet sain

A

▶️200ml

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43
Q

5 principales étiologies hemoptysie

A 
K broncho pulm
DDB
BK active ou sequellaire
Aspergillome 
Idiopathique ou cryptogenique
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44
Q

Bpco est une cause d’hemoptysie

VoF

A

F

Rechercher une cause sous jacente ➡️K+++

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45
Q

Hemoptysie et imagerie

A

RxT

  • indirect = tble ventilation
  • direct = verre dépoli, sd interstitielle

TDM IV = examen clé

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46
Q

PEC hemoptysie

A

1) Medicale
- protection VAS
- O2 pour sat ⏯95
- vasoconstricteurs IV = terlipressine

2) investigation diagnostique = TDM IV ++

3) embolisation : d,emblée si grave, ou si échec ttt med
4) échec embolisation = chirurgicale si résection limitée

Nb ttt topique par fibro

  • sérum physiologique à 4ºc’ ou serum adrenalinee
  • pas de mobilisation du caillot!!!!
  • indications anecdotiques..
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47
Q

Épanchement pleural transsudat/exsudat

A

◀️25g/l de protides = transsudat

25-35
- LDH ▶️200UI/l
- prot pleu/sg ▶️0,5
- LDH pl/sg ▶️0,6
       ➡️si un des 3 est + = exsudat

▶️35 = exsudat

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48
Q

Comment faire la différence à la RX entre atélectasie et pleurésie totale?

A

Atélectasie = attire = déviation trachée vers le côté atteint

Pleurésie = repousse = déviation. Vers côté sain

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49
Q

Cut off pH épanchement parapneumonique compliqué(= empyeme)

A

pH ◀️7,2 = compliqué

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50
Q

Étiologies pleurésie transsudative

A 
I❤️G
Cirrhose
Sd nephrotique
Atélectasie pulmonaire
Embolie pulmonaire
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51
Q

Principales pleurésies exsudatives

A 
Métastatique = le + fréquent
Mesothelium
Infectieux
EP
Pleurésie bénigne liée à l’amiante (volontiers a basculé)
Post trauma
Rupture œsophage
Pancréatite 
Maladie de système
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52
Q

Faut il évacuer en entier un eplanchement pleural

A

Oui si

  • TDM prévu pour enquête étiologique
  • épanchement parapneumonique non cloisonné

Non si
- bien tolère = facilite la mise en place d’un drain qui pourrait être nécessaire (parapneumonique complique, post trauma) ou l’abord d’une thoracoscopie

  • mal toléré : 1-2l suffit
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53
Q

Cytologie pleurale

A
  • leuco ◀️1000/uL = T, ▶️=E
  • prédominance lymphocytaire = BK, K, lymphome, chylothorax, PR
  • prédominance PNN = infection, EP aiguë, pancréatite aiguë
  • prédominance PNE = pneumothx, hémorragique, médicamenteuse, parasitaire, K … ➡️tout épanchement chronique
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54
Q

Hemothorax vrai

A

Ht pl/sg ▶️0,5

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55
Q

Nodule pulmonaire malin primitif ou secondaire?

A

Primitif plutôt apex

Secondaire plutôt basale

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56
Q

PEC nodule pulmonaire inderterminé

A

1) est solide
a) ◀️8mm : surveillance TDM min 2ans :
- 6-8= m6-12-18-24
- ◀️6= pas de suivi sauf FdR
b) ▶️8mm
➡️tep-tdm = + prélèvement
- surveillance TDM sur même rythme

2) est non solide ou mixte = TDM a 6sem
- résolutif = stop
- sinon 1tdm/an sur 5 ans et prelevement si :
augmentation ⏯2mm,
Verre dépoli pur + ▶️10mm
Nodule mixte

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57
Q

Reconnaître une opacité thoracique qui est mediastinale

A

Limite externe nette convexe vers le poumon
Se raccordant en pente douce avec le médiastin
Tonalité hydrique

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58
Q

Tumeur liquidienne a l’angle cardio-phrénique

A

Kyste pleuropéricardique essentiel

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59
Q

Seuil insuffisance respi chro

A

PaO2◀️ 70mmHg= 9,3kPa

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60
Q

Effet shunt

A

Perfusion ok mais ventilation anormale
➡️hypoxemie + hypOcapnie
Corrige par O2

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61
Q

Shunt vrai

A

Shunt vrai anatomique = Communication vasculaire droite gauche

Shunt vrai fonctionnel = bien perfusé mais NON ventilé ➡️ O2 ne corrige pas

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62
Q

Hypoventilation alvéolaire

A

Diminution renouvellement air alvéolaire
➡️ PaCO2 ▶️45 et PaO2↘️
Et PaO2 + PaCO2 ▶️120. = hypoxemie proportionnelle hypercapnie

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63
Q

Conséquence hypoxemie

A

Polyglobulie

Rétention hydrosphère avec omi par derugalation facteur natriuretique

Hypertension pulmonaire secondaire de type pré capillaire

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64
Q

Cyanose avec Hb=14

A

Sat= 80% et PaO2=45-50

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65
Q

Diffenrence auscultatoire insuffisante respiratoire chro obstructive/restrictive

A 
O= diminution bilat des MV + distention thx
R= râles crépitants des bases + hypocratosm digital
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66
Q

3 situations principales altération TLCO

A
  • augmentation épaisseur membrane nasale = PID
  • réduction lit vasculaire = HTP, emphysème
  • destruction alvéolaire = emphysème
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67
Q

Indication réhabilitation à l’effort dans IResC

A

Qq soit le stade de la maladie responsable de l’IRespC à partir du momét où il y a un handicap malgré le ttt med

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68
Q

Indication OLD (IrespC)

A

-2 GDS a 2sem

IRC obstructive
- PaO2◀️55 ou 7,31
- où PaO2◀️60 ou 8 kPa si signes d’hypoxie tissulaire
Polyglobulie / Ht▶️55%
Htap diag par écho ou KT D
Signes cliniques s’I💙D
Desat nocturne non apneique (sat nocturne moyenne ◀️=88)

IRC restrictive
Des PaO2◀️60

69
Q

Déroulement OLD (IRespC) m

A

Min 15h/j

Objectif PaO2▶️60 ou sat ▶️90

Débit de repos ajusté par gds apres 30min sous O2

Débit effort ajusté au cours test de marche

1 a 2,5l/min

70
Q

Ventilation mécanique à domicile et IRespC

A

Restrictive = dès l’apparition des premiers signes d’hypovérillation alvéolaire diurne et/ou nocturne

Obstructive = très débattu

71
Q

Caractéristique gaz du sang dans insuffisance respi chro par atteinte de la pompe

A

Augmentation précoce PaCO2

72
Q

Ttt bpco

A

BDCA: pour tous, et seul quand peu symptomaique

BDLA : B2 ou anti cholinergiques

1) bdca seul ou bdla en mono (association a bdca)
2) bdla x2 si dyspnee
Bdla + csi si exacerberation
3) bdla x2 + csi = si exacerberation malgré bittt

73
Q

Reco csi dans bpco

A
  • VEMS ◀️70
  • exacerbation ⏯2/ an
  • symptôme malgré 2x bdla
74
Q

Bpco et BB

A

BB ne sont plus CI dans bpco
Ne sont pas à arrêter en cas d’exacerbation aiguë
Favoriser les BB cardio sélectifs

75
Q

VNI au long cours et bpco

A

Si hypercapnie persistance ou saos

76
Q

Définition exacerbation bpco

A

Aggravation des symptômes respi nécessitant une modification thérapeutique
Si la modification ne porte que sur l’augmentation des bronchodilatateurs, une durée minimale de 24h est nécessaire

77
Q

Critère d’hospitalisation bpco

A
  • SdG immédiat
  • aggravation rapide
  • dyspnee dans les activités quotidiennes
  • absence de réponse au ttt médical initiale
  • incertitude diagnostique
  • âge avance, fragilité
  • OLD
  • actd de réa pour exacerbation
  • comorbidite : CV, OH, neuro, psy
78
Q

Surinfection bactérienne et bpco

A

Haemophilus, streptocoque, moraxella

Pyo si VEMS ◀️50%, rare avant

79
Q

Examens complémentaires systématiques devant exacerbation bpco

A

RxT ou TDM
ECG
NFS, CRP, IUC
GDS

80
Q

ABT et BPCO en ville

A

Si expectoration purulente
- FdR (vems◀️50, ⏯2 exacerbation/an, cardiopathie ischémique, OLD, corticoTTT long cours)
➡️oui = augmentin, c3g, fqap (sauf fq◀️3m)
➡️non = Amox, augmentin, macrolides, pristinamycine,
Pour 5j

Si pas d’expectorations sales mais aggravation/persistance 48h = ABT idem que sans FdR

81
Q

Bronchites chroniques

A

Toux productive quotidienne ou quasi quotidienne pdt au moins 3 moins par an pdt au moins 2 ans consécutifs

Si pas de tvo, c’est une bronchite chro simple

82
Q

Différence emphysème centro-lobulaire ou centronacinaire (CL) et pan lobulaire ou pan acinaire (PL)

A

CL

  • Centré sur la bronchiole,
  • prédomine aux apex
  • hypoxemie précoce par effet shunt

PL

  • tous l’acinus est touché
  • prédomine aux bases
  • hypoxemie précoce a l’exercice mais tardive au repos
  • hypercapnie plus tardive que dans CL
83
Q

Physiopathologie bpco/asthme

A

Bpco = obstruction bronchique inflammatoire, PNN

Asthme = obstruction bronchique musculaire et inflammatoire, PNE

84
Q

Évolution clinique bpco

A

Tardivement :

  • allongement temps expi
  • diminution MV etBdC
  • thorax en tonneau

Stade avancé

  • thx très distendu
  • position tripode

Encore plus tard

  • mise en places muscles respi accessoires
  • signe de Hoover = diminution paradoxale du diamètre transversal de la partie inférieure du thx à l’inspiration = distension sévère
  • cyanose

Et enfin

  • hypercapnie
  • htap
  • ICD
85
Q

Bpco réversible aux efr?

A

Certains paramètres peuvent se normaliser mais

EN AUCUN CAS le VEMS/CVF ne se normalise

86
Q

Seuil pathologique dlco ou tlco

A

◀️70%

87
Q

Ecg a quelle seuil de bpco?

A

VEMS ◀️50%

88
Q

PID touchent que le compartiment interstitiel VoF

A

F, touche aussi les alvéoles parfois

89
Q

PID et tabac

A

↘️↘️↘️ probabilité PHS et sarcoidose

Histiocytose langerhansienne et DIP (desquamante) sont quasi exclusivement chez les fumeurs

90
Q

Lésions réversibles/irréversible fibrose pulmonaire

A

Irréversible = réticules et rayon de miel

Potentiellement réversible = verre dépoli

91
Q

LBA et PID

A

LBA normal :

  • 80 à 90% de macrophages alvéolaires
  • ◀️15 à 20% de lymphocytes
  • ◀️5% de polynucléaires neutrophiles
  • ◀️2% de polynucléaires éosinophiles

Alvéolite =hypercellularité totale

  • ▶️150.10 6 / L non fumeur
  • ▶️ 250.10 6/l fumeur

Histiocytose langerhansienne
- formule macrophagique. Cellules CD1a +

Sarcoïdose formule lymphocytaire = CD4 +

Pneumopathie d’hypersensibilité = CD8+

Pneumopathies à éosinophiles = PNE

POC = panachée

Pneumopathie médicamenteuse = formule très variable

Hémorragie alvéolaire = aspect rosé, sidérophages

Protéinose alvéolaire primitive = aspect laiteux ,matériel PAS positif

92
Q

Biopsie transbronchique et PID que dans sarcoidose, lymphangite carninomateuse, miliaire BK, K bronchio-alveolaire
Vof
Justification

A

V

Non contributive et risque pneumothorax dans les autres

93
Q

Micronodules au TDM et sarcoidose

A

Distribution sous pleural (plèvre pariétale et le long des scissures) et peribronchovasculaire

94
Q

Nodules au TDM et PHS

A

Nodules à contours flou et faible densité de distribution centrolobulaires bronchiolaires

95
Q

Lymphangite carcinomateuse et TDM

A

Épaississement des septas inter lobulaires

96
Q

Hémorragie alvéolaire et imagerie

A

Plages de verre dépoli diffuses ou centrales

97
Q

Fibrose pulmonaire idiopathique

A
  • la plus fréquentes des PID d’origine inconnue après sarcoidose
  • médiane d survie = 3 ans
  • âge moyen 65an, H▶️F
  • TDM : reticulation intra lobulaires, rayon de miel, bronchectasies de traction, prédominance en sous pleural et basale
98
Q

Histiocytose langerhansienne et TDM

A

Association :

  • kystes
  • nodules pleins
  • nodules troués
  • destruction parenchymateuse de forme aléatoire émanant de là confluences des kystes
  • épargne l’extrême base
99
Q

TDM et asbestose

A

Initialement opacités linéaires non septales des bases
Puis reticulations et rayons de miel comparables à la FID d’où importance repérages plaques pleurales +/- calcifiées pour faire la différence

100
Q

Silicose et TDM

A

Opacités micronodulaires diffusés des lobes supérieurs pouvant confluer jusqu’à faire une masse pseudotumorale
Adp mediastinales contenant des clarifications en coquilles d’œuf

101
Q

Bérylliose

A

La présentation est celle de la sarcoidose même pour les CD4

Mais au Scan ce sera préférentiellement du verre dépoli

102
Q

Stade sarcoidose

A 
0= RxT normal
1= adp hilares bilat et adp mediastinales isolée
2= 1+atteinte parenchymateuse
3= atteinte parenchymateuse isolée
4= fibrose pulmonaire diffuse svt à prédominance apicale
103
Q

Fibrose et sarcoidose

A

Parties supérieures et postérieurs

104
Q

Manifestation extra pulmonaire de la sarcoidose

A

Les + fréquentes : cutanées, oculaires, ganglionnaire perif, hépatique

La bi-arhrite de cheville est très évocatrice

105
Q

Sd de Löfgren

A

Érythème noueux + adp hilaires et mediastinale + svt bi-arthrite des chevilles

106
Q

Phénomène de Koebner

A

Épaississement cicatricielle avec infiltration érythémateuse évoquant une poussée de sarcoidose

107
Q

Sd de mikulicz

A

Sarcoidose avec parotidomegalie x2 + hypertrophie des glandes lacrymales

108
Q

Sd de Heerfordt

A

Uveoparotidie bilatérale fébrile + paralysie faciale perif ou atteinte autre nerfs crâniens + parotidite
(+ méningite lymphocytaire aseptique)

Dans sarcoidose

109
Q

Manif biologiques sarcoidose

A
  • tble métabolisme phosphocalcique avec hyperCa.u lié à la sécrétion de 1alpha-hydroxylase par les macrophages sarcoidiens avec dans 5-10% hyperCa
  • lymphopenie predom sur CD4
  • hypergammaglobulinemie à l’EPP
  • anergie tuberculinique dans 80%
  • ECA ↗️dans 60%, produit par les macrophages, traduit l’étendue de la masse granulomateuse
110
Q

Bilan SYSTÉMATIQUE initiale dans sarcoidose

A
  • HDLM
  • exposition professionnelle
  • forme familiale
  • tabac
  • vih
  • ecg
  • NFS-P, iuc, Ca, EPP, BH, ECA, Ca.u de 24h
  • examen ophtalmo oriente
  • efr : volume pulmonaire, débit expi, dlco,
  • gds
111
Q

Étio érythème noueux

A

SYSTEM BIC

Sarcoidose
Yersina
Streptocoque
Tuberculose
Enteropathie (crohn)

Behcet
Idiopathique
Chlamydia

112
Q

Cut off sarcoidose récente/chronique

A

2ans

113
Q

Critères pronostic sarcoidose

A 
Défavorables
- majeures
 Début après 40ans
 Chro
 Stade 3/4
 TVO
 Local extra respi grave (atteinte neuro centrale, cardiaqu, lupus pernio, uvéite chro, hyper Ca chro, nephrocalcinose, atteinte os)
- mineure
 Afro-caribeenes 
 Dissémination
 Progression rapide
Favorables
-maj
 EN
 Forme aiguë
 Stade 1 a symptomatique
114
Q

Atteinte pulmonaire sarcoidose et ttt

A

Abstention

  • Löfgren
  • stade 1 asymptomatique

Indication

115
Q

Atteintes extra respi sarcoidose amenant à ttt (9)

A

Atteinte :

  • segment post œil
  • SNC
  • ❤️
  • rénale spécifique
  • laryngé ou sinusienne
  • hépatique avec cholestase marquée chro !!!!!!
  • aeg sévère
  • hyperCa franche
  • SMG avec retentissement hemato
116
Q

Les classes d’hypertension pulmonaire

A 
1= htap
2= htp des cardiopathies gauches
3= des maladies respiratoires chroniques
4= post embolique chronique
5= multifactoriel et/ou d’origine indéterminée
117
Q

Définitions hémodynamique des hypertensions pulmonaires

A

Toutes ont PAPm ⏯25mmHg
La seule avec PAPO ▶️15mmHg est le groupe 2=des cardiopathies gauches ➡️ est dite post capillaire

NB PAPO= PCP = pression capillaire pulmonaire

118
Q

Quelle est la première cause d’hypertension pulmonaire

A

Groupe 2 = cardioP gauche

119
Q

PAPs ▶️35 a l’ETT confirme le diagnostique de l’hypertension pulmonaire

VoF

A

F
L’ETT ne permet QUE DE SUSPECTER et non de diagnostiquer
Permet aussi le bilan étiologique et le ré tissèrent cardiaque

120
Q

VD/VG ▶️1 a l’ett est un SdG VoF

A

F
▶️1 pour TDM
▶️0,9 pour ett

121
Q

Score sPESI EP

A

80, 90, 100, 110, C, C

Âge Sat PAs. FC. Cancer. Insuffisance cardiaque

122
Q

Dans une EP, le retentissement hémodynamique est patent chez le sujet sain à partir de quel % d’obstruction du lit vasculaire?

A

50-60%

123
Q

Csq respi EP

A

Effet espace mort initiale (ventilé mais non perfusé)
Puis redistribution ventilation des territoire embolisé vers territoires sains et redistribution perfusion vers territoires normalement ventilés ➡️ effet shunt!!

124
Q

GDS EP

A

Non spécifiques, peuvent être normaux

➡️hypoxemie + hypocapnie

125
Q

Probabilité clinique EP Genève simplifie et Wells

A

G=
f : 0-1. I: 2-6. F:⏯7

W= f:0-1. I: 2-4. F: ⏯5

126
Q

Seuil positivité d-dimeres pour EP

A

⏯ 500 si moins de 50ans

Si plus de 50ans : ⏯10xage

127
Q

EP et levé précoce

A

Seulement si risque faible ou intermédiaire faible (levé possible dans l’heure)

Sinon repos au lit!

128
Q

Distinction EP a risque intermedaire faible et intermédiaire élevé

A

Recherche dysfonctionnement VD et élévation des biomarqueurs

  • un seul + ou les 2negatifs = i-f
  • les 2 positifs = i-e
129
Q

Les AVK sont ci dans la prévention ou dans le ttt des MTEV dans un k
VoF

A

F

Pas CI mais les hbpm sont plus efficaces

130
Q

Mutation et ttt ciblée dans cpnpc

A 
EGFR= gefitinib, erlotinib, afatinib
ALK/ROS1 = crizotinib

Tous des ITK

131
Q

Localisation k poumon proximal/distal

A 
Proximal = epidermoide ou malpighien
Distal = adenok
132
Q

Immunohistochimie tumeur pulmonaire

A

Adenok pulm = CK7+, TTF1+, CK20-

Petites cellules = NSE +

Métastase adenok digestif en pulmonaire = TTF1-

133
Q

Dysphonie dans K pulm est le plus souvent liée à une compression du récurrent orl D
VoF

A

F

Le gauche

134
Q

Signes cliniques sd cave sup

A
  • TJ
  • œdème en pèlerine
  • circulation collatérale thoracique antérieure
  • œdème/htic
  • cyanose de la face

Penser à mettre rapidement le patient sous corticoïdes et anti coagulation curative

135
Q

Sd paraneoplasiques k pulm

A
  • hippocratisme digital isolée ou dans le cadre d’une osteoarthropathie hypertrophiante pneumonie de Pierre Marie
  • hyperCa sur PTHrp
  • sd de Schwartz - Barber = hyponatremie sur siadh des cellules tumorales, surtout PC
  • Sd de cushing, surtout PC
  • neuro = surtout PC
    Lambert Eaton
    Neuropathie perif
    Encéphalopathie sur Ac anti-Hu
136
Q

Stades et k pulm

A

I et II = localisées
III= localement avance
IV= dissémine

137
Q

Performance statu (OMS)

A

0= personne normal, activité physique intact, effort possible sans limitation

1= réduction des efforts, autonomie complète

2= autonome, se fatigue facilement, nécessite de se reposer au fauteuil/lit moins de la moitié du temps d’éveil

3= dépendant, lever possible, nécessite de repos plus de la moitié du temps d’éveil

4= dépendance total, quasi grabataire, confine au lit/fauteuil

138
Q

Indication chirurgicale CBPC/CBNPC

A

PC = pas de chir!!

NPC = possible pour stades I, II, et certains IIIA(qui le deviennent après une chimio neoadju par doublet sel de platine +/-RxTTT)
- vems prédit post op ◀️1L OU ◀️30% de la théorique ou si hypercapnie pré op
➡️pas de chir!!!

NB : considérer qu’il y a 4 lobes dans le poumon, quand chir pour cbnpc, ablation de 1 lobe donc vems prédit= 3/4vems pré op

139
Q

PEC CBNPC

A 
- localise (1,2)
 . Chir si opérable
 . Non opérable  = stratégie en rcp
-localement avance éventuellement chir (3A)
 . Doublet sel de platine neo adjuvant
     Si opérable chir
     Sinon RxTTT
-localement avances mais non chir (3B/C)
 . Chimio + Rx
- disséminé (4)
 . ITK si mutations
 . Rx + chimio
140
Q

Chimio dans CBPC CBNPC

A

PC = cisplatine + etoposide

NPC = doublet de platiné
ITK si stade 4 et mutation en première ligne

141
Q

Ttt sur dyspnee sur lymphangite carcinomateuse dans k pulm

A

Corticoïdes +O2

142
Q

Choc anaphylactique est IgE dépendant VoF

A

F

Peut être aussi IgE indépendant

143
Q

Les deux types de réactions anaphylactiques

A
  • allergiques
    .apres sensibilisation et production d’IgE spécifique s
  • non allergiques
    .non IgE dépendant
    .histamino-liberation direct ou activation massive du complément
    .intervention d,enzymes comme la plasmine ou la kallicréine
    .sans sensibilisation préalable
    .medicament sont généralement des composés basiques, chargés positivement
    .en général moins sévère
144
Q

Les BB sont un FdR de réaction anaphylactique sévère VoF

A

V = bloqué le rétrocontrôle hormonale adrénergique endogène ainsi que l’effet d’une injection d’adrénaline

145
Q

Le délai de réaction dans une anaphylaxie est prédictif de la sévérité
VoF

A

V = plus elle est précoce plus elle est sévère

Se fait au maximum dans l’heure

Délai :

  • médoc IV = 5min
  • piqure insecte = 15min
  • contact muqueuse ( alimentaire par exemple) = 30min
146
Q

La réaction anaphylactique peut être biphasique VoF

A

V

Réapparition des symptômes plus de 4h apres

147
Q

La diarrhée dans une réaction anaphylactique est un SdG

VoF

A

V

148
Q

On a le temps de doser l’histamine dans une anaphylaxie

VoF

A

F= 1/2vie de 15min = rapidement indétectable

149
Q

Le taux basale de la Tryptase sérique est instable chez un même individu VoF

Toute augmentation de la tryptase confirme l,anaphylaxie VoF

A

F
Très stable
Quasi spécifique des mastocytes = traduit la richesse en mastocyte et leur degré d’activité
Retour au taux nasal en 12-24h

V

150
Q

Bilan allergologique post anaphylaxie

A

Minimum 1mois après!!!

Test allergo que si doute sur le produit incriminé

  • prick test et IDR
  • IgE spé peut être utile mais spécificité moindre que prick test
151
Q

Posologie adrénaline dans anaphylaxie

A
  • hospitalier
    .0,01mg/kg Eet A

-auto injection
.A: 0,3mg
.E : idem À si plus de 25kg sinon 0,15mg

Dans tous les cas répéter la dose unitaire toutes les 5min

152
Q

Que faire si non réponse adrénaline dans anaphylaxie

A

GLUCAGON

Y penser si patient sous bêta bloquant

153
Q

Corticoïdes et antihistaminique dans anaphylaxie

A

Aucune place en urgence, sauf brochospasme et corticoïdes (idem asthme)

Diminuent les symptômes de la phase tardive

154
Q

Les corps étrange sont plus fréquemment dans le bronche droite chez l’enfant comme chez l’adulte VoF

A

F : les bronches sont symétriques chez l’enfant

155
Q

RxT et Corps étrangé

A
  • normale
  • atélectasie en bande
  • hyperclarte par piégeage de l’air, accentué à l’expiration
156
Q

Le recrutement des muscles respiratoires

A

-inspiratoires
.du cou : scalènes et sterno-cleido-mastoidien
.intercostaux
. Leur équipement enzymatique ne leur permet de se contracter sur une période prolongée

-expiratoire
.muscles abdominaux

-dilatateurs des voies respi
.le plus visible est le battement des ailes du nez, surtout chez les très petits enfants

157
Q

Cyanose = valeur hypoxemie

A

Sat◀️80%

PaO2◀️45-50mmHg

158
Q

Signe de harzer

A

Perception anormale du VD dans le creux épigastrique

➡️EP massive, pneumothorax compressif, asthme aigüe grave, tamponnade cardiaque… ICD aiguë grave

159
Q

Les signes hypercapniques

A

-effet vasodilatateur du CO2 : céphalées, hypervascularisation des conjonctives

-réaction adrénergique au «stress hypercapnique»:
Tremblements, sueurs, tachyFC, HTA

160
Q

Différencier une décompensation respiratoire aiguë d’origine d’une décompensation d’une pathologie chronique ou une pathologie aiguë

A

PaCO2/bicarbonate

  • élevés si patho respi chro
  • normaux ou diminués si asthme aigüe grave ou EP
161
Q

Définition et niveaux de sévérités du SRÀ

A

Définition :
-détresse respiratoire d’évolution aiguë inférieur à 7j = exclut les PID
-anomalies Rx
.opacites alvéolaires diffusés, bilatérales,
.non complètements expliquées par épanchement ou atélectasie
-sans défaillance cardiaque ni surcharge volumique

Niveaux de sévérités

  • leger : PaO2/FiO2=200-300mmHg avec PEP ou CPAP⏯5cmH2O
  • moyen = 100-200
  • sévère ◀️= 100
162
Q

Pneumothorax spontanée primaire lié aux bleds VoF

A

V

163
Q

Les bleds

A

Moins de 1cm
De position périphérique
Très fréquents dans la pop g
Lésion la plus souvent incriminée dans PNO spontané primaires

164
Q

RxT diagnostique PNO expiration + inspiration VoF

A

F

L’expiration ne doit plus être faite

165
Q

La déviation du médiastin au cours d’un PNO est un SdG VoF

A

F pas un SdG à lui seul

166
Q

Que doit faire rechercher une augmentation brutale de la pression d’insufflation chez u. Patient sous vmi

A

PNO

167
Q

En pratique cut off pour évacuation d’un PNO

A

2cm

168
Q

Modalité évacuation du. PNO par drain

A

Valve unidirectionnelle

Ou aspiration douce à -10 -20cm H2O maximum pour éviter l’œdème pulmonaire de ré-expansion

169
Q

L’ÉPISODE peut donner les deux types d’épanchement pleural, mais lequel est le plus fréquent?

A

Exsudat dans 80%

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