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Pneumo RM1 > Pneumo > Flashcards

Pneumo Flashcards

Study

1
Q

Quais as causas de doença pulmonar de restrição?

A
  • Parênquima (4) –> Sarcoidose, Fibrose Pulmonar idiopática, pneumoconioses, Doença pulmonar intersticial induzida por fármacos ou radiação
  • Extra-parênquima (neuromuscular) (5) –> Paralisia/fraqueza diafragmática, Miastenia Gravis, Síndrome Guillain-Barré, Esclerose Lateral Amiotrófica, Distrofias Musculares, Lesão medula espinal
  • Extra parênquima (parede torácica) (3) –> Cifoescoliose, Espondilite Anquilosante, Obesidade
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2
Q

Quais as causas de doença pulmonar obstrutiva?

A 
1 - DPOC
2 - Asma
3 - Bronquiectasias
4 - Fibrose Quística
5 - Sequelas de Tuberculose Pulmonar
6 - Bronquiolite obliterante
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3
Q

Quais as causas de doença pulmonar mista?

A
  • Asma em doente lobectomizado

- Enfisema + Fibrose Pulmonar

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4
Q

O que acontece na patogénese da asma?

A

1) Rolhão de muco, células e detritos
2) Epitélio danificado
3) Espessamento do colagénio na membrana sub-basal
4) Espessamento da mucosa
5) Hipertrofia da glândula submucosa
6) Hipertrofia do músculo liso
7) Aumento do tecido conjuntivo

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5
Q

Quais os sintomas clínicos de asma?

A
  • Dispneia (esforço ou ao acordar)
  • Pieira
  • Tosse
  • Aperto torácico
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6
Q

Quais as células inflamatórias nas vias aéreas asmáticas?

A
  • Mastócitos
  • Eosinófilos
  • Linfócitos T
  • Células dendríticas
  • Macrófagos
  • Neutrófilos
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7
Q

Quais as células presentes numa reação asmática alérgica aguda?

A

Mastócitos. Eles libertam histamina e leucotrienos, promovendo a broncoconstrição. São ativados por alergéneos através de recetores IgE de elevada afinidade.

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8
Q

Quais as células presentes numa reação asmática alérgica crónica?

A

Linfócitos T (Th2). Eles libertam citocinas (IL-5) que promovem a inflamação eosinofílica e a produção de IgE.

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9
Q

Quais os mediadores inflamatórios da asma?

A
  • Citocinas (IL-4, IL-5 e IL-13)
  • Quimocinas
  • Leucotrienos
  • Histamina
  • Óxido nítrico
  • Prostaglandina D2
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10
Q

Quais os sinais de exacerbação da asma?

A
  • Taquicardia
  • Taquipneia
  • Cianose
  • Silêncio auscultatório
  • Tiragem pelo uso de músculos acessórios
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11
Q

Como se faz o diagnóstico de asma?

A
  • Clínica
  • Provas complementares que confirmem que há limitação do fluxo aéreo:
    1) Provas de função respiratória
    2) Provas de hiperreatividade
    3) Análises ao sangue
    4) Imagiologia
    5) Testes de alergias cutâneos
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12
Q

Como é feito o diagnóstico de asma através do PEF?

A
  • Aumento de 60L/min ou >20% do valor de base após broncodilatação
  • Aumento de >20% ao longo do dia em doentes que fazem medição bidiária durante 1 semana
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13
Q

O teste da broncodilatação é como a nível de especificidade e sensibilidade?

A

Muito específico. Pouco sensível.

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14
Q

Especificidade e sensibilidade do teste da reatividade brônquica?

A

Pouco específico. Muito sensível.

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15
Q

Qual a clínica de PAC?

A

1- Febre
2- Tosse produtiva
3- Expectoração mucopurulenta (por vezes sanguinolenta)
4- Dispneia em repouso ou em pequenos esforços
5- Dor torácica do tipo pleurítica (piora com tosse e inspiração)

Quando em situações mais graves:
1- Taquicardia
2- Desorientação por hipóxia
3- Cianose
4- Polipneia
5- Hipotensão
6- Dificuldade em manter-se em ortostatismo
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16
Q

Qual o tamanho do coração e da caixa torácica num raio-X AP?

A

Coração: 15.2 cm

Caixa torácica: 32.8

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17
Q

Na auscultação pulmonar na PAC o que se verifica?

A
  • Murmúrio vesicular simétrico ou não (no lado da pneumonia estará diminuído ou ausente)
  • Ruídos adventícios (roncos, crepitações, etc)
  • Transmissão frémitos vocais aumentada
  • Pectoriloquia áfona –> Patognomónico

Também há macicez à percursão!

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18
Q

Quais as fases do processo inflamatório de uma pneumonia?

A

I) Edema:
Corresponde à fase inicial da inflamação em que há um exsudado proteico no alvéolo. Dura as primeiras 24h durante as quais o paciente parece normal sem clínica aparente (raramente aparece com clínica associada).

II) Hepatização vermelha:
Exsudado intralveolar risco em eritrócitos e neutrófilos, resultando numa área condensada. Daí, resulta uma área com menor ventilação, por isso essa fase caracteriza-se pela de maior dispneia. Dura 2-3 dias. Pode ainda haver expectoração sanguinolenta.

III) Hepatização cinzenta:
Ação macrofágica e neutrofílica para reabsorção do exsudado, com alguma deposição de fibrina.

IV) Resolução:
Quanto mais rápida a resolução, menor a quantidade de placas de fibrina que se depositam. Por outro lado quanto mais fibrina, maior o dano apresentado pelo pulmão.

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19
Q

Quais as causas microbianas nas PAC?

A

Doentes não hospitalizados:

  • Streptococcus pneumoniae
  • Mycoplasma pneumoniae
  • Haemophilus influenza
  • C. pneumoniae
  • Viroses respiratórias

Doentes hospitalizados mas não na UCI:

  • S. pneumoniae
  • Mycoplasma
  • Chlamydia pneumoniae
  • H. influenza
  • Legionella

Doentes na UCI:

  • S. pneumonia
  • S. aureus
  • Legionella
  • Bacilos gram negativos (Pseudomonas, Klebsiella, etc)
  • H. influenza
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20
Q

Quais os critérios para admissão hospitalar de um adulto com PAC?

A

1) FR > 28 cpm
2) PAS < 90mm.Hg ou 30mm.Hg abaixo da baseline
3) Confusão ou diminuição do nível de consciência
4) Hipoxémia: Po2 < 60mm.Hg ou Sat.O2 < 90% (sinal clínico é a cianose)
5) Comorbilidade instável (IC descompensada, DM descontrolada, imunossupressão, etc)
6) Pneumonia multilobar se hipoxémia presente
7) Derrame pleural > 1cm no Raio-X do tórax em decúbito lateral
8) Fatores sociais como sem abrigo
9) Vómitos

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21
Q

Quais os critérios para classificar uma PAC severa?

A

3 minor ou 1 major

Minor:

1) FR > ou igual a 30 cpm
2) Confusão/desorientação
3) Po2/FiO2 < ou igual a 250
4) Infiltrados multilobares
5) Uremia (BUN > ou igual 20mg/dL
6) Leucopenia (contagem WBC < 4000/mm3
7) Trombocitopenia (plaquetas < 100.000 células/mm3
8) Hipotermia (< 36ºC)
9) Hipotensão que requer fluidoterapia

Major:

1) Ventilação mecânica invasiva
2) Choque sético a necessitar de vasopressores

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22
Q

Quais os critérios de estabilidade para que um paciente com PAC passe a medicação de EV para oral e eventualmente para ambulatório?

A

1) Tº < ou igual a 37.8ºC
2) FC < ou igual a 100 bpm
3) FR < ou igual a 24 cpm
4) PAS > ou igual a 90 mm.Hg
5) Sat. O2 > ou igual 90% ou pO2 > ou igual a 60mm.Hg
6) Capaz de usar via oral
7) Bom estado mental

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23
Q

Quais as complicações associadas à PAC que ocorrem em 70% dos doentes internados?

A

1) Insuficiência respiratória
2) Choque e falência multiorgânica
3) Diátese hemorrágica
4) Exacerbação de comorbilidades
5) Endocardite
6) Abcesso cerebral
7) Artrites à distância
8) Abcesso pulmonar
9) Derrame pleural
10) Fístulas
11) Enfartes pulmonares

Nota:

1) Se derrame pleural > 1 cm tem que se fazer aspiração
2) O abcesso pulmonar está sobretudo associado a infeções polimicrobianas, mas pode também ser causado por um agente único como MRSA, PA ou S. pneumoniae. Ao raio-x apresenta uma cavidade com nível hidroaéreo e apresenta ainda perda do reflexo da tosse como achado clínico.

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24
Q

Em que células pode ter origem o cancro do pulmão?

A
  • Células ciliadas
  • Células mucosas
  • Células neuro-endócrinas
  • Células indiferenciadas
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25
Q

Que tipo de cancro de pulmão tem origem no compartimento respiratório central? E no periférico?

A

Central:

  • CPCP
  • Carcinoma escamoso

Periférico:
- Adenocarcinoma

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26
Q

Qual é a influência do tabaco no cancro do pulmão?

A

Associado ao componente genético da doença, aumenta em 3x o risco de CP

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27
Q

Quais os fatores de risco para cancro do pulmão?

A
  • Tabaco (principal fator de risco)
  • Exposição ocupacional (asbestos, crómio, arsénio, sílica, níquel, cádmio)
  • Fumador passivo
  • Doenças pulmonares prévias
  • Radiações
  • Fatores dietéticos
  • Componente genética
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28
Q

Quais as características dos 10% de cancro de pulmão que afetam não fumadores?

A
  • Trato respiratório distal (periférico)
  • Mulheres
  • Asiáticos
  • Adenocarcinoma
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29
Q

Quais os principais tipos histológicos de cancro do pulmão?

A
  • Carcinomas
  • Sarcomas
  • Linfomas
  • Mesoteliomas
  • Metástases
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30
Q

Como se dividem os carcinomas pulmonares?

A
  • CPCP (CPCP, CNCG e Carcinóide típico e atípico)

- CPNCP (adenocarcinoma, ccarcinoma escamoso/epidermóide, carcinoma células grandes e carcinoma indiferenciado)

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31
Q

Como é feito o diagnóstico do Carcinoma escamoso?

A

Sempre histológico!

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32
Q

Em que tipo de pessoas são mais comuns os adenocarcinomas?

A

Mulheres jovens e não fumadores

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33
Q

Quais os marcadores imunohistoquímicos do adenocarcinoma?

A
  • CK-7 (Citoqueratina 7 - marcador epitelial)

- TTF-1 (marcador neuroendócrino)

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34
Q

Qual é o marcador do CPCP?

A
  • Cromogranina (marcador neuroendócrino)
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35
Q

Quais os marcadores de Carcinóide?

A
  • Epiteliais CK (AE1/AE3, CAM5.2 e CK7)

- Neuroendócrinos (cromogranina e sinaptofisina)

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36
Q

Quais os marcadores de metástases no pulmão que indicam neoplasia primária do rim?

A
  • CK 7

- VIM

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37
Q

Marcadores de metástases no pulmão de neoplasia no cólon?

A

CK 20

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38
Q

Marcadores de metástases do pulmão de melanoma?

A

HMB-45

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39
Q

Quais as características do adenocarcinoma bronquíolo-alveolar?

A
  • Subtipo de adenocarcinoma
  • Cresce ao longo dos septos alveolares sem invasão
  • Diagnóstico cirúrgico
  • Mucinoso, não mucinoso ou misto
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40
Q

Qual a imunohistoquímica do adenocarcinoma bronquíolo-alveolar?

A
  • Mucinoso (multicêntrico e padrão pneumónico) –> Ck20 (+) e TTF1 (-)
  • Não mucinoso (solitário e subpleural e alveolar) –> Ck20 (+) e TTF1 (+)
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41
Q

Quais as doenças onde a dor, falta de ar/dispneia e a fadiga são uma preocupação nos Cuidados Paliativos?

A
  • Cancro
  • SIDA
  • Doença cardíaca (ICC)
  • Doença pulmonar obstrutiva (DPOC)
  • Doença Renal (IR)
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42
Q

Qual a prevalência de dispneia em doença oncológica e em doença oncológica de estado avançado?

A
  • Doença oncológica (50-70%)

- Doença oncológica de estadio avançado (90%)

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43
Q

Quais os 5 fármacos utilizados na terapêutica de CP da dispneia?

A
  • Broncodilatadores
  • Corticóides
  • Opióides (morfina)
  • Benzodiazepinas
  • Oxigénio
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44
Q

Quando é que se usam os broncodilatadores e os corticóides no tratamento paliativo da dispneia? E em que doses?

A
  • Broncoespasmo é fator determinante (sibilância)
  • Patologia pulmonar anterior conhecida (asma, DPOC)
  • Obstrução tumoral 1ª ou metastática (neoplasia traqueia)
  • Dexametasona 8-16mg/dia de manhã (EV, PO, SC)
  • Salbutamol (3id) inalado
  • Brometo de ipatrópio (3id) inalado
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45
Q

Como é feito o tratamento paliativo da dispneia com opióides (morfina)?

A

Tratamento inicial: 10-20mg/dia de morfina oral (2.5mg 4/4h) com aumentos de 25-50% se necessários e transição de LR para LP

Se tratamento já existente com opióide, aumento de 25-50% sob a dose diária se necessário

A maioria fica bem com 10mg/dia LP

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46
Q

Quais e em que quantidade as BZD usadas no tratamento paliativo da dispneia?

A
  • Lorazepam (1mg; 2id, SL)
  • Diazepam (2.5-5mg; 3id; PO)
  • Midazolam (10-30mg/dia, PO/PSC)
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47
Q

Quais as medidas não farmacológicas para alívio paliativo da dispneia?

A
  • Local calmo, controlado e ventilado
  • Aplicar ventoinha na cara e/ou compressa húmida fresca
  • Elevação da cabeceira
  • Evitar roupas apertadas e quentes
  • Garantir compromisso de não abandono nas crises
  • Garantir presença e plano de tratamento partilhado
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48
Q

O que causam os vómitos e que precisa de ser corrigido?

A
  • Hipovolémia
  • Alterações hidroeletrolíticas (hipocaliémia)
  • Alcalose metabólica
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49
Q

Quais os sintomas cardinais respiratórios?

A
  • Tosse
  • Pieira
  • Dispneia
  • Dor torácica
  • Broncorreia
  • Hemoptises
  • Cianose
  • Hipersonolência diurna/Roncopatia
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50
Q

Qual a escala que estratifica os tipos de dispneia?

A

Escala mMRC

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51
Q

Apneia do sono: Qual o questionário para avaliar o risco de ter apneia de sono e qual o que permite estratificar/colocar por escalas os pacientes com apneia de sono?

A

STOP-BANG e Escala de Epworth respetivamente.

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52
Q

Ao exame físico, como é o enfisema?

A

Inspeção:

  • Aumento do diâmetro AP (tórax em barril)
  • Tiragem e retração costal
  • Horizontalização dos arcos costais

Palpação:

  • Diminuição ou ausência dos frémitos vocais
  • Diminuição da expansibilidade do tórax

Percussão:

  • Hiperressonância e respiração paradoxal
  • Diminuição da macicez cardíaca e hepática
  • Diminuição da motilidade/excursão diafragmática

Auscultação:

  • Diminuição do MV
  • Diminuição dos sons cardíacos
  • Roncos se doença crónica
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53
Q

Em que circunstâncias ocorre desvio da traqueia?

A
  • Ipsilateral –> Enfisema

- Contralateral –> Pneumotórax; Derrame pleural

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54
Q

Quais as provas de função respiratória?

A
  • Espirometria com provas de broncodilatação e broncoconstrição
  • Pletismografia
  • Provas de difusão alveolo-capilar do monóxido de carbono
  • Prova de marcha dos 6 minutos
  • Gasimetria arterial
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55
Q

Como é feita a prova da broncodilatação?

A
  • 4x100 de salbutamol e espera-se 15 minutos

- 4x20 de brometo de ipratrópio e espera-se 30 minutos

56
Q

Em que doentes é importante fazer a prova de broncoconstrição?

A

Pacientes que se desconfia terem asma, mas cujos testes de função respiratória são normais ou prova de broncodilatação negativa.

57
Q

Quais as indicações e contra-indicações para a prova de marcha de 6 minutos?

A

Indicações:

  • Avaliação estado funcional (DPOC, FQ, doenças pulmonares difusas, IC, doença arterial periférica)
  • Indicador de prognóstico (DPOC, FPI, HAP, IC)
  • Monitorização pré e pós intervenção/terapêutica (transplante, ressecção ou reabilitação pulmonar, DPOC, FPI, HAP, IC)

Contra-indicações:

  • Angina instável ou EAM no último mês
  • FC em repouso >120/min
  • TAS >180 ou TAD >100
58
Q

quem é gay?

A

Firio

59
Q

Numa gasometria arterial, olhando para a PaCO2, o que podemos concluir?

A

Se a PaCO2 estiver diminuída, vemos a PAO2-PaO2:

  • Se estiver aumentada significa que temos um diminuição da PaO2, logo temos problemas na difusão ou alterações V/Q (caso a diminuição PaO2 seja reparada com oxigénio) ou então temos um shunt (caso não seja reparado com O2)
  • Se não estiver aumentada, então o problema é por uma diminuição de O2 inspirada (por exemplo em locais de grande altitude)

Se a PaCo2 estiver aumentada, estamos perante uma hipoventilação. Mas se a PAO2-PaO2 estiver aumentada, para além da hipoventilação temos um outro mecanismo (shunt, caso não seja reparado com oxigénio, ou problemas na difusão ou distúrbios V/Q caso seja reparado com O2).

60
Q

Como se distingue um Acidose/Alcalose respiratória aguda de uma crónica?

A

Acidose respiratória - Por cada aumento de 10mm.Hg de CO2 temos uma diminuição do pH de:

  • 0.07 se aguda
  • 0.03 se crónica

Alcalose respiratória - Por cada diminuição de 10mm.Hg de CO2, temos um aumento do pH de:

  • 0.08 se aguda
  • 0.03 se crónica
61
Q

Na toracocentese onde se faz a picada?

A

O feixe vasculo-nervoso localiza-se no bordo inferior das costelas. Assim, entre duas costelas, pica-se no limite superior da costela inferior.
Ter em conta que se deve picar no espaço intercostal abaixo do limite superior do derrame pleural ao nível da linha médio-escapular (ou então 5-10 cm lateralmente à coluna vertebral).

62
Q

Na toracocentese onde se faz a picada?

A

O feixe vasculo-nervoso localiza-se no bordo inferior das costelas. Assim, entre duas costelas, pica-se no limite superior da costela inferior.

63
Q

Qual a diferença entre exsudado e transudado?

A

Enquanto transudado não tem nenhum dos seguintes critérios, o exsudado tem pelo menos 1 dos seguintes critérios:

  • Proteínas totail LP/soro > 0.5
  • LDH pleural/soro > 0.6
  • LDH pleural > 2/3 do limite superior normal LDH soro

Se for exsudado tem que se prosseguir o estudo:

  • Malignidade
  • Infeção (pneumonia, tuberculose, etc)
  • TEP
  • Quilotórax, urinotórax, etc

Se for transudado, trata-se a causa:

  • IC
  • Pericardite constritiva
  • Cirrose hepática
  • Hipotiroidismo
64
Q

Quais as indicações e CI de uma biópsia pleural?

A

Indicações:

  • Derrame pleural recidivante e de etiologia desconhecida
  • Espessamento ou massa pleural

Contra-indicações:

  • Doente não colaborante
  • Coagulopatia
65
Q

O que é RERA (Respiratory Effort-Related Arousal)?

A
  • Série de ciclos respiratórios caracterizada por esforço respiratório progressivo conduzindo ao despertar
66
Q

O que é RERA (Respiratory Effort-Related Arousal)?

A
  • Série de ciclos respiratórios caracterizada por esforço respiratório progressivo conduzindo ao despertar
67
Q

Quais os fatores de risco para Apneia Obstrutiva do Sono?

A
  • Obesidade (IMC > 30)
  • Tamanho do pescoço (>17 cm nos homens, >16cm nas mulheres)
  • Sexo (2-3:1 homens:mulheres)
  • Fatores genéticos/história familiar
  • Anatomia craniofacial e das vias aéreas superiores
  • Uso de álcool, sedativos ou hipnóticos
  • Problemas endócrinos (hipotiroidismo, Síndrome do ovário poliquístico, acromegalia)
  • Doenças genéticas (S. Down)
68
Q

Como se faz o diagnóstico de apneia obstrutiva do sono?

A

IAH –> Número de apneias e hipopneias por hora de sono. Para ser apneia do sono obstrutiva, IAH > ou igual a 5.

  • Leve: 5-15
  • Moderada: 15-30
  • Grave: >30
69
Q

O que são as pneumoconioses?

A

Doenças ocupacionais do pulmão que resultam da inalação de poeiras minerais/inorgânicas e que poderão surgir e progredir mesmo depois de terminar a exposição. São mais comuns nos homens.

70
Q

Como é feito o tratamento das pneumoconioses?

A

À exceção da silicose, que responde bem aos corticoesteróides, não há terapêutica que permita a regressão da doença, logo esta é essencialmente sintomática e de suporte.

71
Q

Diferença entre pneumoconiose e pneumonite de hipersensibilidade?

A

Pneumoconiose resulta da inalação de material inorgânico/mineral e consequente reação tecidular.

Pneumonite de hipersensibilidade (alveolite alérgica extrínseca) resulta da inalação de material orgânico.

72
Q

Que pneumoconioses existem?

A
  • Asbestose
  • Silicose
  • Beriliose
  • Pulmão do trabalhador de carvão
  • Bisinose
  • Baritose
  • Chalicose
73
Q

Que pneumonites de hipersensibilidade (alveolite alérgica extrínseca) existem?

A
  • Pulmão do fazendeiro
  • Pulmão de “ar condicionado/humidificador”
  • Pulmão de criador de aves
  • Pulmão de trabalhador de queijo
  • Pulmão de trabalhador de malte
  • Pulmão de trabalhador de paprika
  • Pulmão de trabalhador de cana de açúcar
  • Hipersensibilidade à carapaça do molusco
  • Hipersensibilidade à levedura do trigo
74
Q

Causas e consequências de pneumoconioses?

A

Asbestose:

  • Fibras de asbesto ou amianto
  • Fibrose difusa

Silicose:

  • Sílica livre
  • Fibrose nodular

Beriliose:

  • Berílio
  • Granulomatoso do tipo sarcóide. Fibrose durante evolução crónica

Pulmão trabalhador de carvão:

  • Poeiras com carvão mineral e vegetal
  • Deposição macular sem fibrose ou com diferenciados graus de fibrose
75
Q

Que percentagem de asma e DPOC em adultos é devida a fatores ocupacionais?

A

15-20%

76
Q

Como são os testes da função respiratória nas pneumoconioses?

A

Primeiro há um diminuição da difusão e consequente hipoxémia para esforços. Posteriormente começa-se a revelar na espirometria uma padrão tipicamente restritivos:

  • CPT diminuída
  • IT normal (porque FEV1 e CVF diminuem na mesma proporção)
  • FEF (25-50) diminuído

Todavia, 26% dos casos de pneumoconioses apresentam um quadro obstrutivo, logo os testes de função respiratória obstrutivos não excluem a hipótese de pneumoconiose.

77
Q

Como é o exame físico na asbestose?

A
  • Crepitações secas inspiratórias bilateralmente
  • Expansão torácica diminuída
  • Baqueteamento digital
78
Q

Em que são utilizados os asbestos?

A
  • Isolamento de navios e edifícios (construção naval e civil), no amianto e nas minas
79
Q

Como é feito diagnóstico formal de asbestose?

A
  • História de exposição
  • Evidência imagiológica de fibrose (difusa e reticular e linear)
  • Testes de função pulmonar com CVF diminuída e DlCO diminuído
  • Ausência de outra causa de fibrose intersticial
80
Q

O que se vê no raio-x da asbestose?

A
  • Infiltrados reticulares e lineares sobretudo nas bases
  • Bordos da silhueta cardíaca irregulares
  • Placas pleurais diafragmáticas que são patognomónicas de exposição e não de doença

Todavia o raio-x da asbestose pode parecer inocente e o paciente estar mal, daí que o gold-standard do diagnóstico imagiológico seja o TAC.

81
Q

Qual o tratamento da asbestose?

A
  • Evicção da exposição a asbestos e tabaco
  • Vacinação para imunização de pneumonias por pneumococos e influenza
  • Oxigenoterapia para doentes em estados mais avançados da doença
82
Q

Qual a associação da asbestose e das neoplasias?

A

Doentes com asbestose têm maior risco de desenvolver cancro do pulmão (todos os tipos histológicos) e mesoteliomas (pleural e peritoneal), sendo que este último não tem associação com o tabaco, pode metastizar (50%) mas normalmente são localmente invasivos.
Período de latência:
- Cancro do pulmão: 15-19 anos
- Mesotelioma: até 50 anos

83
Q

Como é feito o tratamento da silicose?

A
  • Lavagem pulmonar com broncofibroscopia (alivia e abranda a progressão)
  • Corticoesteróides (Abranda a progressão mas só na silicose aguda)

Apesar da eliminação da exposição, a doença pode ser particularmente severa e continuar a progredir.

84
Q

Como se pode apresentar um quadro de silicose?

A

Silicose simples:

  • Opacidades redondas nos lobos superiores e posteriores
  • Calcificação dos gânglios hilares em 20% dos casos (casca de ovo)

Silicose complicada:
- Conglomerados de massas irregulares com >1cm de diâmetro

85
Q

Como se pode apresentar um quadro de silicose?

A

Silicose simples:

  • Opacidades redondas nos lobos superiores e posteriores
  • Calcificação dos gânglios hilares em 20% dos casos (casca de ovo9

Silicose complicada:
- Conglomerados de massas irregulares com >1cm de diâmetro

86
Q

Quais as doenças que a silicose propencia?

A
  • Silicotuberculose
  • Artrite reumatóide
  • Escleroderma
  • DPOC
87
Q

Quais são as duas formas de apresentação possíveis por exposição ao berílio?

A
  • Pneumonite aguda

- Doença pulmonar granulomatosa crónica (beriliose)

88
Q

Como se faz diagnóstico de beriliose?

A

BeLPT –> Berílio desenvolve uma resposta imune celular específica (Hipersensibilidade do tipo tardia) –> Faz diagnóstico de Beriliose

89
Q

Em que quadros pode surgir PMF (Progressive Massive Fibrosis)?

A
  • Silicose
  • Pulmão do trabalhador de carvão

Ambos têm uma radiografia muito semelhante!

90
Q

Quando é que os septos interlobulares estão aumentados?

A

Quando os septos interlobulares são notórios temos:

  • Doenças das veias –> ICC
  • Doença linfáticos –> Linfangite carcinomatose, sarcoidose, etc
91
Q

O diagnóstico de DIP é como?

A

É um diagnóstico de exclusão, pois como não são doenças malignas nem causadas por infeção, é necessário excluir sempre infeção e cancro como causa do quadro apresentado

92
Q

Quais os principais padrões histopatológicos apresentados nas DIP?

A
  • Padrão predominantes de inflamação e fibrose

- Padrão granulomatoso

93
Q

Quais os grupos de DIP?

A

Existem 4 grupos de DPI:

  • Doenças intersticiais pulmonares de causa conhecida (LES, AR, toxicidade por fármacos como amiodarona e carmustina, cuja dose se relaciona com a extensão e intensidade da doença)
  • Pneumonias intersticiais idiopáticas (FPI) –> Mais comuns
  • Doenças intersticiais pulmonares granulomatosas (sarcoidose e pneumonite por hiperssensibilidade)
  • Outras formas de doença pulmonar intersticial –> Doenças raras e órfãs sem relação com doenças sistémicas (ex: histiocitose x e linfangioleiomiomatose)
94
Q

Que tipos de Pneumonias intersticiais idiopáticas existem?

A

Crónicas:

  • Fibrose pulmonar idiopática (sem cura, só o transplante; sem causa associada)
  • Pneumonia intersticial não específica (Atinge as bases na periferia do pulmão, mais inflamatória)

Associadas ao tabaco:

  • Pneumonia intersticial descamativa
  • Bronquiolite respiratória associada a doença intersticial

Agudas/Subagudas:

  • Pneumonia organizativa
  • Pneumonia intersticial aguda
95
Q

Quais as DIP cujos doentes, quase sempre, são ou já foram fumadores?

A

DPI em que quase sempre os doentes são ou já foram fumadores:

  • Pneumonia intersticial descamativa
  • Bronquiolite respiratória associada a doença intersticial
  • Histiocitose X
  • Síndrome de Goodpasteur
  • Proteinose alveolar pulmonar
96
Q

Quais os sinais e sintomas de DIP?

A

Dispneia de esforço. É o mais frequente e o primeiro a aparecer.

Tosse não produtiva também é frequente.

Crepitações inspiratórias todos têm.

Os restantes são raros:

  • Hemoptise
  • Dor torácica e sibilância
  • Taquipneia
  • Hipocratismo digital
  • Fadiga e perda ponderal
97
Q

TC-AR nas DIP

A

A TC-AR é usada em doente com clínica e espirometria anormais mas Raio-X normal.

Ele é útil para confirmar o diagnóstico e avaliar a atividade da doença

98
Q

Quais os fatores de risco para a DPOC?

A
  • Idade
  • Sexo
  • Fatores genéticos (défice alfa1-antitripsina)
  • Tabaco (++)
  • Poluição (biomassa)
  • Exposição ocupacional
  • Status socioeconómico
  • Crescimento e desenvolvimento pulmonar
  • Asma/Hiperreatividade brônquica
  • Bronquite
  • Infeção
99
Q

Quais as causas de tosse crónica?

A

Intratorácica:

  • DPOC
  • Asma
  • Cancro do pulmão
  • Tuberculose
  • Bronquiectasias
  • Fibrose quística
  • IC esquerda
  • DPI
  • Tosse idiopática

Extratorácica:

  • Rinite alérgica crónica
  • Síndrome de Tosse das Vias Superiores
  • DRGE
  • Medicação (IECAs)
100
Q

Quais as causas de diminuição de DlCO?

A

o Enfisema
o Fibrose
o Anemia
o Hipertensão pulmonar

101
Q

Quais as comorbilidades associadas a DPOC?

A

1) Doença cardiovascular
2) Disfunção musculo-esquelética
3) Síndrome metabólica
4) Osteoporose
5) Depressão
6) Ansiedade
7) Cancro do pulmão
8) SAOS
9) RGE

102
Q

O que é ARDS?

A

Acute Respiratory Distress Syndrome:
- Lesão pulmonar aguda, difusa e inflamatória que leva a um aumento da permeabilidade vascular. Consequentemente, ocorre edema pulmar não cardiogénico e perder-se tecido pulmonar arejado.

103
Q

Qual a clínica da ARDS?

A
  • Dispneia
  • Taquipneia
  • Cianose refratária a terapia com oxigénio
  • Perda da compliance dos pulmões
  • Infiltração alveolar difusa visto no raio-x
104
Q

Quais os sinais e sintomas de ARDS?

A
  • Dispneia de progressão rápida
  • Hipoxémia refratária
  • Infiltrados pulmonares bilaterais difusos
105
Q

Como é feita a definição de ARDS segundo a definição de Berlim?

A

A ARDS, segundo a definição de Berlim, tem por base 4 fatores:

  • Oxigenação
  • Tempo
  • Imagiologia
  • Origem do edema

Oxigenação (PEEP > ou igual a 5cm.H2O):

  • Leve: 200 < PaO2/FiO2 > ou igual a 300 mm.Hg
  • Moderada: 100 < PaO2/FiO2 > ou igual a 200 mm.Hg
  • Severa: PaO2/FiO2 < ou igual a 100mm.Hg

Tempo:
Durante 1 semana de problemas clínicos conhecidos ou novos ou piores sintomas respiratórios

Imagiologia:
Pode ser por Raio-X ou por TAC.
Encontram-se opacificações bilaterais não explicadas por efusão, colapso lobar/pulmonar ou nódulos.

Origem do edema:
Não explicado por falência cardíaca (tem que se usar ecocardiograma para distinguir EAP não cardiogénico do cardiogénico) ou por aumento de fluído

106
Q

Como são as 3 fases da ARSD?

A

Está dividida em 3 fases que podem evoluir umas para as outras ou não:

  • Exsudativa
  • Proliferativa
  • Fibrótica

Exsudativa:
Começa 12-36 horas após o insulto inicial e tem uma duração de 7 dias (altura em que começa a fase proliferativa). Esta fase caracteriza-se por:
- Aumento da permeabilidade pulmonar com edema alveolar
- Inflamação leucocitária rica em neutrófilos
- Formação de placas de hialina nas regiões de dano alveolar difuso

Proliferativa:
Começa 7 dias depois e caracterização por uma inflamação intersticial proeminente (com aumento de pneumócitos tipo II e do surfactante) e por algumas alterações fibróticas iniciais.

Fibrose:
Nem toda a gente evolui para esta fase, pois a maioria dos pacientes recupera 3/4 semanas após início do problema. Todavia, alguns pacientes evoluem para a fase fibrótica, onde há fibrose substancial e que pode durar meses, sendo por vezes necessário suporte ventilatório e/ou oxigénio.

107
Q

O que acontece fisiologicamente na Lesão Pulmonar Difusa Aguda (ARDS)?

A
  • Inflamação
  • Edema pulmonar
  • Hemorragia alveolar
  • Membranas hialinas
  • Aumento da permeabilidade vascular
  • Diminuição do parênquima pulmonar ventilado
  • Aumento do espaço morto fisiológico
  • Diminuição complacência/distensibilidade do pulmão
108
Q

Que outros problemas podem estar associados a risco de ARDS?

A

Diretos:

  • Pneumonia (40-50%)
  • Aspiração de componentes gástricos
  • Contusão pulmonar
  • Quase afogamento
  • Danos por inalação de tóxicos

Indiretos:

  • Sépsis
  • Trauma severo (múltiplas fraturas, flail chest, traumatismo craniano, queimaduras –> estes 2 últimos são raros)
  • Overdose medicamentosa
  • Transfusões múltiplas
  • Pancreatite
  • Bypass cardiopulmonar

Outras variáveis:

  • Idade avançada
  • Abuso crónico de álcool
  • Alcidose metabólica
  • Gravidade de doença crítica
109
Q

Como é feita a terapêutica de ARDS?

A

1) Ventilação:
- Volume corrente baixo
- PEEP alta
- Decúbito ventral
- Manobras de recrutamento
- Alta frequência
- ECMO

2) Fluidoterapia (Para manter a pressão de enchimento da AE normal ou diminuída)
- Diuréticos
- Restrição de líquidos

3) Sedação neuromuscular
4) Corticoterapia (sem evidência)

5) Outros (sem evidência)
- Óxido nítrico
- Surfactante

6) Profilaxia
- TEP
- Hemorragia GI
- Aspiração
- Sedação excessiva
- Infeção nosocomial

110
Q

O que é a sépsis?

A

Disfunção de órgão ameaçadora de vida que resulta da resposta desregulada à infeção.
É uma emergência médica, cujo diagnóstico é clínico e o tratamento tem que ser imediato

111
Q

Como é o diagnóstico de sépsis?

A
  • Clínico

- Culturas microbiológicas (antes do início de ATB e pelo menos dois frascos de hemoculturas - aeróbios e anaeróbios)

112
Q

Qual o tratamento da sépsis?

A
  • Identificação do foco infecioso
  • Antibioterapia
  • Ressuscitação inicial
  • Suporte vasopressor
  • Ventilação mecânica
  • Controlo glicémico
  • Nutrição
113
Q

O que é a IR?

A

Incapacidade do sistema respiratório em manter as trocas gasosas adequadas

114
Q

Quais as causas de IR do tipo 1?

A
  • Altitude/Rarefração do O2 ambiente
  • Alterações na V/Q
    1) Obstrução bronquiolar (DPOC)
    2) Alteração alveolar (Pneumonias e atelectasias)
    3) Alteração difusão (fibrose)
    4) Shunt
115
Q

Quais os mecanismos compensatórios da IR tipo 1?

A
  • Polipneia
  • Taquicardia
  • Hipertensão Pulmonar
  • Eritrocitose
116
Q

Quais as consequências da IR tipo 1?

A
  • Cianose
  • Insuficiência cardíaca/cor pulmonale
  • Insuficiência renal
  • Alterações neurológicas
117
Q

Como é feita a oxigenoterapia em IR tipo 1?

A
  • Se PaO2 < 55mm.Hg
  • Se PaO2 estiver entre 55-60 mm.Hg e cor pulmonale, eritrocitose ou hipoxemia noturna ou de esforço
  • Se Sat. O2 < 92% se hipertensão pulmonar primária
  • Se em cuidados paliativos
118
Q

Qual a causa de IR tipo 2?

A

Hipoventilação:

  • Problemas parênquima ou da caixa torácica
  • Problemas neuromuscular
  • Problemas de transmissão do impulso respiratório
  • Doenças respiratórias do sono
119
Q

Quais as consequências da IR tipo 2?

A

Manifestações inespecíficas:

  • Dispneia de esforço
  • Polipneia
  • Ortopneia
  • Sono não reparador
  • Hipersonolência diurna
  • Cefaleia matinal
  • Tosse ineficaz (doenças neuromusculares)
120
Q

O que acontece na hipoxemia grave?

A
  • Vasoconstrição pulmonar
  • Hipertensão pulmonar
  • Insuficiência cardíaca direita
  • Eritrocitose
121
Q

Em que circunstâncias se usa da ventilação não invasiva?

A
  • IR aguda
  • IR crónica agudizada
  • Desmame ventilatório
  • IR crónica (DPOC, Doenças neuromusculares, Doenças parede torácico, Síndrome hipoventilação-obesidade)
122
Q

O que é a Tríade de Virchow?

A
  • Lesão vascular
  • Hipercoagulabilidade
  • Estase venosa
123
Q

Descreve as causas dos 3 componentes da Tríade de Virchow

A

Hipercoagulabilidade:

  • Gravidez ou puerpério
  • Uso de estrogénios
  • Doença intestinal inflamatória
  • Sépsis
  • Trombofilias
  • Malignidade

Lesão vascular:

  • Cirurgia ou trauma
  • Uso de cateteres
  • Tabaco
  • Diabetes
  • Lesão valvular
  • Doença venosa

Estase venosa:

  • Disfunção ventricular esquerda
  • Paresia ou imobilização
  • Insuficiência venosa ou veias varicosas
  • Obstrução à drenagem venosa por neoplasia, obesidade ou gravidez
124
Q

Qual a clínica da TVP?

A
  • Assintomática
  • Sintomática
    1. Dor/Hipersensibilidade
    2. Eritema
    3. Edema abrupto
    4. Palidez –> Phlegmasia Alba
    5. Cianose –> Phlegmasia Cerulea
125
Q

Como se faz o diagnóstico de TVP?

A
  • Venografia é o gold-standard

- Doppler (confortável, barato, sem riscos, sensível e específico)

126
Q

Como se avalia o risco de TVP?

A

Através do Score de Wells.

1 ou menos pontos: TEV improvável
2 ou mais pontos: TEV provável

127
Q

Quais as causas de derrame pleural?

A
  • Aumento da pressão hidrostática
  • Diminuição da pressão oncótica
  • Infeção
  • Processos malignos
  • Trauma
  • Alterações da drenagem linfática

Causas locais:

  • Infeção da pleura (com diminuição da drenagem)
  • Neoplasia
  • TEP
  • Pleurite

Acumulação de líquido pleural:

  • IC descompensada
  • Hipoproteinemia
  • Ascite com acumulação de líquido por contiguidade
  • Neoplasia causadora de hipoproteinemia
  • IR
128
Q

Quais os sintomas do derrame pleural?

A
  • Dispneia
  • Tosse
  • Dor torácica
  • Trepopneia
129
Q

Que sintomas podem sugerir a causa do derrame pleural?

A

ICC:

  • Edemas MI
  • Ortopneia
  • Dispneia paroxística noturna

Tuberculose:

  • Hemoptises
  • Febre
  • Perda ponderal
  • Suores noturnos

Enfarte pulmonar ou lesão endotraqueal ou endobrônquica:
- Hemoptises

Derrame parapneumónico:

  • Pico febril
  • Expectoração purulenta
  • Dor torácica pleurítica
130
Q

Quando é que se faz sempre toracocentese?

A
  • Febre e/ou expectoração mucopurulenta
  • Dor pleurítica
  • Assimetria (derrame unilateral)
  • Persistência de dor após tratamento de IC
131
Q

Para que é usada a toracocentese?

A
  • Diagnóstico
  • Tratamento (líquido > 1.5l)
  • Emergência (empiema ou hemotórax)
132
Q

As células polimorfonucleares são mais comuns em que tipo de derrames? E as mononucleares?

A

Polimorfonucleares:
- Derrame parapneumónico (exsudado)

Mononucleares:

  • Tuberculose
  • Cancro mama, pulmão e linfático que provoquem derrame pleural
133
Q

qual o tratamento dos derrames pleurais?

A

Transudado por IC
- Diuréticos

Transudado por IH:
- Tratar a doença hepática de base

Exsudado + Derrame parapneumónico:

  • ATB
  • Drenagem (Jolly)

Empiema:

  • Aumentar o espectro do ATB (metronidazol)
  • Drenagem com ajuda do ecógrafo
  • Cinesiterapia respiratória

Exsudado + Malignidade:

  • Drenagem para permitir ventilação
  • Tratamento paliativo pois o tumor só provoca derrame quando já está muito disseminado
134
Q

Quando é que vemos broncogramas aéreo?

A
  • Pneumonia
  • Enfarte/Hemorragia pulmonar
  • Edema pulmonar
  • Tumor broncoalveolar
135
Q

Quais as causas e mecanismo de pneumotórax hipertensivo?

A

Causas:

  • Ventilação mecânica
  • Reanimação

Mecanismo: Pressões positivas no espaço pleural durante todo o ciclo respiratório

136
Q

Como se classifica uma hemoptise maciça?

A

> 500mL/24h ou >100mL/h

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