Pierrette Provencher Flashcards
Dosage peptides natriurétiques B (BNP)
Produit par les cellules du myocarde
Peptide libéré en lien avec l’étirement des cavités cardiaques (ventricules)
Taux de BNP élevé chez les personnes ayant une insuffisance cardiaque symptomatique non compensée
Utile pour faire la distinction entre la dyspnée due à l’insuffisance cardiaque et une dyspnée attribuable à d’autres causes
Insuffisance cardiaque
Lésion primaire → perte de myocytes cardiaques fonctionnels + diminution de la capacité du myocarde à générer une force suffisante à l’éjection du sang
Mécanisme compensatoire SNS
SNS compense le faible D.C. en augmentant les catécholamines circulantes → accroître la F.C.+ augmenter la PA par vasoconstriction → à court terme: amélioration de la contraction et de la relaxation et maintien de la PA→ à long terme, remodelage → augmentation des besoins énergétiques → ischémie
Mécanisme compensatoire SRAA
Faible DC → angiotensine 1 → Angiotensine 2 → augmente la RVS, la PA et le travail du VG + diminue le DC
Un faible DC → constriction des artérioles rénales → diminution de la filtration glomérulaire → réabsorption accrue de sodium →hypervolémie
Mécanisme compensatoire biomécanique
Hypertrophie concentrique (hypertrophie simple)
Augmentation postcharge →augmentation du stress des parois ventriculaires en systole → épaississement du muscles cardiaque → augmente la force de contraction → aide à surmonter une augmentation de la postcharge → hypertrophie
Hypertrophie excentrique (remodelage par dilatation)
Mécanisme d’hypertrophie ventriculaire devient inefficace → étirement des fibres du myocarde → dysfonction contractile → remodelage par dilatation
Insuffisance ventriculaire Gauche
Trouble de la contractilité du VG → affaibli le DC → vasoconstriction du lit artériel →augmentation RVS → postcharge élevée → oedème dans la circulation et les alvéoles des poumons
Insuffisance ventriculaire Droite
Trouble de contractilité du VD → congestion systémique →oedème périphérique
résulte le plus souvent d’ICVG
Insuffisance cardiaque Systolique
volume ventriculaire télédiastolique est élevé → augmentation de la pression ventriculaire supérieure à celle d’un coeur normal →augmenter les volumes et les pression auriculaires et pulmonaires gauche → diminution capacité de remplissage → augmentation de la pression hydrostatique dans le lit vasculaire pulmonaire → transsudation de liquide des capillaires pulmonaires vers l’espace interstitiel alvéolaire
Insuffisance cardiaque Diastolique
Anomalie du muscle cardiaque qui le rend incapable de se relâcher (fraction d’éjection préservée)
OAP:
ICG → Pression auriculaire et ventriculaire gauche → accumulation excessive de liquide séreux ou séro sanguin dans les espaces interstitiels et les alvéoles pulmonaires →incapacité de gestion du système lymphatique –> augmentation de la pression hydrostatique –> transsudation des liquide de l’Espace vasculaire à l’Espace interstitiel –> OAP
furosémide (Lasix)
Partie ascendante de l’anse de Henle → bloque la réabsorption de sodium et de chlore → empêche la réabsorption osmolaire d’eau → augmentation diurèse →diminution surcharge liquidienne → diminue précharge
hydrochlorothiazide (HydroDiuril)
Dépens d’un bon fonctionnement du néphron
Bloque la réabsorption de sodium et de chlore dans le tubule contourné distal →empêche la réabsorption osmolaire d’eau → augmentation diurèse →diminution surcharge liquidienne
Pour un traitement d’entretien et pour décompensation légère seulement
Captopril, ramipril
Supprime la production d’angiotensine 2 → dilatation des artérioles et des veines → diminution libération aldostérone →
Dilatation artériel → améliore l’irrigation tissulaire
Dilatation veineuse → réduit la pression veineuse → réduit la congestion pulmonaire et periphérique
Suppression de la libération d’aldostérone → améliore l’excrétion de sodium et d’eau → réduit congestion systémique →diminue RVS → diminution postcharge → améliore DC
Augmente taux de bradykinine –> diminue remodelage cardiaque
carvédilol (Coreg)
Bloque de façon sélective les récepteurs Bêta adrénergique du coeur → Réduit le rythme cardiaque
Récepteurs beta des reins –> réduit libération rénine
se lie aux récepteurs alpha des muscles lisses des artérioles –> vasodilatation
digoxine (Lanoxin)
Augmente la contraction myocardique en inhibant l’enzyme sodium, potassium-ATPase → amélioration de l’accumulation du calcium dans les myocytes →augmente la force de contraction en facilitant l’interaction contractile myocardique des protéines d’action et de myosine → augmentation de la contraction cardiaque du myocarde
Ions K+ compétitionne avec digoxine, donc si hypo K →risque d’intox
