Pierrette Provencher Flashcards

1
Q

Dosage peptides natriurétiques B (BNP)

A

Produit par les cellules du myocarde

Peptide libéré en lien avec l’étirement des cavités cardiaques (ventricules)

Taux de BNP élevé chez les personnes ayant une insuffisance cardiaque symptomatique non compensée

Utile pour faire la distinction entre la dyspnée due à l’insuffisance cardiaque et une dyspnée attribuable à d’autres causes

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2
Q

Insuffisance cardiaque

A

Lésion primaire → perte de myocytes cardiaques fonctionnels + diminution de la capacité du myocarde à générer une force suffisante à l’éjection du sang

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3
Q

Mécanisme compensatoire SNS

A

SNS compense le faible D.C. en augmentant les catécholamines circulantes → accroître la F.C.+ augmenter la PA par vasoconstriction → à court terme: amélioration de la contraction et de la relaxation et maintien de la PA→ à long terme, remodelage → augmentation des besoins énergétiques → ischémie

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4
Q

Mécanisme compensatoire SRAA

A

Faible DC → angiotensine 1 → Angiotensine 2 → augmente la RVS, la PA et le travail du VG + diminue le DC

Un faible DC → constriction des artérioles rénales → diminution de la filtration glomérulaire → réabsorption accrue de sodium →hypervolémie

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5
Q

Mécanisme compensatoire biomécanique

A

Hypertrophie concentrique (hypertrophie simple)
Augmentation postcharge →augmentation du stress des parois ventriculaires en systole → épaississement du muscles cardiaque → augmente la force de contraction → aide à surmonter une augmentation de la postcharge → hypertrophie

Hypertrophie excentrique (remodelage par dilatation)
Mécanisme d’hypertrophie ventriculaire devient inefficace → étirement des fibres du myocarde → dysfonction contractile → remodelage par dilatation

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6
Q

Insuffisance ventriculaire Gauche

A

Trouble de la contractilité du VG → affaibli le DC → vasoconstriction du lit artériel →augmentation RVS → postcharge élevée → oedème dans la circulation et les alvéoles des poumons

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7
Q

Insuffisance ventriculaire Droite

A

Trouble de contractilité du VD → congestion systémique →oedème périphérique

résulte le plus souvent d’ICVG

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8
Q

Insuffisance cardiaque Systolique

A

volume ventriculaire télédiastolique est élevé → augmentation de la pression ventriculaire supérieure à celle d’un coeur normal →augmenter les volumes et les pression auriculaires et pulmonaires gauche → diminution capacité de remplissage → augmentation de la pression hydrostatique dans le lit vasculaire pulmonaire → transsudation de liquide des capillaires pulmonaires vers l’espace interstitiel alvéolaire

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9
Q

Insuffisance cardiaque Diastolique

A

Anomalie du muscle cardiaque qui le rend incapable de se relâcher (fraction d’éjection préservée)

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10
Q

OAP:

A

ICG → Pression auriculaire et ventriculaire gauche → accumulation excessive de liquide séreux ou séro sanguin dans les espaces interstitiels et les alvéoles pulmonaires →incapacité de gestion du système lymphatique –> augmentation de la pression hydrostatique –> transsudation des liquide de l’Espace vasculaire à l’Espace interstitiel –> OAP

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11
Q

furosémide (Lasix)

A

Partie ascendante de l’anse de Henle → bloque la réabsorption de sodium et de chlore → empêche la réabsorption osmolaire d’eau → augmentation diurèse →diminution surcharge liquidienne → diminue précharge

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12
Q

hydrochlorothiazide (HydroDiuril)

A

Dépens d’un bon fonctionnement du néphron

Bloque la réabsorption de sodium et de chlore dans le tubule contourné distal →empêche la réabsorption osmolaire d’eau → augmentation diurèse →diminution surcharge liquidienne

Pour un traitement d’entretien et pour décompensation légère seulement

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13
Q

Captopril, ramipril

A

Supprime la production d’angiotensine 2 → dilatation des artérioles et des veines → diminution libération aldostérone →

Dilatation artériel → améliore l’irrigation tissulaire

Dilatation veineuse → réduit la pression veineuse → réduit la congestion pulmonaire et periphérique

Suppression de la libération d’aldostérone → améliore l’excrétion de sodium et d’eau → réduit congestion systémique →diminue RVS → diminution postcharge → améliore DC

Augmente taux de bradykinine –> diminue remodelage cardiaque

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14
Q

carvédilol (Coreg)

A

Bloque de façon sélective les récepteurs Bêta adrénergique du coeur → Réduit le rythme cardiaque
Récepteurs beta des reins –> réduit libération rénine
se lie aux récepteurs alpha des muscles lisses des artérioles –> vasodilatation

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15
Q

digoxine (Lanoxin)

A

Augmente la contraction myocardique en inhibant l’enzyme sodium, potassium-ATPase → amélioration de l’accumulation du calcium dans les myocytes →augmente la force de contraction en facilitant l’interaction contractile myocardique des protéines d’action et de myosine → augmentation de la contraction cardiaque du myocarde

Ions K+ compétitionne avec digoxine, donc si hypo K →risque d’intox

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16
Q

nitroglycérine (Tridil)

A

Relâchement muscles lisses vasculaires →vasodilatation des veines en périphérie → diminution du retour veineux du coeur → diminution de la précharge → diminution de la stase veineuse pulmonaire → diminution de la pression veineuse pulmonaire → diminution des signes et symptômes de l’OAP

17
Q

B3 et B4

A

B3: Insuffisance systolique
B4: Insuffisance diastolique

18
Q

Insuffisance diastolique qui mène à la systolique

A

Insuffisance diastolique -> Surcharge a/n du ventricule -> Augmentation travail du ventricule -> Augmentation de la demandeen O2 a/n du myocarde -> Ischémie -> Dysfonction ventriculaire entrainant une insuffisance systolique.

19
Q

Crépitants

A

ICG -> Dysfonction du VG -> Congestion OG -> Congestion veines pulmonaires -> Hypertension pulmonaire -> Augmentation de la pression hydrostatique -> Transsudation du liquide des capillaires vers l’espace interstitiel -> Incapacité des vaisseaux lymphatiques à réabsorber le surplus de liquide -> Oedème pulmonaire -> Accumulation de liquide a/n des alvéoles -> Crépitants

20
Q

Dyspnée

A

accumulation de liquides a/n alvéolaire –> hypertension pulmonaire –> diminution de la compliance pulmonaire –> dyspnée