PIA des PÂ - examen 2 Flashcards
On sait que 73% des PÂ âgées de > 65 ans ont au moins 1 des 10 affections chroniques courantes. Nommez-moi la maladie chronique principale (la plus courante) et sa prévalence.
L’hypertension à 65.7%
Vrai ou faux: le sexe masculin est un FdR traditionnel à la FA
Vrai
Pourquoi c’est pertinent de savoir que l’HTA est prévalent chez les 65 ans et plus alors qu’on est dans le cours sur la fibrillation auriculaire ?
Comprendre que l’HTA est un FdR traditionnel de la FA et prédispose à en faire.
Outre l’HTA et le sexe masculin, nommez les autres FdR traditionnels de la FA (5 réponses)
-Âge avancé
- IC à FE réduite
- Valvulopathie
- Dysthyroïdie
- Apnée du sommeil
Quelle est la définition de la FA?
La fibrillation auriculaire est un rythme auriculaire rapide, irrégulièrement irrégulier.
Quelle est la classe de la FA de madame Rioux? Elle a de la FA qui dure >1 an, mais il y a encore possibilité de restaurer le rythme sinusal.
Fibrillation auriculaire ancienne persistante
Monsieur Hébert a une FA auriculaire persistante. Qu’est-ce qui permettrait de dire que sa FA appartient à cette classe?
La durée: FA depuis > 1 semaine
Monsieur Caron est soulagé d’avoir eu une cardioversion pour sa FA paroxystique la semaine dernière à l’IUCPQ et de ne plus jamais avoir à subir cette intervention à nouveau. Que lui répondez-vous?
C’est dommage de péter sa baloune mais la FA paroxystique récidive fréquemment!
Vous auscultez madame Théberge, 73 ans. Son rythme cardiaque est irrégulièrement irrégulier. A/N paraclinique, que pourrait vous permettre de lui diagnostiquer une FA?
- ECG
- Échocardiographie
Vous avez un ECG à votre GMF, l’infirmière vous donne l’ECG de mme Théberge. Quels critères de l’ECG permetterait de diagnostiquer une FA?
- Absence d’ondes P
- Présence d’ondes f (fibrillaires) entre les complexes QRS; les ondes f sont irrégulières tant en cycle qu’en morphologie; des ondulations de la ligne de base à une fréquence > 300/min, généralement mieux vues en V1 et non toujours apparentes dans toutes les dérivations
- Intervalle R-R irrégulièrement irrégulier
Pourquoi employer l’acryonyme FAP est une fausse bonne idée?
Car tu pourrais mélanger FA paroxystique et FA permanente
Quelle est la complication la plus prévalente de la FA?
AVC
Monsieur Laprise, 65 ans est connu pour HTA, DB et IRC avec une CrCl à 30 ml/min. Il vous a consulté pour palpitations et vous lui avez diagnostiqué une FA de nov. Son CHADS-65 est à 3, vous voulez lui débuter une anticoagulothérapie. Que lui prescrivez-vous?
Apixaban. Comprendre qu’une clairance ad 30; on utilise pas mal toujours l’apixaban (et même en bas de 30 selon Catherine). On a des données, même si elles sont limitées. mais rendu là on aura la cardio/néphro au dossier.
C’est lui qu’on va voir le plus souvent aussi si a une créat <15.
Je croirais pas qu’on ait à apprendre ça par coeur, mais juste pour se pratiquer et l’intégrer:
notre pt a un dx de FA et arthrose sévère de la hanche et on reçoit un fax comme de quoi une intervention élective pour une PTH aura lieu le mois prochain.
Quelle CAT adopter pour la gestion de son AOD pour la période périopératoire s’il a un HASBLED à 5?
L’AOD devra être suspendu 2 jours avant sa chx, le jour de la chx et seulement le reprendre au jour 2 post op. car il a un risque élevé de saignement (source diapo 26)
je sais pas comment on gère ça concrètement, on faxe une prescription à la pharmacie ? on lui dit verbalement? tk je réfléchissais à voix haute ;P
Parmis ces patients, qui devrait recevoir un ASA seul, un AOD seul, une bi-thérapie ou une tri-thérapie ?
- Le pt avec atcd de FA qui vient d’avoir un SCA, mais qui n’a pas eu d’ICP (intervention coronarienne percutanée).
- Le patient de 60 ans ayant des facteurs de risque vasculaire, mais qui n’a subi aucun événement vasculaire
3: Le pt connu pour FA qui vient d’avoir un SCA avec ICP à risque élevé de survenu d’évènement thrombotique coronarien.
- Le pt connu pour FA avec atcd d’angine stable qui a eu une ICP élective sans caractéristique élevé de survenue d’évènement cardiovasculaire
- Le pt avec atcd de FA qui vient d’avoir un SCA, mais qui n’a pas eu d’ICP: bi-thérapie x ad 12 mois puis AOD
(source SCC) - Le patient de 60 ans ayant des facteurs de risque vasculaire et n’a subi aucun événement vasculaire : pas d’ASA en prévention primaire, même si a des fdr (source: https://www.cmaj.ca/content/cmaj/192/40/E1174.full.pdf)
3: Le pt connu pour FA qui vient d’avoir un SCA avec ICP à risque élevé de survenu d’évènement thrombotique coronarien: triple thérapie (AOD + clopidogrel + ASA x ad 12 mois) puis AOD (source SCC)
- Le pt connu pour FA avec atcd d’angine stable qui a eu une ICP élective sans caractéristique élevé de survenue d’évènement cardiovasculaire: bithérapie (AOD + clopidogrel ad 12 mois) puis AOD(source SCC)
Évidemment, ASA seul en prévention primaire est ouuuut.
On sait que le risque d’évènement thromboembolique augmente en FA à 65 ans.
Qu’en est-il de l’âge à laquelle augmente le risque de saignement?
65 ans aussi hihihi
source SCC
Vrai ou faux: une obésité (IM >30) est un fx contribuant à un risque élevé de saignement.
Faux, c’est un faible poids corporel (≤60 kg)
Outre le faible poids et l’âge, nommez d’autres facteurs contribuant à un risque élevé de saignement (10 autres réponses possibles)
> 65 ans
HTA
ATCD de saignement (surtout au cours de la dernière année)
ATCD d’AVC ou saignement intra-crânien
Combinaison d’AOD et ASA
Utilisation concomitante d’AINS ou prednisone
Conso alcool excessive
Fonction hépatique anormale
Néphropathie chronique DFG <60
Anémie (hb<110)
INR labile
source SCC
À combien doit-être le score HABLED pour qu’il soit considéré à haut risque? Et quel est le maximum de points?
> 3pts (8.4% de chance de saignement majeur dans l’année)
max 9 points
Catherine dit qu’on est jamais ben ben stressé avant un risque de 5% (et à 2 points on a justements 5.3%) et à partir de 10 % qu’on est moins à l’aise (mais ça c’est de ses observations personnelles issues de sa pratique)
Vous vous demandez si vous pouvez donner un point à votre patient pour l’item «dysfonction hépatique» du score HASBLED. Qu’allez-vous chercher au DSQ ou au dossier pour le savoir?
La dysfonction hépatique est définie en présence d’une hépathopathie chronique (cirrhose) ou biologique (bilirubine > à 2 fois la normale associée à ASAT/ALAT > à 3 fois la normale).
Vrai ou faux: une chute est généralement une raison valable pour que l’IPSPL cesse un anticoagulant
Faux. Risque pas assez significatif selon Catherine. Mais pas tant décidé par nous, à jaser avec cardio ou gériatrie avec nos éléments collectés avec le CHADS-65 et le HASBLED.
À combien est-ce une prise excessive d’alcool pour les femmes âgées? et les hommes âgés?
Et chez les adultes ?
femmes âgées : ≥5 conso/sem
hommes âgés: ≥7 conso/sem
femmes adultes: ≥10/sem
hommes adulte≥15/sem.
Mme Laporte se mérite un anticoagulant. Pour lui initier , quels critères devrez vous considérer afin de s’assurer que la molécule choisie sera la bonne et que vous pourrez faire les bons ajustements de dose?
Âge
créatinine
poids.
Vous décidez de lui starter de l’apixaban. On sait que si elle a deux critères sur trois (âge, créat et poids), on devra diminuer la dose de moitié. À partir de quel âge, quelle créat et quel poids?
Et est-ce que ce code RAMQ s’applique pour la FA valvulaire ou non valvulaire?
≥80 ans
poids ≤60 kg
créatinine ≥ 133 umol/L
pour la FA non valvulaire
Vous rencontrez au SRV madame Rose Dion, 33 ans pour des symptômes pharyngite à streptocoque. Lorsque vous questionnez la prise de produits naturels ou en vente libre, elle vous informe qu’elle vient de débuter de l’acide folique car elle prévoit tomber enceinte sous peu. Vous remarquez à la liste des ATCD qu’elle a eu une TVP récente et pour cette raison, elle est sous apixaban. Quelle est votre PEC ?
Consulter un spécialiste et favoriser un héparine de faible poids moléculaire car les AOD sont contre-indiqués en grossesse. (source tableau guide AOD)
Claude Garceau l’interniste d’IUCPQ dit que si on lui laisse l’AOD on la tue elle et le foetus!
Deux protéines jouent un rôle dans la physiopathologie de l’épilepsie qui ressemble beaucoup à la physiopathologie du TNC. Quelles sont-elles?
Protéine bêta-amyloïde
Protéine tau
(a aussi ciblé les plaques congophiles.. angiopathie congophile associée à maladie d’Alzheimer/démence…)
et peuvent parfois provoquer ou augmenter le risque de faire de l’épilepsie.
Mettez en ordre les causes d’épilepsie chez les >65 ans du plus prévalent au moins prévalent:
Trauma
Infectieux
Idiopathique
Tumeur
Dégénératif
Cérébrovasculaire
- Idiopathique: 51%
- Cérébrovasculaire: 33%
- Dégénératif: 12%
- Trauma: 3%
- Tumeur: 3%
- Infectieux: 1%
L’incidence de l’épilepsie pour la personne âgée…
a. est la même que pour la population
b. double que pour la population générale
b. triple que pour la population générale
c. quadruple que pour la population générale
b. DOUBLE que pour la population générale
Soit 39,2 personnes par 100 000.
Mme Marie-Thérèse Beauchemin vient vous voir avec son fils au GMF cet après-midi. Avant qu’elle rentre dans le bureau, vous voyez au DSQ qu’elle présentement traitée pour une pneumonie. Son fils explique qu’il a vu sa mère avoir un épisode de confusion à 6h00 ce matin où elle marchait en titubant en pointant le doigt au plafond en disant «ces bibittes vont dominer le monde». C’est la première fois que ça arrive et ça a duré 2-3 minutes. C’est arrivé une deuxième fois à 13h00 juste avant de venir vous voir, mais cette fois, elle était immobile dans le sofa et ne répondait plus, le regard dans le vide.
Il dit qu’il a lu dans le Reader’s Digest que l’épilepsie pouvait être super atypique chez la personne âgée, il dit être convaincu que c’est ce qui est arrivé à sa mère puisqu’il y a bcp d’épilepsie dans la famille.
Selon les critères dx en lien avec les manifestations cliniques, est-ce qu’on pourrait penser que l’épilepsie est le dx le plus probable selon l’info de la vignette? Justifier.
Oui elle a plusieurs manifestations de la présentation atypqique chez la PÂ (confusion épisodique, tb d’équilibre, hallucinations complexes), mais pour penser à de l’épilepsie, il doit y avoir **2 crises non provoquées (sans cause) **espacés d’au moins 24h pour que ce soit de l’épilepsie et souvent, il y a un patron répétitif dans la symptomatologie, ce qui ne semble pas être le cas ici.
Bien entendu ça va prendre une consultation en neuro et tests poussés dès qu’on pense qu’il y a une première crise. Aussi, on peut identifier une insulte cérébrale (infection ici) donc ne répond pas au critère de «non provoqué». ça pourrait être aussi un délirium causé par infection ou un status epilepticus
Si madame Marie-Thérèse avait présentement été en sevrage de benzo ou intox alcool ou qu’on venait de lui introduire un antipsychotique, quel syndrome épileptique gériatrique serait le plus probable?
Late-onset absence status epilepticus
Quels ATCDs (2) sont associés à l’épilepsie myoclonique sénile? Et quelles seraient les manifestations?
Maladie dAlzheimer ou syndrome de Down
Se manifeste par myoclonies en augmentation progressive et chutes
Vrai ou faux: une crise focale doit absolument causer une altération de l’état de conscience et être bilatéral
Faux. C’est avec ou sans altération de l’état de conscience et commence souvent unilatéral puis devient bilatéral.
Vrai ou faux: une crise généralisée doit absolument causer une altération de l’état de conscience
Vrai, elle se présente dès le début et c’est ce qui la différencie de la focale.
Quelle est la principale manifestation motrice de la crise généralisée ?
mouvements tonico-cloniques classiques (désorganisé et des deux côtés)
Pour le status epilepticus, combien de temps dure les convulsions?
> 5 minutes
Y a-t-il un retour complet de l’état de l’état de conscience dans le status epilepticus s’il y a 2 convulsions ou plus?
Non.
Vrai ou faux? Il y a une insulte identifiable au status epilepticus et le risque de récidive est faible si on corrige l’insulte.
Vrai (ex. insulte métabolique, toxique ou structurale)
Monsieur Timothée St-Onge, 80 ans a un dx de maladie d’Alzheimer et a eu un dx d’épilepsie l’an dernier après un long parcours d’investigations. Il vit toujours à domicile avec son épouse et vous faites un suivi téléphonique avec lui et sa femme pour voir comment il se porte et voir comment il répond au plan de traitement du neurologue. Sa femme vous dit que son tx pour l’épilepsie ne semble pas très bien fonctionner depuis quelques temps.
Dites-moi comment on pourrait conclure à de l’épilepsie pharmaco-résistante. Et est-ce rare d’en avoir?
S’il a un échec à * 2 traitements anticonvulsivants
- ayant été tolérés
- et utilisé de manière approprié
afin d’obtenir un contrôle soutenu.
Pas rare, environ 20-30% des sujets! Il faut souvent changer les molécules au long cours car à un moment, n’y répond plus.
L’élimination des convulsions devrait s’observer en 3-6 mois après avoir débuté un antiépileptique. Si non contrôlés après 6 mois de traitement à doses cibles; essayer un autre agent en monothérapie.
(S’il ne répond pas 2 ou 3 essais thérapeutiques d’antiépileptiques différents à requestionner sur le diagnostic.)
Nommez un médicament psychiatrique qui peut causer une status epilepticus
Lithium.
(Source: pas sur les slides, l’a dit lorsque parlait des Ddx)
Vous travaillez au CHSLD ce jour. Madame Pierrette Falardeau a fait une chute au sol avec perte de conscience de 10 minutes avec convulsions tonico-cloniques. Elle était pourtant bien contrôlée pour son épilepsie depuis des années sous Epival (divalproex)…
Quels labos demanderiez-vous dans ce contexte d’épilepsie probable?
Glycémie capillaire,
FSC,
Na+, K+, Mg++, Ca++, PO4 3-, CK,
créatinine, urée,
RNI, TCA (PTT),
enzymes hépatiques,
gaz artériel,
éthanolémie, dépistage toxicologique (bon peut-être pas en CHSLD mais apprenons le quand même :P )
niveau sérique d’anticonvulsivants,
analyse d’urine.
Vrai ou faux:
L’EEG dépiste toutes les classes d’épilepsie en tout temps.
Faux.
Un EEG peut être normal durant une crise focale sans atteinte de l’état de conscience. (50% du temps que dit Catherine, peu sensible)
Quels sont les trois traitements de première ligne pour la
population gériatrique ?
Et quel est le principal enjeux dans le choix de traitement?
- Lévétiracetam (Keppra©),
- Lamotrigine (Lamictal©)
- Gabapentin (Neurontin©)
Principal enjeux: tolérabilité
Vrai ou faux: En épilepsie chez la personne âgée, on favorise la monothérapie à la polythérapie.
Vrai.
La dose-cible gériatrique est généralement de ____ - ____ % celle de la population adulte.
50-75%
Pour le tx de épilepsie chez la PÂ , la titration des antiépileptiques se fait selon le principe suivant:
«START SLOW, GO LOW» mon coco.
Vous recevez à l’instant dans votre case de courrier le rapport d’hospit de mme Magdalena Santa-Cruz, 84 ans. Le rapport était tombé entre le fax et le mur… Dans tout les cas, vous lisez donc qu’elle a eu un épisode de convulsion post AVC il y a 6 mois. Quelle vérification en tant qu’IPS bien consciencieuse pourriez-vous faire sachant cela?
S’assurer que son traitement anticonvulsif a été cessé depuis car un des principes de traitement de la convulsion provoquée par un évènement intracrânien aigu est de donner un traitement pour une période approximative de 3 mois.
Devrait être la job du neurologue de le cesser, mais puisqu’on est belles bonnes et fines, on peut s’assurer que le neuro l’a cessé et le relancer en ce sens PRN pour savoir si on le continue ou pas.
On sait que les gens ayant de l’épilepsie doivent avoir une protection osseuse. Donnez-moi deux raisons.
- Ils chutent plus en raison de leur épilepsie (le tiers des fractures sont dues aux crises elles-même)
- Les antiépileptiques sont associés à une diminution de la densité osseuse (ça peut débuter à partir de 6 mois de tx).
(perso ça m’a frappé d’apprendre que leur risque d’avoir ostéopénie et ostéoporose est similaire à la prise de corticostéroïdes!)
Quel est le traitement prophylactique pour la santé osseuse en épilepsie?
Et quels suivis doit-on faire?
Calcium + vitamine D (et biphosphonate si risque fracturaire élevé).
Suivi annuel du 25(OH)D, du calcium et phosphore.
Au sujet de la maladie de Parkinson:
- Dégénérescence progressive des neurones producteurs de ___________ [la réponse est un neurotransmetteur] (effet inhibiteur) dans les ganglions de la base, y compris la substance _________ [quelle couleur?] dans le mésencéphale, mais la dégénérescence des neurones non-________ [la réponse est un neurotransmetteur, le même que dans le premier trou] est impliquée dans de nombreux symptômes moteurs et non moteurs.
- Il y a également une augmentation de ________ un autre neurotransmetteur au niveau des noyaux gris centraux.
La physiopatho est la même que ______ [un autre TNC] en raison de la mutation du gène PARK 2.
Au sujet de la maladie de Parkinson:
- Dégénérescence progressive des neurones producteurs de* dopamine (effet inhibiteur) dans les ganglions de la base, y compris la substance noire dans le mésencéphale, mais la dégénérescence des neurones non-dopaminergiques est impliquée dans de nombreux symptômes moteurs et non moteurs.
- Il y a également une augmentation de l*’acétylcholine (effets stimulant) au niveau des noyaux gris centraux.
La physiopatho est la même que la démence à corps de Lewy.
On sait que c’est parfois mélangeant de départager la DCL de la maladie de Parkinson. Dans l’anamnèse /HMA des symptômes, qu’est-ce qui nous aiderait à les différencier?
Dans la maladie de Parkison, les symptômes moteurs précèdent les symptômes de démence.
Et c’est l’inverse dans la DCL.
Dans les manifestations cliniques du Parkinson, quels sont les 4 éléments de la tétrade motrice ?
- Tremblement de repos
- Rigidité
- Bradykinésie
- Instabilité posturale
Quel tremblement de repos est le plus préoccupant? Unilatéral ou bilatéral?
Unilatéral
(mais Parkinson peut commencer par unilatéral et devenir bilatéral)
Le tremblement de repos en Parkinson est:
a. Lent et régulier
b. Rapide et irrégulier
c. Lent et irrégulier
d. Rapide et régulier
a. Lent et régulier
Comment appelle-t-on le mouvement caractéristique de la main en Parkinson?
Pill rolling tremor. VRaiment typique du Parkinson. Le distraire pour bien l’observer.
Le tremblement de repos est _____ au repos [minimal ou maximal], ____ [diminue ou augmente] au cours du mouvement et ____ [apparait ou disparait] pendant le sommeil.
Maximal au repos, diminuant au cours du mouvement et disparaissant pendant le sommeil
Les tremblements de repos peuvent aussi affecter la voix. De quelle façon?
Et quelles structure autres que les mains et les pieds peuvent être touchés par les tremblements ?
Tremblement de la voix en amorce de la parole.
La mâchoire et la langue.
Lequel de ces tremblements de repos est typique du Parkinson? Tremblement en «oui» ou en «non»?
En oui.
En non, c’est plus r/a aux tremblements essentiels.
quels éléments peuvent augmenter l’amplitude des tremblement de repos?
Augmenté par émotions et fatigue
En raison de sa bradykinésie, donnez des exemples de tâches que pourrait avoir de la difficulté à faire la personne avec Parkinson.
↓ dextérité manuelle (boutonner des vêtements, attacher des lacets, double-cliquer sur une souris d’ordinateur, taper ou retirer des pièces de monnaie d’une poche ou d’un sac à main)
Quels changements observe-t-on a/n de la démarche en Parkinson?
- Bradykinésie à la marche à traîner les jambes, des pas plus courts (brouillants) ou une sensation d’instabilité.
- La festination : « une impulsion irrésistible de faire des pas beaucoup plus rapides et plus courts, et ainsi d’adopter involontairement un rythme de course »
- ↓ coordination des mouvements et ↑ de fréquentes
hésitations et/ou arrêts.
Par rapport à l’instabilité posturale, quel test sera perturbé? et comment le faire?
Pull test
méthode: voir à 14 minutes cette vidéo, super bien démontré https://www.youtube.com/watch?v=cxHpFWKIfGw&t=958s&ab_channel=StanfordMedicine25
En Parkinson, les yeux vont plus cligner ou moins cligner?
Moins cligner
Comment appelle-t-on le fait de répéter une phrase ou d’un mot avec une rapidité croissante?
Palilalia (wowww j’ai pratiquement le goût d’appeler ma fille comme ça)
En Parkinson, qu’est-ce qui va changer dans leur écriture?
Micrographie, payant à demander selon Catherine.
Dans les atteintes non motrices du Parkison, on observe les désordres mentaux. Quels sont-ils?
Anxiété
Dépression
Apathie
Dans les atteintes non motrices du Parkison, on observe les changements du sommeil. Lequel ne pas être négligé.
Trouble du sommeil REM. (rapid eye movement)
Suggérer de faire chambre à part car comportements possiblement dangereux dans le sommeil.
Peut-on diagnostiquer le trouble du sommeil REM ?
Non car se trouve dans DSM. Écrire sommeil agité
Qu’est-ce qui change a/n de l’odorat en Parkinson? et c’est quoi le beau mot pour le nommer?
Perte de l’odorat = anosmie
À quelles trouvailles dermatologiques peut-on s’attendre en Parkinson?
Dermatite séborrhéique
Mélanome (je me l’explique pas tant.. en tk :P )
Vrai ou faux: les symptômes non moteurs se produisent en stade très avancé du Parkinson
Faux. L’a dit oralement
En parlant de stade avancé: comment pourriez-vous décrire son stade de manière plus objective?
Avec l’échelle de Hoehn et Yahr modifiée
(elle a dit qu’elle nous la demandera pas, mais juste au cas 😅)
De quoi a l’air une personne avec le Parkinson au stade 0 de l’échelle de Hoehn et Yahr modifiée? et au stade 5?
Stade 0: aucun signe de la maladie
Stade 5: malade confiné au lit ou à la chaise roulante si non aidé.
Après le parkinson, quelle est la 2e cause de parkinsonisme dans la population âgée?
Syndrome parkinsonien
Outre les antipsychotiques classiques, nommez les classes de molécules pouvant causer du parkinsonisme classique
- les antiémétiques (métoclopramide, prochlorpérazine),
- les antipsychotiques atypiques,
- les antidépresseurs (ISRS, IRSN, IMAO),
- les anticonvulsivants et lithium,
- les bloqueurs des canaux calciques, (full surprise…!)
- l’amiodarone,
- certains antinéoplasiques, antibiotiques ou antiviraux.
À quel moment peut-on s’attendre à ce que le parkinsonisme induit par la médication se manifeste?
Et est-ce réversible?
Survient à qq jours à qq mois de prise
Réversible oui si on l’arrête, mais peut prendre 4 à 18 mois ou même persister dans 10 à 15% des cas ! :O
Quel est le rôle de l’IPSPL dans le traitement du parkinsonisme?
Pas nous qui allons l’initier, mais quand on le soupçonne, on peut référer soit à la clinique du trouble du mouvement ou en neurologie pour que le dx soit fait et qu’ils débutent un tx (ex. un sinemet à petite dose augmenté progressivement)
Quel est le principe de traitement dopaminergique? (quelle est la cible?)
Cible d’amélioration fonctionnelle ( que la personne ait le moins de tremblements, ralentissements moteurs etc)
Quel médicament favorise un meilleur transport de l’agent dopaminergique vers le LCR en facilitant le passage de la barrière encéphalorachidienne? Comment devrait-il être pris exactement?
Motilium (domperidone)
Doit être pris en même temps que l’agent dopaminergique pour que l’effet potentialisateur a/n pharmacocinétique fonctionne
(et non 30 min avant le repas comme c’est habituellement prescrit)
écrire l’indication sur la prescription pour pas qu’une autre personne ne retire pas la prescription, ne comprenant pas pk a ça à son profil
Avec les agents dopaminergiques, il est possible d’observer un épuisement de fin de dose. Qu’est-ce qui peut être fait pour remédier à ce problème?
Ajouter une 4e dose. (c’est d’ailleurs ce qui est visé habituellement). Les doses maximales vont être plus hautes en début de journée et midi. Donner des rx à + longue action, ajouter un entecapone (fait par neuro )
Un autre effet secondaire des agents antiparkinsoniens est la dyskinésie. Quel tx est possible pour cet E.S. ?
- Diminuer les doses
- Considérer agents de 2ième et 3ième intention (selon algorithme slide 76)
Si dyskinésie gênante modérée à sévère, il faudra d’abord cesser les inhibiteurs COMT ou IMAO-B, puis tenter de réduire les doses individuelles de LD quitte à les fractionner plus souvent durant la journée. (selon slide 80)
Outre l’épuisement de fin de dose et la dyskinésie, quelle E.S. (complication motrice) est possible avec les agents antiparkinsoniens ?
Fluctuations aléatoires on/off
Vérifier l’absorption et considérer agents de 3e intention
encore une fois.. fait par neuro
Vrai ou faux: les antiparkinsoniens sont pris habituellement à vie.
Vrai
Quels sont les agents antiparkinsoniens de première ligne?
Le levodopa est l’agent de premier intention. Comprend donc:
- Sinemet (levodopa/carbidopa)
- Prolopa (levodopa/benserazide)
Monsieur Thierry Bonnet, un homme de 77 ans est sous vos soins au CHSLD. Parmi ses ATCD, il a la maladie de Parkinson. L’infirmière vous informe qu’elle trouve qu’en début de matinée, il présente beaucoup de tremblements de repos, une rigidité musculaire, une bradykinésie et une instabilité de la démarche et ce malgré le fait qu’il reçoit une longue action au coucher.
Quel conseil pouvez-vous donner à l’infirmière pour améliorer la situation ?
Que le comprimé de Sinemet régulier en début de journée soit croqué et avalé avec de l’eau gazéifiée sur un estomac vide.
Monsieur Thierry Bonnet en a plus que marre, il veut complètement arrêter ce jour son traitement de sinemet et pour de bon, il ne croit plus du tout à l’efficacité de ce traitement…
Monsieur Bonnet est apte. Que pensez-vous de sa demande? Si vous accédez à sa demande, comment devriez-vous vous y prendre et pourquoi?
Lui expliquer que malheureusement, la LD à libération prolongée durant la journée est souvent décevante en présence d’une maladie évoluant depuis plusieurs années.
S’assurer du caractère libre et éclairé => devrait savoir qu’un arrêt brusque détériore les symptômes de la maladie de Parkinson et peut mener à de la confusion, de la rigidité et de la fièvre semblable au syndrome neuroleptique malin.
Pour un sevrage, il faudrait diminuer sa LD par tranche de ½ comprimé aux 3 à 7 jours.
Dans l’HBP, quelles sont les deux classes de symptômes ?
- Obstructifs
- Irritatifs
Vrai ou faux: il y a une corrélation forte entre l’hypertrophie prostatique à l’E/P ou l’évaluation échographique transrectale.
Faux. Corrélation faible. HBP peut être asymptomatique avec grosse prostate et vice versa.
Classez les symptômes suivants de l’HBP -> obstructifs ou irritatifs?
- Goutte à goutte en fin de miction - Effort pour uriner - Goutte à goutte en fin de miction - Intermittence urinaire ou hésitation - Urgence - Flux urinaire lent - Nycturie - Fréquence urinaire - Pollakiurie - nycturie (> 6-8/nuit) - Incontinence - Fractionnement du flux de miction
- Symptômes irritatifs
- Fréquence urinaire
- Urgence
- Nycturie (> 6-8/nuit)
- La pollakiurie est le besoin d’uriner
plusieurs fois pendant la journée et/ou la nuit (nycturie) - Incontinence
- Symptômes obstructifs
- Flux urinaire lent
- Effort pour uriner
- Intermittence urinaire (démarrage et arrêt du flux pendant la miction) ou hésitation
- Fractionnement du flux de miction
- Goutte à goutte en fin de miction
Quelles sont les échelles de l’HBP? (2)
Mais surtout, à quoi servent-elles?
Servent à évaluer la gravité des symptômes avec AUA-SI ou le I-PSS et donc à savoir si on fait la PSA ou non selon Catherine.
Et servent à savoir si on débute un tx (débuter tx si si symptômes modérés ou grave donc I-PSS > 7 (source algo du tx figure 2 article mdq)
Quelles trouvailles au TR font penser à une malignité/tumeur?
Quelles trouvailles au TR font penser à une prostatite?
Quelles trouvailles au TR font penser à une étiologie neurologique?
- Les zones fermes ou dures dans la prostate, la présence d’asymétrie ou de nodules, l’augmentation de volume et non douloureuse, une consistance élastique avec, dans nombre de cas, une disparition du sillon médian fait suspecter une malignité
- Une glande prostatique extrêmement tendre (molle) peut
refléter la présence d’une prostatite - La présence d’une diminution du tonus du sphincter
ou l’absence de sensation périnéale peut suggérer une étiologie neurologique
Vrai ou faux: la prostatite est souvent manquée au TR car elle est la plupart du temps asymptomatique.
Faux! Y’a pas de doute, ben souvent l’homme hurlera au TR.
1.Vrai ou faux: la PSA est essentielle pour le dx de l’HBP.
2.Vrai ou faux: la PSA est un test spécifique pour le cancer
1.Faux, la n’est pas nécessaire pour le diagnostic, mais
peut être utilisé comme indicateur du volume de la
prostate lorsque l’on envisage l’utilisation d’un
inhibiteur de la 5-alpha réductase
2. Faux, la PSA n’est pas un test spécifique pour le cancer de la prostate bien qu’il nous piste.
Outre un TR récent, quelles sont les c-i pour prendre la PSA ce jour?
- Biopsie récente
- Rétention urinaire récente
- Prostatite
et toujours seulement si pt en accord avec prise de décision partagée.
(et pas dans le powerpoint de catherine mais avons vu précédemment que x 48h, ne devrait pas avoir d’éjaculation ou relation sexuelle anale et pas de bicyclette/qqchose qui causerait vibrations)
Monsieur Grosse Prostate (he is back 🤟) a 55 ans. Après une prise de décision partagée, vous faites sa 1ere PSA. Il est asymptomatique et son TR est non suspect.
Vous recevez son résultat: la PSA est à 1.3 ng/mL.
Quand planifiez-vous sa prochaine PSA ?
Dans 2 à 4 ans car <1.5ng/mL
Et si monsieur Grosse Prostate avait eu une PSA à 5 ng/L, quand referiez-vous sa PSA?
répéter le dosage d’ici 8 semaines car > 4ng/L
Si toujours >4ng/L; référence uro
Fast forward, monsieur Grosse Prostate a maintenant 65 ans. Vous décidez de faire un bladder scan à monsieur Grosse Prostate puisqu’il a plusieurs symptômes obstructifs. À combien viserons nous le volume résiduel post-mictionnel?
Et s’il était à domicile, où pourrions-nous le référer pour des bladderscan sériés?
Sur slide référence en uro, on devrait référer en uro si VRPM > 250 ml ou si vessie palpable.
Mais sur diapo un peu plus tôt, c’est écrit qu’en pratique, on visera un VRPM <300 à 350mL
Bladderscan sériés peuvent être fait en médecine de jour selon Catherine.
Sous inhibiteur de la 5-alpha réductase, sur n’importe quelle période, on est pas à l’aise avec quelle augmentation de la PSA?
augmentation de >0.5 ng/mL
C’est anormal un homme avec HBP < _____ ans et il devrait être référé en uro.
<45 ans
Quel tx pharmaco joue sur la taille de la prostate? l’IAR ou l’AAA?
l’IAR
On sait que certains AAA sont sélectifs et d’autres non sélectifs.
Si monsieur Grosse Prostate est connu pour de l’HTO /hypotension, lequel privilégierez-vous ?
Privilégier les AAA sélectifs (comme tamsulosin=Flomax) car causent moins d’HTO ou étourdissements comme les non sélectifs (ex. doxazosine=Cardura)
Trouvez les trois erreurs qui se sont glissées dans la définition de la syncope:
- Perte de connaissance subite et transitoire avec l’absence de tonus postural, suivi d’une récupération lente et complète
- Perte de conscience temporaire secondaire à un flot sanguin périphérique inadéquat
- Il faut dire perte de conscience et non perte de connaissance :P
- la récupération est RAPIDE et complète.
- Perte de conscience temporaire secondaire à un flot sanguin CÉRÉBRAL inadéquat
Pourquoi les personnes âgées sont + susceptibles d’avoir des syncopes?
nommez 3 raisons sur les 5 raisons citées dans le cours.
- ↓ Sensibilité des barorécepteurs moindre
- ↓ de réponse de rythme aux baisses de TA
- Volume vasculaire souvent limité
- Dysfonction diastolique avec ↓ volume = ↓ output
- Avec hypertension artérielle à l’autorégulation
cérébrale devient moins performante
Vrai ou faux: la syncope et la quasi-syncope ont des causes différentes et devraient être approchées avec distinctions.
Faux.
La pré-syncope est habituellement classée et décrite avec la syncope car les causes sont les mêmes.
Monsieur Tête Légère 70 ans a souvent des chutes de pression en lien avec les repas.
Si ses syncopes sont en mangeant, c’est ___?
Si ses chutes de pression sont post prandiales, c’est une cause____?
(choix de réponse: dû à HTO VS syncope réflexe)
Bonus: quelle pathologie prédispose aux syncopes postprandiales?
Si ses syncopes sont en mangeant, c’est une cause réflexe.
Si ses chutes de pression sont post prandiales, c’est une cause dû à HTO.
Bonus: la maladie de Parkison
Madame Dizzy Badaboum 66 ans a souvent des syncopes lorsqu’elle monte les escaliers de son appartement avec ses sacs d’épicerie. Quelle épreuve diagnostic serait particulièrement pertinente pour elle?
Épreuve d’effort car syncopes se présentent à l’effort.
Quels tests de l’E/P a ciblé Catherine si syncopes d’étiologie indéterminée compatible avec une cause réflexe (2 réponses)?
- massage carotidien à faire chez les sujets de > 40 ans avec syncope d’étiologie indéterminée compatible avec une cause réflexe.
- Prise de la TA posturale.
Nommez des indications d’hospitalisation dans un contexte de syncope.
- Indiquée si:infarctus, AVC ou arythmie concomitante ou histoire de MCAS, insuffisance cardiaque ou d’arythmie
ventriculaire ou douleur thoracique associée ou signe de maladie valvulaire significative, trouble neurologique focal ou ECG montrant ischémie, arythmie, bloc de branche ou ↑ intervalle QT. - Souvent indiquée si : syncope à l’effort ou avec
blessure ou syncope fréquente ou soupçon de MCAS ou
d’arythmie ou orthostatisme modéré à grave ou âge > 70 ans.
Quel est le syndrome gériatrique le plus négligé?
L’incontinence urinaire
Quelles conséquences bien dommages peut engendrer l’incontinence urinaire pour la personne âgée?
- Conséquences importantes sur la QDV
- Contribue au fardeau du soignant pour les patients atteints de troubles neurocognitifs majeurs
- Peut avoir une influence sur la décision de relocalisation
À quel moment de la journée l’HTO est le pire? et pourquoi ?
Plus marquée le matin-> la pression élevée en position couchée à déplétion du volume intravasculaire par l’augmentation de la production d’urine pendant la nuit.
Combien de temps doit-on laisser la personne couchée avant de prendre la TA couchée debout pour faire le dx de l’HTO?
a. 0 minutes
b. 3 minutes
c. 5 minutes
d. 15 minutes
c. 5 minutes
avant c’était 15 min, mais aucune évidence que c’est pertinent d’attendre > 5 minutes couchée
Au sujet de la présentation atypique de l’HTO de l’hypotension postprandiale….
c’est une position qui peut survenir en position ______ moins de ______ hr après le début d’un repas.
une hypotension qui peut survenir en position debout, assise ou couchée, moins de deux heures après le début d’un repas
