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Exam Genito-urinaire > Physiopatho - Drouin > Flashcards

Physiopatho - Drouin Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles de l’hypophyse antérieure (5) et les hormones associés et quels sont les rôle de l’hypophyse postérieure (3)

A

Hypophyse antérieure:

  • Thyroïde (TSH)
  • Allaitement (PRL)
  • Croissance (GH)
  • Gonades (LH)
  • Surrénales (ACTH)

Hypophyse postérieure:

  • Émission du lait
  • Contraction utérine
  • Équilibre hydrique
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Q

Quel est l’impact d’une déficience de l’hypophyse antérieure légère vs modérée ?

A

Atteinte légère:

  • Déficience en gonadotropines seulement
    • Homme: libido diminuée, aspermie, perte de pilosité faciale et corporelle
    • Femme: Libido diminuée, Aménorrhée
    • Enfant: Puberté retardée, surdéveloppement des longs os

Atteinte modérée:

  • déficience en gonadotropines
  • Déficience en TSH: hypothyroïdie
  • Atteinte partielle de l’ACTH: insuffisance corticale lors de stress ou maladie
  • Atteinte partielle de la MSH: degrés de pâleur possibles
  • STH NORMALE*

La grande vascularisation de l’hypophyse fait que des lésions mineures peuvent causer des dommages majeurs et perturber la sécrétion d’hormones

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3
Q

Comment se caractérise la libération d’hormones (3)

A
  • Brèves décharges (pulsations) selon la stimulation de la glande et feed back
  • Lien nycteméral: certaines hormones sont plus élevés la nuit
  • Lien émotions: stress = vriation 10-12% testostérone
  • seulement TSH qui ne varie pas*
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4
Q

V/F pour de nombreuses femmes, il est gênant de discuter de problèmes comme la sécheresse vaginale et le dysfonctionnement sexuel et il est peu probable qu’elles abordent le sujet d’elles même

A

V - Pour les hommes c’est le contraire

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5
Q

Nommez 2 signes de la périménopause

A
  • Trouble de sommeil

- Mauvaise concentration

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6
Q

Qu’est-ce qui doit être vérifié au moment de conseiller une femme en périménopause ? (5)

A
  • SPM
  • Trouble dysphorique menstruel
  • Dépression post-partum
  • Dépression, anxiété
  • Troubles de l’humeur
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7
Q

V/F le manque d’activité physique augmente le risque de cancer du sein

A

V

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8
Q

Quelle est la définition de la ménopause et l’âge approximatif de la périménopause ?

A

Ménopause: arrêt définitif des menstruations 12 mois consécutifs

Périménopause: +/- = 47,5 ans

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9
Q

Quelles sont les caractérstiques de la transitions ménopausique (4) et quelles sont les symptômes de la ménopause (2)

A

Transition ménopausique:

  • 5 ans
  • Cycles variables
  • Perturbation du sommeil
  • Irritabilité émotionnelle

Ménopause:

  • sécheresse vaginale
  • Perte osseuse
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10
Q

Qu’est-ce qui influence les symptômes vasomoteurs ? (8)

A
  • Environnement (chaud)
  • Origine ethnique (Afro-américains > caucasiens > asiatiques)
  • Tabagisme
  • IMC (obésité)
  • Apport calorique (glucides)
  • Stress
  • Alcool
  • Activité physique (peu)
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11
Q

Quelle est la prévalence des bouffées vasomotrices chez les femmes atteintes de ménopause?
Quel en est la cause ?
Avec quoi à part la ménopause, les BVM ont-ils un lien ?

A
  • Prévalence: 60-80%
  • Causé par baisse du taux des oestrogènes –> absence de modulation des récepteurs adrénergiques au cerveau
  • Lien avec dépression : plus les bouffées de chaleur sont intenses, plus il y a un risque élevé de dépression
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12
Q

Qu’est-ce qui est commun à la dépression et la périménopause ? (4)
Qu’est-ce qui est unique à la périménopause ?

A

Commun: Faible énergie

  • Diminution de concentration
  • Diminutino de libido
  • Augmentation du sommeil
  • Augmentation du poids

Unique : Sx vasomoteurs

  • Transpiration
  • Sécheresse vaginale
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13
Q

V/F il y a une augmentation de la prévalence de la dépression en périménopause

A

V - Causé par testostérone plus basse et sx vasomoteurs plus importants

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14
Q

Comment évolue la ménopause sur le système reproducteur et l’axe hypothalamo-hypophysaire ?

A

Réserve de follicules ovariens s’épuise –> Baisse de la réponse des ovaires à la stimulation hormonale –> sécrétion de FSH et LH augmente –> Modification de libération de GNRH s’élève et provoque sx vasomoteurs

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15
Q

Quels sont les éléments de l’investigations de la ménopause (6)
Quels sont les éléments de l’évaluation clinique de la ménopause (4)

A

Investigation:

  • FSH, LH (pas nécessaire si ménopause claire)
  • Oestrogène
  • Progestérone
  • SHBG (Sexual Human Binding Globuline)
  • Testostérone
  • DHEA (Dihidroepiandosterone): optionnel

Clinique:

  • Vasomoteur
  • Trouble du sommeil
  • Fatigue
  • Trouble du désir sexuel
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16
Q

Quel symptôme n’est pas vraiment spécifique de la préménopause, périménopause ou la post-ménopause ?

A
  • Manque d’énergie : peut orienter vers dépression
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17
Q

Quels sont les symptômes les plus importants lors de la ménopause ? (3)

A
  • Symptômes vasomoteurs
  • Dépression
  • troubles de mémoire
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18
Q

Quels sont les symptômes les plus importants de la post-ménopause (4)

A
  • Insomnie
  • Sécheresse vaginale
  • Contrôle de la vessie
  • Dysfonction sexuelle
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19
Q

Quel est la définition de la dysménorrhée ?
Quand se produit-elle ?
Comment se décrit la douleur ? (2)
Quels sont les signes accompagnateurs ?

A
  • Menstruations douloureuses avec crampes utérines
  • Précède ou accompagne l’écoulement menstruel
    Douleur:
  • Récurrente
  • Type de crampe
    Signes accompagnateurs: Nausées, diarrhée, fatigue, céphalée, malaise
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20
Q

comment se déroule les dysménorrhées?

A
  • Début avec les règles –> Diminue progressivement en 12-72h
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21
Q

Quels sont les facteurs de risque des dysménorrhées (9)

A
  • Adolescence (<20 ans)
  • Ménarche (<12 ans)
  • Dépression/anxiété
  • Ménorragies (saignement abondant pendant la menstruation)
  • Syndrome prémenstruel
  • Maladie inflammatoire pelvienne, endométriose
  • Ligature tubulaire
  • Violence sexuelle
  • Tabagisme important
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22
Q

Quels sont les types de dysménorrhées:

  • En fonction de l’apparition:
  • En fonction de la cause:
A

En fonction de l’apparition:

  • Primaire (toujours eu mal)
  • Secondaire (apparue après normale)

En fonction de la cause:

  • Primaire (pas de cause)
  • organique (une cause)
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23
Q

À partir de quel stade d’intensité de la dysménorrhée y a-t-il des sx généraux ? Qu’en est-il de l’effet sur le travail et l’efficacité des antalgiques ?

A
  • à partir du stade 3
  • Travail = Nettement affecté
  • Efficacité des antalgiques = peu d’effet
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24
Q

Quelle est la prévalence de la dysménorrhée chez la femme ?

A
  • 20-90% (environ 30-35%)
  • Invalide = 10%
  • Adolescente = 60-93%
  • Modéré à sévère = 60%
  • Engendrant absence = 17%
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25
Q

Quels sont les 4 physiopathologies de la dysménorrhée et laquelle est la plus importante ?

A
  • Hyperactivité utérine: tonus de base supérieur, contractions plus fortes, plus fréquentes et mal coordonnées (irrégulière)
  • Hypoxie utérine (angine d’utérus)
  • Action directe des prostaglandines (phénomène inflammatoire): PGE2, PGF2 => la plus importante !!!
  • Action de bare intestinale (spasmes) et vasculaire (HTA)
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26
Q

Quels sont les étiologies de la dysménorrhée:

  • Péritonéale (3)
  • Utérine (4)
  • Autre (2)
A

Péritonéale:

  • Endométriose +++
  • Séquelles inflammatoires de salpingite
  • Varicocèle pelvien

Utérine:

  • Hypoplasie utérine
  • Adénomyose (>35 ans)
  • Fibromes/polypes endoutérins (rare)
  • Dispositif intra-utérin

Autre:

  • Malformation génitale avec obstruction vaginale partielle
  • Sténose cervicale sévère
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27
Q

Quelle est la définition de l’endométriose ?

A

Présence en dehors de la cavité utérine d’un tissu histologiquement et fonctionnellement proche de l’endomètre. Ce tissus ectopique se propage (organe digestif, rectum, vessie, ovaire, trompes, reins, cerveau, péritoine, diaphragme)

28
Q 
quelles sont les données épidémiologiques de l'endométriose ?
% femmes:
% responsable règles douloureuse
% infertilité
âge d'apparition
Prévalence géographique
A 
% femmes: 10-20%
% responsable règles douloureuse: 50%
% infertilité: 10-15%
âge d'apparition: 30 ans
Prévalence géographique: Plus fréquent dans les pays développés
29
Q

Quelle est la théorie de la métastase ?

A
  • D’abord, l’endométriose serait une transformation du péritoine en tissus endométrial à cause de sa pluripotentialité
  • Les vaisseaux sanguin aspirent des cellules endométriales dans la circulation et permet l’essaimage dans l’organisme lors des menstruations
30
Q

Quelle est l’hypothèse étiologique de l’endométriose la plus intéressante ?

A
  • hypothèse génétique –> mutation d’un gène vers 30 ans (KRAS) responsable de la croissance et de la prolifération tissulaire
31
Q

Quels sont les signes cliniques de l’endométriose ? (5)

A
  • Dysménorrhée d’intensité variable, peu sensible aux AINS
  • Dyspareunie profonde
  • Douleurs chroniques parfois très intenses (formes nodulaires, cloison rectovaginale, formes scléreuses)
  • Défécation douloureuse
  • Dyseurie
32
Q

Comment se fait le diagnostic de l’endométriose ?

A
  • Échographie pelvienne: kyste ovarien, endométriome
  • Laparascopie diagnostique (la meilleure méthode)
  • IRM
  • Hystérosalpingographie
  • Marqueur biologique CA125 >30 = en faveur de l’endométriose
33
Q

Quelles sont les complications de l’endométriose ? (3)

A
  • Rupture de kyste endométriosique = URGENCE
  • Rectorragie si atteinte rénale
  • Infertilité secondaire par envahissement des trompes et ovaires
34
Q

Quelle est l’évolution de l’endométriose ? (3)

A
  • Imprévisible
  • Tend à régresser naturellement vers l’âge de 40-45 ans
  • Envahissement peux diminuer temporairement avec l’utilisation de contraceptifs en continue
35
Q

V/F dans le syndrome de déficience en testostérone, il y a une diminution de la sensibilité des récepteurs androgénique

A

F - Sensibilité des récepteurs androgéniques

36
Q

La testostérone agit sur quels organes ?

A
  • Cerveau
  • Coeur
  • Foie
  • Rein
  • Os
  • Moelle osseuse
  • Organes mâles sexuels
  • Muscles
  • Peau
37
Q

V/F l’hypogonadisme (déficience en testostérone) augmente avec l’âge

A

V - Hypogonadisme acquis, mais seulement 3-10% des hommes seraient diagnostiqués

38
Q

V/F l’hypogonadisme diminue la prévalence de plusieurs comorbidités

A

F - l’eugonadisme vs l’hypogonadisme démontre une prévalence moins élevée de :

  • HTA
  • DLP
  • DB
  • Obésité
  • Asthme/MPOC
39
Q

Quels sont les sx d’hypogonadisme ? (10)

A
  • Diminution de la libido
  • Moins d’énergie
  • Force musculaire diminuée
  • Taille diminuée
  • Diminution de joie de vivre
  • Se sent souvent triste ou irritable
  • Érections moins vigoureuse
  • Diminution des capacités sportives
  • Tendance à s’endormir après les repas
  • Baisse du rendement au travail
40
Q

V/F un taux de testostérone normal vs un taux faible diminue la mortalité

A

V

41
Q

Quels sont les questionnaires pour évaluer l’hypogonadisme ?

A
  • ADAM
  • ADAM modifié
  • AMS
42
Q

Est-ce qu’il est essentiel de mesurer la LH pour le diagnostic de l’hypogonadisme ?

A
  • Non mais fortement recommandé étant donné la variation de testostérone totale
43
Q

Comment est synthétisé la testostérone ?

A

GnRH -> LH -> liaison à cellule de Leydig -> transformations ad testostérone

44
Q

Comment est métabolisé la testostérone ?

A
  • Liaison directe au récepteur adrogénique
  • 5-a-réduction –> DHT –> liaison au récepteur adrogénique
  • Aromatisation –> E2 –> liaison au récepteur des oestrogènes
45
Q

Quels sont les test diagnostics à faire dans l’hypogonadisme ?

A
  • LH: Normal = 2-3U/L; zone grise = 4-7U/L; Élevé = >7U/L
  • Testostérone:
    • Biodisponible mesurée (gold standard): <3,5pmol/L; par précipitation du sulfate d’ammonium
    • Totale: 10.4nmol/L
    • Libre calculée: <330pmol/L
    • Biodisponible calculée: <6,5nmol/L
    • SHBG
46
Q

Comment se fait le dosage de la testostérone ? (3)

A
  • à jeun depuis minuit
  • 8h AM
  • petite aiguille (papillon)
47
Q

Qu’est-ce qui pousse à une investigation du cancer de la prostate ?

A
  • APS > 0,75 depuis 1 an

* APS ou PCA3*

48
Q

Quel est le lien entre le diabète et l’hypogonadisme et la dysfonction érectile ?

A
  • 33% des hommes diabétiques sont atteint d’hypogonadisme
  • 34-45% des hommes diabétique sont atteints de dysfonction érectile
  • Les hommes ayant des taux plus élevés de testostérone ont un risque 42% moins élevé de présenter un DB de type 2
  • Les hommes atteints de DB de type 2 doivent subir un dépistage du déficit en testostérone
49
Q

Quels sont les complications d’hypogonadisme (4)

A
  • Osteoporose
  • Dépression
  • Dysfonction érectile (NO)
  • Anémie normochrome
50
Q

V/F le traitement par la testostérone présente un risque cardiovasculaire

A

F, la FDA et le Concensus canadien 2015 disent qu’il n’y a pas de risque cardiovasculaire associé à l’utilisation de testostérone

51
Q

Quelle est la définition de dysfonction érectile ?

A
  • Inhabilité persistante à établir et/ou à maintenir une érection suffisante pour satisfaire une performance sexuelle
52
Q

Quelles sont les causes de DÉ ? (5)

A
  • CV (HTA, MCV)
  • Dépression
  • Problème de couple
  • Hormonal –> Testostérone
  • EI de RX: Antidépresseur, B-Bloquant

Aussi:

  • Vieillissement
  • HTA
  • DB sucré (type 2?)
  • HBP
  • MCV
  • Tabagisme
  • Dépression
  • Alcoolisme
  • Traumatisme régional ou chx
  • Maladie neurologique chronique
  • Endocrinopathie
  • Toxicomanie
53
Q

Quels sont les questionnaires diagnostics de la DÉ ? (3)

A
  • SHIM
  • ILEF
  • Indice international de la fonction érectile
54
Q

V/F la DÉ est un signe avant coureur de la coronopathie

A

V - Car diamètre des artères péniennes est plus petit qu’à d’autres endroits dans l’organisme

  • Trouble systémique associé à une dysfonction précoce de l’endothélium coronaire
  • Précurseur de la MCV (chez 2/3 patient avec DÉ et coronopathie se manifeste avant la coronopathie)
  • Apparition en moyenne 3 ans avant les sx de coronopathie
  • La DÉ est un signe précoce d’arthérosclérose
55
Q

Quel est un autre nom pour le NO ?

A
  • Endothelium relaxing factor (EDRF)
56
Q

Comment est synthétisé l’endothélium derivated relaxing factor (EDRF)

A
  • à partir d’arginine + O2

- Avec l’aide d’enzymes –> Nitric oxyde synthetase (NOS)

57
Q

à Quoi est associé une diminution de la sécrétion du NO ? (4)

A
  • DB
  • Arthérosclérose
  • HTA
  • Syndrome cardiométabolique
58
Q

Quels sont les facilitateurs de la NO ? (7)

A
  • Nitroglycérine
  • IPDE5
  • Testostérone
  • L-Arginine
  • Diète basse en sel
  • Altitude
  • Alcool, vin rouge –> lien avec RESVÉRATROL
59
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie/hypoplasie bénigne de la prostate ?

A
  • Pathologie non cancéreuse
  • Augmentation du volume de la prostate
  • Limitation du débit urinaire –> sx urinaires désagréables et contraignants
60
Q

Quelle est la proportion d’hommes souffrant d’HBP

A
  • Incidence augmente avec l’âge
  • 45-49 ans = 2,7%
  • 80 ans = 24%
  • 2/3 hommes souffriraient de troubles urinaires reliés à l’HTBP
61
Q

Quelles sont les causes de l’HBP (4) ?

A
  • Contraction des cellules musculaires lisses
  • Hyperplasie du tissu conjonctif glandulaire stimulé par les androgènes par la DHT formée à partir de la testostérone par l’enzyme 5-a-réductase
  • Diminution du flux sanguin
  • fonction anormale des nerfs et de l’endothélium
62
Q

Quels sont les sx de l’HBP (6)?

A
  • Augmentation de la fréquence des mictions
  • Pollakiurie
  • Difficultés à amorcer la miction et arrêter la miction
  • Diminution de la force du jet
  • Gouttes retardataires post mictionnelle
  • Nycturie
63
Q

Comment se fait le dx de l’HBP ? (5)

A
  • Toucher rectal
  • Débit métrie urinaire
  • Mesure du débit post mictionnel
  • PSA ?
  • Examen d’urine et culture
64
Q

Quelles sont les complications de l’HBP ? (4)

A
  • Rétention urinaire aigue
  • Rétention urinaire chronique
  • Infection urinaire
  • Hyperactivité vésicale
65
Q

V/F l’ HBP et la DÉ se retrouvent souvent en concomittance

A

V

66
Q

où trouve-t-on l’enzyme PDE5 dans les tissus ? (4)

A
  • Pénis
  • Vessie
  • Prostate
  • Urètre

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