Physiopatho Flashcards
5 caractéristiques biologiques du cardiomyocyte défaillant expliquant sa diminution de contractilité
- Hypertrophie
- Désensibilisation bêta-adrénergique
- Myocytolyse (ie perte des éléments contractiles du myocyte)
- Réactivation de gènes fœtaux qui encodent pour les myofilaments épais de myosine
- Perturbation du couplage excitation-contraction
- Perturbation des protéines cytosquelettiques
TachyCMP – 3 hypothèses pathophysiologiques
- Déplétion des réserves d’énergie myocardique et ischémie secondaire
- Anomalie des échanges calciques et diminution de la réponse b-adrénergique
- Stress oxydatif et dommage secondaire
- Mismatch apport-demande O2
- Réponse neurohormonale (stimulation adrénergique, SRAA)
SAHS - 4 mécanismes physiopathologiques de la dysfonction ventriculaire
- Activation sympathique
- Stress oxydatif et inflammation
- Variations de pression intrathoracique importante provoquant changement de précharge et de postcharge et des changements de pression transmurale
- Exacerbation de l’hypertension systémique
- Hypoxie répétée
- Hypercoagulabilité
Angine microvasculaire – 3 hypothèses pathophysiologiques
- Dysfonction endothéliale microvasculaire (vasodilatat. altérée, vasoconstriction)
- Inflammation
- Anomalie/remodelage de la micro-circulation (baisse réserve et/ou augm résist.)
- Dysfonction autonome (ESC2020)
2 états qui augmentent la concentration plasmatique d’endothéline
- Cocaïne
- Tabac
- Hypoxie
- HFrEF
4 raisons pk VD mieux protégé de l’ischémie (vs VG)
- Consommation d’O2 plus faible
o Masse plus petite, post charge plus petite - CD perfusée en systole et diastole
o Pression CD plus élevé que celle VD (VD à basse pression) - Réseau de collatérales plus étendu (provenant du réseau G)
- Pré-conditionnement ischémique
- Réserve d’extraction d’O2 plus importante
CIGARETTE – 3 mécanismes physiopatho qui explique l’hypercoagulabilité
- Activation et adhésion plaquettaire augmentées
o Diminution de la sensibilité des plaquettes au NO (activation et adhésion)
o Effets des oxydants dans la fumée (activation) - ↑ fibrinogène
- ↓ activité du t-PA (tissue-plasminogen activator)
- ↑ production endothéliale du PAI-1 (plasminogen activator inhibitor 1)
CIGARETTE – 5 effets sur la vasculature coronarienne
- Hypercoagulabilité
- Dysfonction endothéliale
- Vasoconstriction
o Semble surtout être via une altération de la vasodilatation dépendante de l’endothélium -> biosynthèse du NO dysfonctionnelle
o Aussi augmentation tonus sympathique - Inflammation vasculaire
- Stress oxydatif
o Augmente l’oxydation des LDL - ↑ travail myocardique (↑FC et ↑TA via augmentation tonus sympathique)
- Autres : ↑ LDL, ↑ TG, ↓ HDL
COCAÏNE - 2 mécanismes expliquant la MCAS accélérée et le risque de thrombose coronarienne
- ↑ activation et de l’agrégation plaquettaire
- ↑ de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène
- Augmentation de la perméabilité endothéliale2
- ↑ fibrinogène et facteur de von Willebrand
COCAÏNE - 2 mécanismes expliquant vasoconstriction coronarienne
- Stimulation récepteurs alpha-adrénergique
- ↓ production de NO
- ↑ production d’endothéline-1 (puissant vasoconstricteur)
- Altération de la gestion du Ca intracellulaire
COCAÏNE - 2 causes d’↑ de consommation O2
- ↑ FC
- ↑ TA
- ↑ contractilité
COCAÏNE – 6 mécanismes physiopatho par lesquels la coke peut causer un IDM
- ↑ demande myocardique en O2
- Vasoconstriction coronarienne
- État prothrombotique1 (augmentation de l’agrégation plaquettaire et de la formation de thrombus)
- Athérosclérose accélérée
- Mx des petits vaisseaux
- Érosion de plaque
- Dissection coronarienne
(Bref, se souvenir des causes de MINOCA et ajouter athérosclérose accélérée)
3 mécanismes physiopathologiques de l’IR en liens avec les produits de contrastes
- Effet toxique direct du contraste sur les néphrons
- Pluie de micro-embolies (en lien avec les échanges de cathéthers au-dessus des artères rénales)
- Vasoconstriction des vasa recta induite par l’effet toxique et les micro-embolies
- Hypercoagulabilité
- Stress oxydatif / inflammation
Nommez 3 caractéristiques histologiques de la valve mitrale myxomateuse
- Élastine perturbée (disrupted) dans l’atrialis
- Spongiosa épaissie fortement positive pour des protéoglycans
- Collagène «lâche» dans la fibrosa (loose collagen) -> bris et fragmentation des fibrilles de collagène
Nommer 4 biomarqueurs définissant l’instabilité de la plaque d’athérosclérose
- Protéine C-réactive HS #1 = prédicteur indépendant du risque d’IM, de MVAS et de mort subite chez des patients normaux, même avec LDL normaux.
- Métalloprotéinases
- Lp-PLA2 (Louis-Philippe Pelchat L’Althérophile)
- Cytokines IL-6 et IL-18