Physiopatho Flashcards
5 caractéristiques biologiques du cardiomyocyte défaillant expliquant sa diminution de contractilité
- Hypertrophie
- Désensibilisation bêta-adrénergique
- Myocytolyse (ie perte des éléments contractiles du myocyte)
- Réactivation de gènes fœtaux qui encodent pour les myofilaments épais de myosine
- Perturbation du couplage excitation-contraction
- Perturbation des protéines cytosquelettiques
TachyCMP – 3 hypothèses pathophysiologiques
- Déplétion des réserves d’énergie myocardique et ischémie secondaire
- Anomalie des échanges calciques et diminution de la réponse b-adrénergique
- Stress oxydatif et dommage secondaire
- Mismatch apport-demande O2
- Réponse neurohormonale (stimulation adrénergique, SRAA)
SAHS - 4 mécanismes physiopathologiques de la dysfonction ventriculaire
- Activation sympathique
- Stress oxydatif et inflammation
- Variations de pression intrathoracique importante provoquant changement de précharge et de postcharge et des changements de pression transmurale
- Exacerbation de l’hypertension systémique
- Hypoxie répétée
- Hypercoagulabilité
Angine microvasculaire – 3 hypothèses pathophysiologiques
- Dysfonction endothéliale microvasculaire (vasodilatat. altérée, vasoconstriction)
- Inflammation
- Anomalie/remodelage de la micro-circulation (baisse réserve et/ou augm résist.)
- Dysfonction autonome (ESC2020)
2 états qui augmentent la concentration plasmatique d’endothéline
- Cocaïne
- Tabac
- Hypoxie
- HFrEF
4 raisons pk VD mieux protégé de l’ischémie (vs VG)
- Consommation d’O2 plus faible
o Masse plus petite, post charge plus petite - CD perfusée en systole et diastole
o Pression CD plus élevé que celle VD (VD à basse pression) - Réseau de collatérales plus étendu (provenant du réseau G)
- Pré-conditionnement ischémique
- Réserve d’extraction d’O2 plus importante
CIGARETTE – 3 mécanismes physiopatho qui explique l’hypercoagulabilité
- Activation et adhésion plaquettaire augmentées
o Diminution de la sensibilité des plaquettes au NO (activation et adhésion)
o Effets des oxydants dans la fumée (activation) - ↑ fibrinogène
- ↓ activité du t-PA (tissue-plasminogen activator)
- ↑ production endothéliale du PAI-1 (plasminogen activator inhibitor 1)
CIGARETTE – 5 effets sur la vasculature coronarienne
- Hypercoagulabilité
- Dysfonction endothéliale
- Vasoconstriction
o Semble surtout être via une altération de la vasodilatation dépendante de l’endothélium -> biosynthèse du NO dysfonctionnelle
o Aussi augmentation tonus sympathique - Inflammation vasculaire
- Stress oxydatif
o Augmente l’oxydation des LDL - ↑ travail myocardique (↑FC et ↑TA via augmentation tonus sympathique)
- Autres : ↑ LDL, ↑ TG, ↓ HDL
COCAÏNE - 2 mécanismes expliquant la MCAS accélérée et le risque de thrombose coronarienne
- ↑ activation et de l’agrégation plaquettaire
- ↑ de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène
- Augmentation de la perméabilité endothéliale2
- ↑ fibrinogène et facteur de von Willebrand
COCAÏNE - 2 mécanismes expliquant vasoconstriction coronarienne
- Stimulation récepteurs alpha-adrénergique
- ↓ production de NO
- ↑ production d’endothéline-1 (puissant vasoconstricteur)
- Altération de la gestion du Ca intracellulaire
COCAÏNE - 2 causes d’↑ de consommation O2
- ↑ FC
- ↑ TA
- ↑ contractilité
COCAÏNE – 6 mécanismes physiopatho par lesquels la coke peut causer un IDM
- ↑ demande myocardique en O2
- Vasoconstriction coronarienne
- État prothrombotique1 (augmentation de l’agrégation plaquettaire et de la formation de thrombus)
- Athérosclérose accélérée
- Mx des petits vaisseaux
- Érosion de plaque
- Dissection coronarienne
(Bref, se souvenir des causes de MINOCA et ajouter athérosclérose accélérée)
3 mécanismes physiopathologiques de l’IR en liens avec les produits de contrastes
- Effet toxique direct du contraste sur les néphrons
- Pluie de micro-embolies (en lien avec les échanges de cathéthers au-dessus des artères rénales)
- Vasoconstriction des vasa recta induite par l’effet toxique et les micro-embolies
- Hypercoagulabilité
- Stress oxydatif / inflammation
Nommez 3 caractéristiques histologiques de la valve mitrale myxomateuse
- Élastine perturbée (disrupted) dans l’atrialis
- Spongiosa épaissie fortement positive pour des protéoglycans
- Collagène «lâche» dans la fibrosa (loose collagen) -> bris et fragmentation des fibrilles de collagène
Nommer 4 biomarqueurs définissant l’instabilité de la plaque d’athérosclérose
- Protéine C-réactive HS #1 = prédicteur indépendant du risque d’IM, de MVAS et de mort subite chez des patients normaux, même avec LDL normaux.
- Métalloprotéinases
- Lp-PLA2 (Louis-Philippe Pelchat L’Althérophile)
- Cytokines IL-6 et IL-18
Origine embryologique du canal artériel
6e arc aortique gauche
3 phases de la tamponnade
1) Augmentation des pressions péricardiques avec véno-constriction compensatrice et rétention liquidienne qui permettent de maintenir le remplissage normal
2) Égalisation des pressions diastoliques dans les cavités cardiaques. Le volume éjectionnel est diminué mais le débit cardiaque est maintenu grâce à l’augmentation de la fréquence cardiaque
3) Tamponnade
Chute inspiratoire de la pression systolique/pouls paradoxal, diminution rapide du débit cardiaque et de la tension artérielle
Causes de tamponnade sans pouls paradoxal
IA sévère
CIA
HVG sévère
HVD sans hypertension pulmonaire
Épanchement localisé
Adhésion péricardique
HypoTA sévère
Dysfonction VG sévère
3 phases du frottement péricardique
1) Systole auriculaire
2) Diastole ventriculaire
3) Systole ventriculaire
- La composante systolique est celle presque toujours présente
4 phases du valsalva
Phase 1 (premières sec) : Aug. pression intra-thoracique et Aug. sortie sang de l’OG et lit pulmonaire = Aug. TA et Dim. FC (via activation barorécepteur)
Phase 2 (5 – 15 sec) : Dim. retour veineux = Dim. débit, Dim. TA et Aug. FC (pour compenser)
Phase 3 (lors arrêt de la manœuvre) : Dim. aigue pression intra-thoracique = expansion de la vasculature pulmonaire (« pooling » veineux) = drop soudaine TA
Aussi Aug. retour veineux OD
Phase 4 : Overshoot de TA (TA augmente plus que baseline vu retour veineux augmenté) puis se normalise ensuite (Aug. TA et Dim. FC)
4 phases de diastole et leur contribution au remplissage
Relaxation isovolumétrique
Remplissage rapide (70-80%)
Diastase (ie en mid diastole lorsque pression OG-VG sensiblement pareil) (< 5%)
Contraction auriculaire (15-25%)
ROH et hypertension
- Augmentation des catécholamines
- Augmentation du cortisol
- Augmentation de la rénine et de l’aldostérone
ROH et lipides
- Inhibition de l’oxydation des acides gras par le foie
o Stimule la synthèse de TG et de VLDL
Donc cause le + souvent hyperTG.
À consommation importante peut causer augmentation des LDL et du cholestérol total également.
CMP aux anthracyclines – Mécanismes physiopatho
Stress oxydatif : génération de dérivés réactifs de l’oxygène et la peroxydation des lipides de la membrane cellulaire amène un dommage aux cardiomyocytes.
VIH – Mécanismes de MCAS précoce
- Antirétroviraux : les inhibiteurs de la protéase causent d’importantes perturbations du bilan lipidique (augmentation TG et cholestérol total, augmentation lp(a), diminution HDL) et résistance à insuline
- Inflammation chronique
- Dysfonction endothéliale
- Anomalies des plaquettes en réponse au virus menant à une activation et agrégation plaquettaire
Facteurs physiopathologique de progression de la sténose aortique (les 4 du Braunwald)
- Âge
- Syndrome métabolique
- Score calcique au baseline
- Tabac
POTS – 4 hypothèses physiopatho
- Hypovolémie
- Hyperadrénergisme
- Déconditionnement
- Dénervation autonome périphérique
