physiopatho Flashcards
L’hypertension
est une élévation constante de la pression sanguine. L’hypertension est causée par une élévation constante de la pression sanguine. C’est le résultat d’une augmentation soutenue de la résistance vasculaire périphérique (RVP), une augmentation du volume de sang circulant et du débit cardiaque ou les 2. La plupart des cas (90-95%) d’hypertension sont diagnostiqués comme une hypertension primaire : aucune cause spécifique de l’hypertension primaire n’a été identifiée.
L’hypertension est définie comme une pression artérielle systolique (PAS) soutenue de 130 mm Hg ou une pression artérielle diastolique (PAD) de 80 mm Hg ou plus.
Physiopathologie de l’hypertension : plusieurs mécanismes contribuent à la physiopathologie de l’hypertension, notamment des modifications du S….
*3 syst. + 4 contribution)
système nerveux sympathique (SNS), du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et des peptides natriurétiques. L’inflammation, le dysfonctionnement endothélial, les hormones liées à l’obésité et la résistance à l’insuline contribuent également. L’augmentation du volume vasculaire est lié à une diminution de l’excrétion rénale de sel (rétention de sel et donc d’eau)
Le dysfonctionnement des hormones natriurétiques joue un rôle important dans la pathogenèse de l’hypertension. Ces hormones comprennent le peptide natriurétique auriculaire (ANP), le peptide natriurétique de type B (BNP), le peptide natriurétique de type C (CNP) et l’urodilatine. Ensemble, ils modulent….
- 2 contributions
+ si dysfonctionnement
l’excrétion rénale de sodium (Na+) pour assurer un bon fonctionnement du potassium, du calcium et du magnésium. L’ANP et le BNP sont libérés lors de l’étirement mécanique du myocarde. Après s’être liés au récepteur natriurétique, ils stimulent la perte de sel et d’eau par les reins (natriurèse), contribuent à la vasodilatation artériolaire, conduisant à l’activation du SRAA. Le dysfonctionnement de ces hormones, ainsi que les altérations du système RAA et du SNS, provoquent un changement relation pression-natriurèse conduisant à une augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle.
La résistance à l’insuline est fréquente en cas d’hypertension, même chez les individus sans diabète clinique. La résistance à l’insuline est associée à une diminution de la libération endothéliale d’oxyde nitrique et d’autres vasodilatateurs. Il affecte également la fonction rénale et provoque une rétention de sel et d’eau. La résistance à l’insuline favorise l’….
hyperactivité du SNS et du RAAS. Les interactions entre l’obésité, l’hypertension, la résistance à l’insuline et les troubles lipidiques dans le syndrome métabolique entraînent un risque élevé de maladie cardiovasculaire.
crise hypertensive
180 systolique
120 diastolique
SRAA :
joue un rôle important dans
-3
la régulation de la pression sanguine, du volume sanguin et de l’équilibre hydroélectrolytique.
angiotensine I est le précurseur de l’angiotensine II (ECA)
Rôles principaux de l’angiotensine II
- vasoconstriction
- libération aldostérone
-altération de la structure cardiaque et vasculaire
Rénine
la rénine catalyse la formation de l’angiotensine I à partir de l’angiotensinogène. La rénine est produite par les cellules juxtaglomérulaires des reins et subit une libération contrôlée dans la circulation sanguine, où elle clive l’angiotensinogène en angiotensine I.
régulation de la libération de la rénine
étant donné que la rénine catalyse l’étape limitante de la formation de l’angiotensine II et que la rénine doit être libérée dans le sang pour agir, les facteurs qui régulent la libération de rénine régulent le taux de formation de l’angiotensine II.
La libération de la rénine peut être déclenchée par plusieurs facteurs
a libération augmente en réponse à une baisse de la PA, une baisse du volume sanguin, une baisse de la teneur plasmatique en sodium ou une baisse de la pression de perfusion rénale. La réduction de la pression de perfusion rénale est un stimulus particulièrement important pour la libération de rénine et peut survenir en réponse à (1) une sténose des artères rénales, (2) une réduction de la pression artérielle systémique et (3) une réduction du volume plasmatique (provoquée par la déshydratation, hémorragie ou déplétion chronique en sodium). Pour la plupart, ces facteurs augmentent la libération de rénine grâce à des effets exercés localement dans le rein. Cependant, certains de ces facteurs peuvent également favoriser la libération de rénine par l’activation du système nerveux sympathique. (Les nerfs sympathiques augmentent la sécrétion de rénine en provoquant la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques des cellules juxtaglomérulaires.) la sécrétion de rénine est inhibée par l’élévation de la pression artérielle, du volume sanguin et de la teneur plasmatique en sodium. Par conséquent, à mesure que la pression artérielle, le volume sanguin et la teneur plasmatique en sodium augmentent en réponse à la libération de rénine, la libération ultérieure de rénine est supprimée.
Enzyme de conversion de l’angiotensine (Kinase II)
L’ECA catalyse la conversion de l’angiotensine I (inactive) en angiotensine II (hautement active). L’ECA est situé sur la surface lumineuse de tous les vaisseaux sanguins. Le système vasculaire des poumons est particulièrement riche en ECA. L’ECA étant abondante, la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II se produit presque instantanément après la formation de l’angiotensine I. Lorsque l’enzyme agit sur l’angiotensine I elle se nomme ECA, lorsqu’elle agit sur d’autres substrats (ex bradykinine) on l’appelle Kinase II.
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
sont utilisés pour traiter : l’hypertension, l’insuffisance cardiaque, la néphropathie diabétique et non diabétique, l’IM
sont utilisés pour prévenir : certains événements cardiovasculaires indésirables chez les patients à risque
effets indésirables : toux, l’œdème de Quincke, l’hypotension dès la première dose et l’hyperkaliémie, etc.
effets désirables : suppression de la formation d’angiotensine II.
mécanismes d’action et effets pharmacologiques : les inhibiteurs de l’ECA produisent leurs effets bénéfiques et leurs effets indésirables en (1) réduisant les taux d’angiotensine II (par l’inhibition de l’ECA) et (2) augmentant les taux de bradykinine (par l’inhibition de la kinase 1). En réduisant les taux d’angiotensine II, les inhibiteurs de l’ECA peuvent dilater les vaisseaux sanguins (principalement les artérioles et, dans une moindre mesure, les veines) ; réduire le volume sanguin (grâce à des effets sur les reins) et, surtout, prévenir ou inverser les modifications pathologiques du cœur et des vaisseaux sanguins médiées par l’angiotensine II et l’aldostérone. L’inhibition de l’ECA peut également provoquer une hyperkaliémie (rétention de potassium) et des lésions fœtales. Une élévation de la bradykinine provoque une vasodilatation (secondaire à une production accrue de prostaglandines et d’oxyde nitrique) et peut également favoriser la toux et l’œdème de Quincke.
Bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II (BRA)
-pour traiter hypertension
-insuffisance cardiaque
-néphropathie diabétique
inhibiteurs directs de la rénine (IDR)
sont des médicaments qui agissent sur la rénine pour inhiber la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine I. En diminuant la production d’angiotensine I, les IDR peuvent supprimer l’intégralité du SRAA. Actuellement, un seul DRI (aliskiren Tekturna, Rasilez) est disponible. La réduction de la pression artérielle avec l’aliskiren est égale à celle obtenue avec les inhibiteurs de l’ECA. L’aliskiren provoque moins de toux et d’angi-œdème que les inhibiteurs de l’ECA, mais présente des risques similaires pour le développement du fœtus.
antagonistes de l’aldostérone
Les antagonistes de l’aldostérone sont des médicaments qui bloquent les récepteurs de l’aldostérone. Deux de ces agents sont disponibles : l’éplérénone et la spironolactone. Les deux médicaments ont des structures et des actions similaires et tous deux sont utilisés pour les mêmes troubles : l’hypertension et l’insuffisance cardiaque. Ils diffèrent cependant par le fait que la spironolactone n’est pas aussi sélective que l’éplérénone. En conséquence, la spironolactone entraîne davantage d’effets secondaires.
le SRAA
La neurohypophyse relâche l’hormone antidiurétique (ADH) dans la circulation sanguine en réaction aux influx transmis par l’hypothalamus. Après avoir détecté une hausse de la concentration en solutés (surtout Na) du sang OU à la suite de la stimulation par l’angiotensine II par l’hypothalamus incite la neurohypophyse à agir ainsi. L’ADH accroît la réabsorption de l’eau par les reins, réduisant ainsi son élimination dans l’urine , ce qui contribue au maintien du volume sanguin et de la PA. Elle stimule aussi le centre de la soif afin d’encourager l’ingestion de liquide, ce qui augmente le volume sanguin.
Lorsque le volume sanguin chute, la quantité d’ADH circulant grimpe en flèche et vient provoquer la vasoconstriction.
Ce phénomène augmente la résistance périphérique et la PA (d’où le nom de vasopressine attribué à l’ADH)
Donc, l’angiotensine II et l’ADH (en grande qtt) augmentent la résistance périphérique, la PA, l’angiotensine II l’aldostérone et l’ADH diminuent la diurèse afin de maintenir le volume sanguin et la PA OU d’accroître le volume sanguin et la PA et stimulant l’ingestion de liquide
