physiopatho 1 Flashcards
fonction du système respiratoire
Achemine l’air
échange gazeux → 02 des alvéoles vers le sang, c02 du sang vers alvéole
détection des odeur, production sonore
régule ph sanguin
circulation du sang et lymphe selon la profondeur et fréquence respiratoire
larynx
passage de l’air, prévention de la pémétration des matières ingérée, toux et éternuement
trachée
passage de l’air entre le larynx et les bronche
bronches
air entre trachée et bronchioles, cils vibratiles (sont détruit chez fumeur)
Bronchioles
air vers les bronchioles respiratoires
bronchioles respiratoires, conduits alvéolaires, alvéoles
échange gazeux
membranes respiratoire de l’alvéole
diffusion 02 et co2
épithélium alvéolaire et endothélium capillaire fusionné pour les échanges gazeux. Formés de pneumocyte 1 + échange, et de pneumocyte 2: surfactant.
macrophagocyte alvéolaires: mange les corps étrangers et altèrent la réponse immunitaire exagéré
mécanisme de défense système respiratoire
filtration de l’air
clairance mucocilaire, mucus (100ml/jours) cils vibratiles
↓ cils, ↑ mucus chez fumeur
réflèxe tussigène
bronchoconstriction
macrophage alvéolaires
régulation normale de la respiration
↑ PC02 va déclencher le processus du respiration par divers mécanisme
régulation de la respiration MPOC
la PC02 est toujours haute, donc le réflexe de respiration se fait avec la diminution de la P02. Si la saturation est trop haute, danger de narcose du co2, et d’inhibition du réflexe respiratoire
Dommage au système respiratoire causée par fumée
principal facteur de risque MPOC
↓ odorat, ↓ toux, enrouement
bronchospasme, cil vibratiles paralyser
↑ sécrétion
↓ fonctionnement des macrophage, donc plus d’infection
↑ élastine
physiopathologie MPOC
emphysème : élargissement anormal/ perte d’élasticité des bronchioles, destruction de la parois alvéolaire
Bronchites chroniques: sécrétion excessive de mucus, toux productive chronique x3 mois, 2 an consécutives
maitrisable mais incurable
limitation du passage de l’air à l’expiration : ↓ élastiité
obstruction voies par mucus, oedème/inflammation, bronchospasme
Physiopathologie emphysème
Tabac, déficit enzyme antitrypsine, destruction de l’élastine entraine
↓ ventilation + expiration difficile (dyspnée) = emprisonnement de l’air: thorax en tonneau
destruction paroi alvéolaire- ↓ surface alvéolo-capillaire- perturbation diffusion 02- hypoxémie chronique = dyspnée
physiopathologie bronchite chronique
Inflammation et production excessive de mucus+ nombre accru de glande muqueuse+ bronchospasme = lumière bronchique rétrécit, donc le flux d’air est entravée
Physiopathologie MPOC
processus inflammatoire ↑: destruction des tissus pulmonaire et altération des mécanismes de défense
cellule inflammatoire plus présentes: neutrophiles, macrophages ainsi que lymphocyte qui orientent la réponse immunitaire
incapacité d’expiration parce que les VR de faibles calibres sont restreint: ↓ air expiré, ↑ volume résiduel a/n alvéoles
hypercapnie, hypoxémie
thorax en tonneau au stade avancée:↑ volume alvéolaire/structure pulmonaires, surutilisation muscles acc.
