physiopath foie Flashcards

1
Q

en cas d’insuffisance hépatique quelles sont les solutions pour le patient ?

A

greffe car organe vital complexe et non substituable

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2
Q

particularité du drainage du foie

A

comme le poumon : vascularisé par du sang veineux 2/3 et artériel 1/3

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3
Q

d’où vient le sang artériel du foie ?

A
  • artère hépatique
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Q

d’ou vient le sang veineux hépatique ?

A
  • veine porte qui draine : tube digestif, estomac, rate, pancréas, intestin grêle et colon
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5
Q

circulation veineuse apres les foie

A
  • veine sus hépatique -> système cave
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6
Q

quelle est l’unité fonctionnelle du foie

A

lobule hépatique

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7
Q

de quoi est composée l’unité fonctionnelle du foie ?

A
  • veinule porte
  • artériole hépathique
    -ductule biliaire
    -hépatocytes
    -veine centro-lobulaire
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8
Q

qu’est ce que l’hépatocyte ? où il se situe ?

A

cellule principale du foie, située sur le bord des sinusoides hépatiques

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9
Q

fonctions du foie

A
  • production bile
    -élimination des toxiques
    -métabolisme glucidique
    -catabolisme des protéines
    -synthèse de protéines et facteurs de coagulation
    -système réticulo-endothélial
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9
Q

la bile est produite au niveau…

A

apical de l’hépatocyte

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9
Q

comment est fabriquée la bile

A
  • arrive sous forme libre à l’hépatocyte (pôle basal)
  • conjuguée
    -sécrétée au pôle apical sous forme conjuguée
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9
Q

a quoi servent les acides biliaires (aussi fabriqués par le foie)

A
  • absorption des lipides et vitamines
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10
Q

par quelle cellule intermédiaire se fait l’élimination des toxiques ? But ?

A
  • les macrophages
    -éviter que les toxiques ne passe dans la circulation générale
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11
Q

que peut-il arriver aux médicaments dans le foie

A
  • transformés
  • éliminés partiellement
  • ne pas être détéctés
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12
Q

que se passe t-il en période post-prandial dans le foie

A
  • besoin de libération de sucre-> stimulation hépatocyte par glucagon-> glycogénolyse
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13
Q

que se passe t-il en période prandiale dans le foie

A
  • besoin d’absorber les gulcose et stockage -> insuline -> glycogénogénèse
14
Q

qu’est ce que le cycle de l’urée

A
  • catabolisme de l’urée
  • désamination = transformation NH3 et urée -> relargage dans les sinusoides -> fonction rénale pour être évacué
15
Q

quelles protéines produit le foie ? leur rôles

A
  • albumine
  • tous les facteurs de coagulation
    -protéines de l’inflammation
16
Q

quelles sont les différentes cellules immunitaires présentes dans le foie ? pourquoi sont elles là

A
  • macrophages résidents = cellules dekupffer
  • Lymphocytes T
  • Cellules NK
  • but : être à l’interface entre entre le milieu extérieur et (provenant du tube digestif) et l’hôte (circulation systémique)
  • réduire la charge antigénique
  • réduire l’inflammation à la sortie du foie
    éliminer les pathogène qui arrivent du tube digestif
    -tolérance immunitaire
17
Q

Ictère

A
  • défaut de production de bile
  • sécrétion au pôle apical altérée -> accumulation de billirubine conjuguée -> repassage dans circulation systémique dans le sinusoide -> jaunit les patient
18
Q

Pourquoi l’ictère est du à la billirubine conjuguée et pas libre

A
  • la fonction de conjugaison est l’une des fonctions qui reste maintenue le plus longtemps, c’est l’excrétion de pb
19
Q

dysfonctionnement du catabolisme des protéines

A
  • dysfonctionnement de l’hépatocyte -> mauvaise élimination de NH3 -> hyperammonémie -> toxique pour le cerveau -> encéphalopathie hépatique
20
Q

signes cliniques encéphalopathie hépatique

A

-confusion
-inversion rythme nycthéméral
-somnolence
-rythme lent et irrégulier en battement d’ailes de papillons
-perte tonus musculaire (test bras 90°)

21
Q

signes cliniques défaut de synthèse de protéines

A
  • dénutrition
    -sarcopénie (bras très fins)
    -troubles hormonaux
22
Q

signes biologique de défaut de synthèse de prot

A
  • baisse albuminémie
    -baisse facteurs de coagulation donc diminution de prothrombine
23
Q

Pourquoi doser le facteur V de coagulation si on cherche à confirmer ou infirmer un défaut de synthèse protéique

A
  • facteur V = le seul qui ne dépend pas de la vitamine K
  • si il est diminué ainsi que diminution de prothrombine -> défaut de synthèse
  • si facteur V non diminué mais que les autres facteurs oui -> défaut d’absorption vit K
24
Q

pourquoi hypoglycémie est un signe pré-mortem

A

l’hépatocyte conserve cette fonction le plus longtemps possible même si elle est dysfonctionnelle donc si hépatite aïgue+hypoglycémie -> greffe dans les prochaines heures