Physiologie TGI Flashcards
Nommez les fonctions du système gastrointestinal.
- Mécanique
- Fermentation
- Digestion et/ou sécrétion
- Absorption
Définir les concepts de SNI, SNE et SNC et comprendre les différences entre les réflexes longs et les réflexes courts du TGI.
- SNIntrinsèque : contrôle directement TGI
- SNExtrinsèque : indirect qui influence le SNI et le système endocrinien -> 80% neurones sensitifs
- SNC : SNI est indépendant du SNC
- SNI = réflexes courts / SNE = réflexes longs
Qu’est-ce qu’un réflexe court? Donnez des exemples. Quelles structures sont impliquées?
Exemple : Segmentation, péristaltisme
Structures : SNI
* Chimiorécepteur / Mécanorécepteur - Neurones sensitifs
* SNI (Plexus nerveux)
* CML ou cellules épithéliales (sécrétions)
Les CML circulaire contractent pour (FERMER/OUVRIR) la lumière, tandis que les CML longitudinaux contractent pour (FERMER/OUVRIR) la lumière.
Les CML circulaire contractent pour FERMER la lumière, tandis que les CML longitudinaux contractent pour OUVRIR la lumière.
Longitudinaux ouvrent la lumière ducôté ARBORAL, les circulaires ferment la lumière du côté ORAL aux longitudinales
Qu’est-ce qu’un réflexe long? Donnez des exemples. Quelles structures sont impliquées?
Exemple : Je pense au McDo, j’en veux
Structures : SNE + SNC
* Chimiorécepteur / Mécanorécepteur OU 5 sens - Neurones sensitifs
* Neurones sensitifs - SNC - Plexus nerveux
* CML ou cellules épithéliales (sécrétions) ET glandes salivaires, pancréas, foie
Où se situent les deux plexus nerveux du SNI?
1) Sous-muqueuse (sécrétion)
2) Musculeuse myentérique (contraction)
Que sont les ICC et à quoi servent-elles? Comment interagissent-elles avec les CML?
Cellules interstitielles
Motoneurones SNI -> ICC -> CML
Se dépolarisent en réseau pour indiquer aux CML de se contracter mais de façon ordonnée !
Réseau ICC + réseau CML = syncytium
Quelles sont les fonctions des CML du TGI?
1) Mélanger bolus
2) Assurer transit bolus
3) Sphincters !
Quelle couche histologique du TGI est en contact avec le bolus alimentaire ?
Muqueuse
La présence de tartre ou de gingivite sera consignée dans le dossier de l’animal comme une observation du système digestif V ou F ?
VRAI
Quels sont les deux types de motoneurones qui contrôlent la contraction des CML? Quels médiateurs libèrent-ils? Quelles actions causent-ils?
Excitateurs
* Acétylcholine
* Substance P
* Neurokinine A
Inhibiteurs
* NO (oxyde nitrique)
* VIP
Quels stimuli sont détectés par les mécanorécepteurs du TGI? Par les chimiorécepteurs?
Chimiorécepteurs : composition
Mécanorécepteurs : étirement, mouvement
Qu’est-ce qu’une cellule entérochromaffine? Que secrète-t-elle?
Cellule épithéliale muqueuse, contact w/ bolus, SNE
Sécrétion sérotonine qui va relayer information aux neurones sensitifs
Rôle : percevoir nature chimique du contenu du TGI
Agent cytotoxique active entérochromaffines = +++ sérotonine = vomissement
Nommez les grands types de récepteurs membranaires (type TRP) spécialisés qui répondent à certains changements chimiques ou physiques du TGI.
- Chimiorécepteurs
- Mécanorécepteurs
- Thermorécepteurs
- Nocicepteurs
Quelles sont les effets/fonctions de la sérotonine au niveau du TGI?
Sert d’intermédiaire pour acheminer stimuli chimiques aux neurones, relâché lorsque récepteur mécano ou chimio stimulé
SNI :
* Motricité
* Sécrétion a/n TGI (dilution bolus)
* Vasodilatation (augmente sécrétion)
SNE :
* Satiété
* Nausée intense
* Douleur
Quels sont les composantes nerveuses du SNI?
Plexus myentérique & sous muqueux
Quels sont les deux types de neurones efférents du SNI? Quels neurotransmetteurs utilisent-ils ? ATTENTION PAS SURE
Sécrétomotoneurones :
* Stimule (c) sécrétoires
* Acétylcholine
* VIP
Motoneurone :
* Excitateurs
* Acétylcholine
* Substance P
* Neurokinine A
* Inhibiteurs
* NO (oxyde nitrique)
* VIP
Définir le réflexe court de segmentation (fonction, processus, couche de CML impliquées).
- Fonction : brassage des aliments
- Processus : anneau de contration qui ne fait pas progresser le bolus
- Couche de CML : CML circulaire
Définir le réflexe court du péristaltisme (fonction, processus, couche de CML impliquées).
- Fonction : brassage aliment + transit
- Processus : contraction CML ciruclaire (fermeture lumière en amont) + contraction CML longitudinal (ouverture lumière en aval)
- Couche de CML : CML circulaires & longitudinaux
Quelles sont les composantes nerveuses du SNE?
- SNC
- SNA parasympathique (n. pelviens & vagues) & sympathique (n. spinaux)
Quels sont les nerfs du système pΣ (SNE) et leurs effets au niveau du TGI ?
Nerfs : N. vague & pelvien
NT: Acétylcholine
Effets :
* + péristaltisme (stimule CML via SNI)
* + sécrétion (via SNI)
* relaxation sphincter (via SNI -> NO, VIP)
Quels sont les nerfs du système Σ (SNE) et leurs effets au niveau du TGI ?
Nerfs : N. spinaux
NT: Noradrénaline
Effets :
* - péristaltisme (inhibe CML via SNI)
* - sécrétion
* + tonus sphincter
* Vasoconstriction
Qu’est-ce qu’un réflexe vago-vagal? Donnez un exemple.
Nerf vague : afférent et efférent, rflexe long qui permet à la région proximale du TGI d.influencer l’activité distale (stimule ou inhibe transit)
Exemple : déglutition = relaxation estomac
Distension estomac = relaxation estomac & stimulation motricité côlon (fait de la place)
—> Réflexe gastrocolique
Où sont localisés les nocicepteurs des organes abdominaux? À quoi sont -ils sensibles?
PÉRITOINE VISCÉRAL N’A PAS DE NOCICEPTEUR
* Muqueuse
* Mésentère
* Péritoine pariétal
Sensibilité :
* Distension
* Forte pression
* Contractions
* Étirement
* Inflammation
* Chimique
Neurorécepteurs deviennent hypersensibles par présence signaux chimiques (ex : inflammation chronique mène à alllodynie)
Douleur viscérale = pas toujours corrélation w/ dommages tissulaires
À quels stimuli douloureux le TGI est-il résistant? Sensible?
Résistant :
* Thermique
* Perforations
* Manipulation
Quelles sensations sont transmises par les systèmes pΣ et Σ ? JPENSE PAS QUE CEST BON ATTENTION
pΣ (après un repas):
* Satiété
* Somnolence
* Inconfort
* Pression (à cause du caca)
* Nausée
Les voies afférentes de la douleur viscérale empruntent quels nerfs?
nerfs vague, pelvien, splanchniques puis spinaux
Pourquoi la localisation de la douleur viscérale est moins précise que la douleur somatique ?
Innervation sensitive viscérale est MOINS développée que la somatique (on réagit moins vite à un bobo à l’estomac que ma main sur le four) & constituée de neurones type C
Définir allodynie et hyperalgésie. Donner des exemples.
Allodynie : Signal normalement non perçu, est perçu et douloureux
Hyperalgésie : Sensibilité accrue à la douleur
(ex : torsion intestinale rend toucher douloureux, inflammation constante des intestins (chimique) rend douloureux chose quie ne le sont pas normalement)
Quelle portion du SNA est stimulée collatéralement à la douleur et quels sont ses effets sur l’animal?
Système nerveux sympathique
* Nausées
* Sudation
* Pâleur cutanée
* Vomissements
* + FC
* + PA
Nommez des manifestations cliniques (observables) de la douleur viscérale chez l’animal.
- Bouge bcp
- Démarche / posture anormale
- Paralysie contractions TGI
- Palpation douloureuse
- Miction incontrôlée
Définir « douleur rapportée ».
Plusieurs récepteurs viscéraux font synapse (a/n moelle épinière) sur les mêmes neurones que la peau
Exemple : crampe menstruelle = flatte mon dos
Définir « boucle motrice ». Quand a-t-elle lieu?
Douleur intense = réflexe de rigidité musculaire
Afférent viscéral (du site lesé) -> interneurone -> motoneurones -> contraction
Ventre de bois
V ou F : L’intensité des dommages tissulaires est toujours proportionnelle aux SC observés.
FAUX
V ou F : La douleur étant non-proportionnelle aux dommages, on ne peut jamais se fier à son intensité pour juger de la gravité ou de l’urgence d’une condition pathologique viscérale.
FAUX
V ou F : L’effet placebo existe que chez l’humain.
FAUX’ mais l’humain fait toujours partie de l’équation
Lequel de ces dommages au TGI n’engendrera pas de douleur importante ?
a) Étirement / distension anormaux
b) Incision au scalpel
c) Contractions importantes
d) Destruction cellulaire importante
e) Réaction inflammatoire localisée
b) Incision au scalpel
Quels sont les rôles du système endocrinien du TGI?
Modifier transit, digestion, métabolisme & comportement
Où sont présentes les cellules endocrines dans le TGI?
Muqueuse
(sous muqueux : reçoit les sécrétomotoneurones)
Quels sont les deux types de cellules endocrines du TGI? Quelles sont leurs caractéristiques?
Ouverts :
* Pôle apical en contact w/ lumière
* Chimiorécepteurs membranaires
* Granules sécrétion a/n pôle basal (peptides libérés au pôle basal vers capillaires)
* Gastrine, CCK,GIP, sécrétine, GLP-1
Fermés :
* Pas contact w/ lumière digestive
* Sensibles à distension du TGI
Définir les actions endocrines, paracrines, autocrines et neurocrines et donner des exemples
- Endocrine : distance (sang)
- Paracrine : (c) voisines (histamine & sérotonine)
- Autocrine : module sa propre cellule
- Neurocrine : peptide sécrété par terminaison nerveuse (VIP, somatostatine, GRP, substance P, opioide endogènes)
Peptides à action endocrine : Gastrine indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets
Sécrété par fin estomac (+ duodénum & pancréas)
Stimuli : présence protéine a/n estomac & dilatation pylore
Lieu d’action : Estomac
Effets : +++ HCl (pariétale) & pepsinogène (principale)
Rétrocontrôle négatif
Peptides à action endocrine : CCK indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets
Sécrété par début petit intestin
Stimuli : phase intestinale (arrivée bolus au duodénum)
Lieu d’action : pancréas, vb
Effets :
* +++ Z pancréatiques
* Contraction vésicule biliaire
* Relaxation sphincter hépatopancréatique
* Stimule centre satiété par nerf vague
Peptides à action endocrine : Sécrétine indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets
Stimuli : présence H+ / bile / graisse au duodénum
Lieu d’action : pancréas (sécrété par duodénum)
Effets : +++ ions HCO3 dans pancréas
Peptides à action endocrine : Gasric inhibitory peptide (GIP) et Glucagon-like Peptide (GLP-1 ou entéroglucagon) indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets
Stimuli : présence gras & glucose a/n petit intestin
Lieu d’action : pancréas, gras, estomac
Effets :
* Dire au pancréas qu’il faut faire insuline (y’aura bientot nutriments comme glucose dans le sang)
* Inhibe vidange gastrique
* Inhibe production HCl estomac
* Stockage lipides
Entéroglucagon : réflexe entérogastrique (arrêt vidange gastrique lors d’arrivé aliments à iléon) + satiété (bulbe rachidien)
Peptides à action endocrine : Motiline indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets
Stimuli : Cyclique entre les repas
Lieu d’action : Petit intestin
Effets : Vide petit intestin entre les repas (régule les complexes moteurs migrants (CMM))
Peptides à action endocrine : Ghréline indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets
Stimuli : jeûne & hypoglycémie
Lieu d’action : hypothalamus (récepteur ghréline)
Effets :
* Appétit
* +++ hormone croissance
* +++ sécrétion & motilité estomac via nerf vague
Peptides à action endocrine : Peptide Tyrosine Tyrosine (PYY) indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets
Stimuli : 15 min. après prise alimentaire
Lieu d’action : hypothalamus (centre de la faim) & nerf vague (centre satiété)
Effets : diminue la faim + inhibe sécrétion & motricité estomac, petit intestin & Z pancréas
Sécrété a/n intestin, colon & pancréas
La présence de protéines dans l’estomac et la dilatation de l’antre pylorique stimulent la production de quel peptide à endocrine du TGI ?
Gastrine
Je stimule la production des ions HCO3- dans le pancréas lors de la présence de H+ dans le duodénum.
a) GIP
b) Sécrétine
c) CCK
d) GLP-1
b) Sécrétine
V ou F : Les cellules endocrines ouvertes qui produisent la gastrine vont être inhibée par l’augmentation de H+ dans l’estomac.
VRAI, rétrocontrole négatif
L’arrivée d’aliments dans le duodénum stimule la relâche de quel peptide dans le sang ?
a) GIP
b) CCK
c) Sécrétine
d) GLP-1
b) CCK
V ou F : GLP-1 est sécrété lors de la présence de glucose & gras dans le petit intestin & stimule la vidange gastrique.
FAUX
GLP-1 ralentis la vidange gastrique pour avoir le temps de bien digérer a/n des intestins
à quoi on s’attend si une tumeur produit de la gastrine en quantité anormale sans arrêt ?
a) Diminution du péristaltisme & donc du transit intestinal
b) Augmentation de la production HCl par l’estomac
c) Vasoconstriction des vaisseaux sanguins du TGI (- sécrétion & - transit)
d) Sécrétion anormal d’insuline & diminution du glucose sanguin
B)
+++ HCl = ulcère = méléna
Facteurs à action paracrine : Somatostatine indiquez ses effets
Stimuli : récepteurs a/n estomac, jéjunum (et pancréas)
Effets :
* Inhibe sécrétions & croissance muqueuse TGI
* Contrôle sécrétion insuline & glucagon
Facteurs à action paracrine : Histamine indiquez ses effets
Effets :
* Sécrétion HCl
* Potentialise acétylcholine & gastrine sur (c) pariétale (encourage à sécréter HCl)
* Rx inflammatoires & immunitaires
* Système de défense (stimule sécrétion & motilité = diarrhée)
Augmente sécrétion HCl & sensibilisation nocicepteurs
Facteurs à action paracrine : Sérotonine indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets
Stimuli :
* + Pression intraluminale
* Stimulation vaguale
* Acidification chyme duodénal
* Rx inflammatoire / immunologique /bactéries / toxine
Lieu d’action : Sous-muqueuse ?
Effets :
* Excitateur sur :
* Neurones sensitifs dans musculeuse = réflexe péristaltisme
* Sécrétomotoneurone = +++ sécrétions
95% formé par entérochromaffines (sous forme granules)
Augmente péristaltisme & sécrétion intestinale
Facteurs à action paracrine : Prostaglandines PGE2 indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets
Effets :
* Vasodilatation muqueuse intestinale (= + sécrétion mucus & bicarbonate = + défense)
* Prévient aggrégation plaquettes (caillot = diminution perfusion muqueuse)
Vasodilatation vaisseaux TGI = + mucus & bicarbontes & sensibilisation nocicepteurs
Laquelle de ces molécules contribue à augmenter la sécrétion de HCl par les cellules pariétales de l’estomac ?
a) Somatostatine
b) Histamine
c) Sérotonine
d) Prostaglandines
b) Histamine
Quand on parle d’action paracrine, qu’est ce qu’on veut dire ?
Peptide sécrété agira sur les cellules avoisinant la cellule l’ayant produit
Facteurs à action neurocrine : Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) indiquez ses effets
Lieu d’action : ONLY dans neurones du TGI
Effets :
* Relaxation CML TGI
* Relaxation CML vaisseaux sanguins (= + H2O & HCO3- dans pancréas & intestin)
Facteurs à action neurocrine : Oxyde Nitrique (NO) indiquez ses effets
Lieu d’action : Synthèse par motoneurones du SNI
Effets :
* Relaxation CML TGI
Gazotransmetteur = molécule qui diffuse rapidement & demi-vie très courte
Facteurs à action neurocrine : Gastrin-Releasing Peptide (GRP) indiquez ses effets, stimulus
Lieu d’action : ONLY dans neurones du TGI
Stimulus : NERF VAGUE (parasympathique = SNE = réflexe long)
Effets :
* Stimule relâche gastrine
* Stimule sécrétion pancréatiques & contraction vésicule biliaire
Synthèse a/n muqueuse aestomac
Facteurs à action neurocrine : Substance P (SUBP) & Neurokinine A (NKA) indiquez ses effets, stimuli
Stimuli : relâché par motoneurones sensibles lors stimuli douloureux
Effets :
* Normal : contractions TGI
* Sensation douleur moyenne/intense
* Rx inflammatoire
Cible : CML & ICC
Donc, si douleur, ++++ contractions TGI = diarrhée = flusher ça
Quels sont les effets des opioïdes endogènes au niveau du TGI?
Sécrétomotoneurones excitateurs sécrètent NT excitateurs, mais en même temps scrète opioide pour s’auto-moduler.
Inhibe sécrétomotoneurones à libérer actéylcholine, tachykinine & substance P (rétrocontrôle négatif) =
Arrêt transit & sécrétion TGI / + tonus sphincter cardia, pylore & iléocaecal
Quel est le rôle de la mastication? Quelle structure est essentielle à la mastication?
Rôle : fragmenter les aliments pour favoriser la déglutition & digestion
Ruminants : stimule salivation (basique) pour tamponner acide de fermentation
Carnivores : salive = lubrification
Structure : dents !
Herbivore : mastication mvts latéraux / Carnivores : verticaux
Comment la condition dentaire peut-elle influencer la santé de l’animal? Définir plaque, tartre, et parodontite.
- Mauvaise mastication
- Diminution prise alimentaire
- Digestion anormale aliments = séjour + longs aliments dans TGI ou blocage
Plaque : biofilm (protéines + bactéries)
Tartre : plaque solidifiée et minéralisée
Parodontite : maladie de gencives
Quel circuit nerveux est responsable de la mastication? (voie(s) sensitive(s), centre(s) d’intégration, voie(s) motrice(s))
Voie sensitive : Nerf trijumeau
Centre intégration : Centre de la mastication (bulbe rachidien)
* Concertation w/ autres centres réflexe (slivation, déglutition, vomissement)
Voies motrices :
* Nerf trijumeau : m. mastication
* Nerf facial : m. face
* Nerf hypoglosse : m. langue
Volontaire + réflexe
Pourquoi la mastication chez les herbivores est différente des carnivores? (fonction, mouvement, forme des dents, usure des dents)
Herbivore :
* Fonction : stimule salivation & fragmenter aliments pour favoriser déglutition & digestion
* Mouvements : latéraux
* Dents : croissance continue, taille maxillaire > mandibule
Carnivore :
* Fonction : réduire masse particules alimentaire pour être avalées
* Mouvements : verticaux
Quel type de muscles sont sollicités lors de la déglutition?
Muscles striés à acétylcholine récepteurs nicotiniques (même si volontaire & involontaire)
On ne peut arrêter la déglutition un coup enclanchée !
Quelles sont les 3 phases de la déglutition?
1) Temps buccal
2) Temps pharyngien
3) Temps oesophagien
À quoi sert le temps buccal? Quel nerf est responsable de l’innervation motrice de la langue?
Nerf : 12 (hypoglosse)
Volontaire
Bouche vers Pharynx
À quoi sert le temps pharyngien?
Involontaire
Transfert liquides & aliments dans l’oesophage ET PAS DANS SYTÈME RESPIRATOIRE
Quel est le circuit nerveux du temps pharyngien de la déglutition? (voie(s) sensitive(s), centre(s) d’intégration, voie(s) motrice(s))
Voie sensitive : Nerf vague (10)
Centre intégration : Centre de la déglutition
Voie motrice : Nerfs 9 (glossopharyngien), 10 (vague), 11 (accessoire) et 12 (hypoglosse)
Comment se comportent le palais mou et la glotte lors du temps pharyngien de la déglutition? Quelles sont leurs fonctions?
Palais mou s’élève
* Empêche entrée aliments dans cavité nasale
Glotte se ferme
* Empêche entrée aliments dans trachée
* Inhibe respiration
Où se situe le sphincter œsophagien crânial et à quoi sert-il au repos? Lors de la déglutition? Comment se comporte-t-il lors d’une anesthésie?
Où : Caudal aux cordes vocales, composé du muscle cricopharyngien
Au repos : Fermé = empêche reflux ou aérophagie
Pendant : Ouvert (relaxé) = passage aliments & inhibe inspiration
Anesthésie : tonus diminué = vomi (pneumonie par aspiration)
Quel nerf innerve le sphincter œsophagien crânial?
Nerf vague -> nerf laryngé récurrent
Qu’arrive-t-il à la respiration lors de la déglutition? Pourquoi? Pendant quelle phase de la respiration la déglutition survient-elle ? Pourquoi ?
Respiration : inhibée
* Empêche aspiration particules alimentaires
Phase respiration : expiration
* Flux d’air empêche aspiration particules alimentaires
En quoi consiste le temps œsophagien de la déglutition?
Avancée bol alimentaire du pharynx à estomac (péristaltisme)
À quoi sert le péristaltisme primaire? Le péristaltisme secondaire?
Péristaltisme primaire :
* Contractions oesophage suivant déglutition
* Réflexe oesophagien
Péristaltisme secondaire :
* Contractions pour les particules résiduelles dans l’oesophage (pas associé à la déglutition)
* Réflexe vago-vagual
Quelles espèces ont un œsophage dont la musculature est composée presque entièrement de muscles striés? Dont le tiers caudal est composé de muscles lisses?
Majorité muscle strié : rongeurs, chien, porcs, ruminants
Tier caudal muscles lisses : chat, humain, cheval
Quel(s) circuit(s) nerveux est(sont) responsable(s) du péristaltisme secondaire? De la contraction des CML?
PAS SURE
Région muscles striés : Réflexe vago-vagal (SNE?)
Région muscles lisses : SNI (sensitif & moteur)
CML = SNI
Comment le LES (sphincter oseophagien caudal) agit-il lors de la déglutition? Suite au passage d’aliments dans l’estomac?
PAS SURE
Déglutition : dilatation sphincter
Après : fermeture sphincter
Dans quelles situations le LES peut se relaxer de façon transitoire pour permettre le passage de divers composants de façon rétrograde (vers la bouche) dans l’œsophage?
- Éructation
- Nausée
- Vomissements
- Rumination
Pas contractions oesophagienne lors d’éructation & vomissement chez humain & carnivore
Chez quelles espèces le passage rétrograde s’accompagne-t-il d’une contraction des muscles de l’œsophage?
Ruminants !
Chez quelles espèces le passage rétrograde est-il presque impossible de façon physiologique?
Lapin & cheval
Quelle est la contribution des piliers du diaphragme à la contraction/relaxation du LES?
Inspiration -> contraction piliers -> transmet pression au sphincter oesophagien caudal -> empêche relfux estomac
Déglutition -> relaxation transitoire sphincter -> piliers relâchent
Pilier contracte indépendament (donc contracte pas lors vomissement)
Une anomalie du nerf vague peut entrainer :
a) Augmentation transit intestinal
b) Défaut éructation
c) Vasodilatation vaisseaux muquese du TGI
d) Inhibition tonus du sphincter oesophagien caudal
Défaut éructation
Tous les autres choix sont des choses qui sont valables lors que le nerf vague fonctionne bien
V ou F : Une vague de contraction rétrograde à lieu lors de vomissement chez le chien.
FAUX
Pas chez les carnivores et ruminants, ni dans vomissements ni dans éructation
V ou F : Lors d’anesthésie, le réflexe de déglutition est absent.
VRAI (volontaire!)
Quel énoncé est vrai concernant un animal qui déglutit ?
a) Le SOCaudal serra relâché au repos & se contractera pour permettre au bolus de passer
b) La déglutition se produit pendant l’inspiration
c) Le péristaltisme primaire de l’oesophage est associé au réflexe de déglutition
d) le péristaltisme secondaire de l’oesophage fait intervenir le SNI seulement
Bonne réponse : c)
d) -> SNI (muscle lisses) + SNE vago-vagual (muscles striés)
Comment classifie-t-on les animaux selon l’aspect de leur système digestif?
- Nombre de compartiments estomac
- Caecum fonctionnel ou non
Type 1 : monogastrique, pas de caecum fonctionnel (chien)
Quelles les 4 grandes fonctions de l’estomac?
- Motrice
- Sécrétoire
- Endocrine
- De défense (vomis)
Quelles sont les caractéristiques de la portion proximale de l’estomac? De la portion distale?
Proximal : hypomotile (réservoir)
Distal : hypermotile (broyeur & mélangeur)
Proximal = fundus
Comment l’estomac proximal s’adapte-t-il à l’arrivée du bol alimentaire?
CML léger tonus = pression légère et continue sur le bolus (comme piston seringue)
1er réflexe : relâchement réceptif
* Déglutition
* N. vague inhibe contraction tonique
2ième réflexe : relâchement de stress (ou d’extension)
* Mécanorécepteurs (afférence vagale)
* Inhibe contraction tonique (efférence vagale)
* Résultat ? Agrandit section = + entreposage
Quelle action a le nerf vague sur les portions proximale et distale de l’estomac?
Proximale : inhibe tonus (donc dilatation estomac)
Distale : stimule contractions péristaltiques (qui commencent à portion distale)
Proximal : motoneurones inhibiteurs SNI (NO / VIP)
Distal : motoneurones excitateurs SNI (Ach/SubP)
À quoi servent les contractions de la portion distale de l’estomac?
Péristaltisme = mélange & pousse aliments vers le pylore
Quels types d’aliments le pylore laisse-t-il passer?
Liquides & particules fines
Faibel ouverture, rétropropulse vers l’antre pour continuer digestion
V ou F : Le fundus de l’estomac va participer au péristaltisme.
FAUX (fait partie de la partie proximale, et le péristaltisme commence juste à la partie distale)
Quelle partie de l’estomac sert de réservoir ?
a) Fundus
b) Corps
c) Antre
d) Pylore
a) Fundus
+ 1/3 proximal du corps
Quel énoncé est vrai concernant l’activation du nerf vague ?
a) Les contractions de l’antre pylorique seront inhibées
b) L’activité contractile du fundus sera inhibée
c) L’acétylcholine sera relâchée dans tout l’estomac
d) Toutes ces réponses
Bonne réponse : b) L’activité contractile du fundus sera inhibée (donc fundus sera dilaté)
a) Contractions antre pylorique seront augmentée
c) Ach sera relâchée seulement dans partie distale (motoneurones excitateurs)
Quels facteurs influencent la vidange gastrique et en combien de temps se produit-elle chez les chiens? Les chats? (3)
Facteurs :
1. Grandeur & type matériel (liquide vs solide, grand vs petit)
2. Type aliments (sucre, protéine, gras)
3. État duodénum (vide vs rempli)
Chien : 4-6 heures
Chat : 2-6 heures (médiane 2,5 heures)
Liquide sortent vite par gravité
Petites particules
Graisses (même si liquide, flottent sur l’eau !)
Classe dans l’ordre de passage du pylore ces catégories d’aliments :
a) Liquides
b) Matières grasses
c) Fines particules
1) Liquide
2) Fines particules
3) Graisses
Quels facteurs influencent la vitesse de la vidange gastrique? Qu’est-ce que le réflexe entéro-gastrique?
- Composition du chyme (pH, composition alimentaire)
- Activité mécanorécepteurs (réflexe entérogastrique)
Réflexe entérogastrique : lorsque chyme entre dans duodénum, réflexe entérogastrique (endocrinien SNI et nerveux SNE) réduit péristaltisme
Qu’est-ce que le CMM et à quoi sert-il?
Complexe Moteur Interdigestif (ou migrant)
* Contractions de ménage, vide tout ce qui peut rester dans l’estomac vers les intestins
(exemple : mais, corps étranger indigestible qui sont trop gros pour passer le pylore normalement)
Quelle hormone favorise la motricité interdigestive (CMM) ?
a) Gastrine
b) CCK
c) Sécrétine
d) Motiline
d) Motiline
Quelle hormone stimule les CMM? Qu’est-ce qui inhibe les CMM chez les carnivores?
Motiline
* Inhibé par prise de nourriture (voie vagale)
Sinon, arrive à toutes les 2h
Quelle est la différence entre vomissements et nausées?
Nausée : stimulation **insuffisante **pour atteindre seuil d’excitabilité du centre de vomissement
Quelle partie du SNA est stimulée en même temps que les vomissements et quels sont les effets?
SNA sympathique
* Salivation
* Tachycardie
* Pâleur
* Sudation
* Étourdissement
Quels sont les signes associés à la nausée et au vomissement chez l’animal ?
- Salivation
- Perturbation GI (rot, défécation, etc.)
- Claquement des lèvres
- Comportement d’excitation (tachypnée)
- Vocalisations
- Comportement évitement
- Appétit diminué
Toutes ces situations peuvent causer des vomissements chez le chien sauf une, laquelle ?
a) Virus intestinal
b) CÉ estomac
c) Sentir selles
d) Dérivés morphine (apomorphine)
e) Promenade auto
c) Sentir des selles
Quelles voies efférentes sont empruntées dans le vomissement?
PAS SURE
Nerf vague ???
Qu’est-ce que la zone chimioréceptive? Est-elle située à l’intérieur ou extérieur de la barrière hémato-encéphalique et a quoi est-elle sensible? (Donner des exemples.)
Zone qui détecte présence de molécules dans le sang que l’on veut expulser, liée au centre de vomissment (bulbe rachidien)
Extérieur barrière hémato-encéphalique
- urée (pense aux chats rénaux)
- endotoxine
- métabolites
- médicaments
- toxines
Quelles structures (organes, muscles, sphincters, etc) sont impliquées dans le vomissement?
Nerf vague relâche :
* Oesophage
* Cardia
* Estomac proximal
* Sphincter oesophagien crânial
- Duodénum (antipéristaltisme)
- Pylore (ferme)
- Thorax (agrandit)
- Glotte (fermée)
- Diaphragme (descend)
- Abdos (contractent)
V ou F : Les neurones du plexus sous muqueux sont responsables de la contraction.
FAUX
Musculeuse myentérique
Lequel de ces énoncés est faux :
a) Le NO est un gazotransmetteur inhibiteur avec une demi-vie très courte
b) L’Ach est relâchée dans le duodénum par une activation parasympathique du nerf vague
c) La sérotoinine diminue l’intensité et la fréquence des contractions du TGI
d) La présence de grande quantité de gras au duodénum va réduire la vidange gastrique
c) La sérotonine AUGMENTE l’intensité et la fréquence des contractions du TGI
Quel système nerveux est en majorité responsable de l’activité contractile du petit intestin?
PAS SURE
SNI ????
Quel plexus nerveux est responsable de l’activité motrice du PI? De l’activité sécrétoire?
Contraction : plexus myentérique
Sécrétion : plexus sous-muqueux
Quels effets auront les systèmes pΣ et Σ sur les activités motrices et sécrétoires du PI?
pΣ
* Favorise contraction & sécrétions
Σ
* Réduit contractions
* Vasoconstriction
Le système sympathique fait toutes ces actions sauf une :
a) Réduit l’activité contractile des CML
b) Réduit l’activité contractile des sphincter du TGI
c) Cause une vasoconstriction des CML des vaisseaux sanguins
d) Est impliqué dans la transmission de douleur
b) AUGMENTE activité contractile des sphincter du TGI (sphincter contracté = fermé = GOOD quand tu t’enfuis)
Au plan sensitif, le système pΣ emprunte quels nerfs afin d’assurer les fonctions normales du TGI?
Nerfs vague & pelvien
Quels nerfs, la voie sensitive du système Σ emprunte-t-elle afin de transmettre les informations liées à la douleur?
Nerfs spinaux
Quels sont les deux rôles du PI chez l’ensemble des espèces?
1) Digestion enzymatique
2) Absorption
Quelles sont les fonctions du mouvement de segmentation a/n du PI?
- Mélanger le chyme avec les sécrétions (+ digestion)
- Augmenter contact chyme / muqueuse (+ absorption)
Non propulsif
Le activités de segmentation sont initiées par :
a) SNPΣ
b) SNΣ
c) SNI
SNI
À quoi servent les contractions non propulsives a/n de la VB lors des périodes interdigestives?
Question d’examen assurée
Maintenir les composants de la bile sous forme soluble
Prévient précipitation en calculs = blocage
Quel nerf est responsable de la contraction de la VB? Quelle hormone y participe ?
Hormone : CCK
Nerf : Nerfs vague & splanchnique
Qu’est-ce qui initie la sécrétion de CCK et quelles sont ses actions?
Stimulus : phase intestinale (arrivée aliments au duodénum)
Actions :
* Stimule Z pancréatiques
* Contraction VB
* Relaxation sphincter hépatopancréatique
Lors de quelles phases de la digestion, en période digestive, la VB se contracte-t-elle?
Phase céphalique : 30% bile déversée
Phase gastrique : contraction renforcée
Phase intestinale : contraction maximale (+ CCK)
À quel moment le Sphincter d’Oddi (hépatopancréatique) s’ouvre-t-il? Se ferme-t-il?
Ouvert : période digestive
Fermé : phase interdigestive
Ouvert : contraction VB
Fermé : contraction duodénum (empêche reflux) & accumulation bile
Par quels mécanismes le SO s’ouvre-t-il?
CCK -> SNI -> relaxation SO par NO/VIP (inhibiteurs)
Si pression bile accumulée (hydrostatique) > pression SO = écoulement bile
V ou F : Les contractions non-propulsives de la VB contribuent à maintenir les composantes de la bile sous forme soluble afin de prévenir leur précipitation et la formation de calculs biliaires.
VRAI
Nomme un animal qui n’a pas de vésicule biliaire
Cheval
Lisa
Manar
V ou F : La bile s’écoule dans le duodénum seulement quand les aliments arrivent dans le duodénum.
FAUX
30% s’écoule durant la phase céphalique juste en regardant de la bouffe
Quelles est la particularité de la jonction PI/côlon des équins vs les autres espèces de bases?
Équins : sphincter iléo-caecal
Autres : sphincter iléo-colique
Donc, chez équin : petit intestin -> caecum -> colon ?
Quels sont les rôles du sphincter iléocolique/iléocaecal?
- Préserver les microenvironnements de l’intestin
Quels systèmes nerveux contrôlent la motricité du sphincter iléocolique/iléocaecal?
Réflexe (SNI)
+
N. vague (pΣ) & n. splanchniques (Σ) = SNE
Ouverture pendant péristaltisme du petit intestin
Quelles sont les fonctions du compartiments caecum/côlon?
1) Absorption eau & électrolyte
2) Fermentation matériel végétal
3) Élimination fèces ordonnées
Quelles particularités possède le compartiement caecum/côlon du cheval vs les autres espèces de base? (En particulier, les zones de resserrement.)
3 zones de resserrements :
1) Jonction caecum + colon ventral droit
2) Colon ventral gauche + colon dorsal gauche (courbure pelvienne)
3) Grand + petit colon
Décrivez l’innervation du côlon (SNI, SNE vs segment proximal et distal).
SNI :
* + activité colon proximale > distal
SNE :
* Proximal : pΣ (vague)
* Distal : pΣ (pelvien) + intense
pΣ = péristaltisme
Distal = rectum
Où sont situées les cellules pacemaker responsables du rétropéristaltisme chez le chien, le cheval et le bovin?
Chien :
* jonction colon transvere + descendant
Herbivores :
* Courbure pelvienne (ventral + dorsal) -> Eq
* Début colon transverse (dorsal + transverse)
Cellules pacemaker : initie rétropéristaltisme
Un coup t’as dépassé cette jonction, tu peux pas rétropéristaltisme, donc c’est sur ton caca va au rectum
À quoi servent les mouvements de rétropéristaltisme dans le côlon?
Chyme rétropropulsée vers jonction caecum-iléon = nouvelles segmentations (mais passe pas le sphincter)
En gros : +++ brassage & absorption
Dans quels segments du côlon du cheval survient le rétropéristaltisme?
- PAS de rétrograde de côlon au caecum (à cause orifice caeco-colique)
Rétropéristaltisme :
* Colon ventral droit
* Colon ventral gauche
* Courbure pelvienne (ventral + dorsal)
à quel niveau se fait le rétropéristaltisme chez les carnivores ?
a) Jonction iléocaecale
b) Jonction colon ascendant & transverse
c) Jonction colon transverse & descendant
c) Jonction colon transverse & descendant
Quand palpe selles dures, c’est ds colon descendant (peut pas remonter)
Au quel de ces 3 resserements n’y-a-til pas de rétropéristaltisme chez le cheval ?
a) Jonction caecum + colon ventral droit (o. caecocolique)
b) Entre colon ventral g & dorsal g (courbure pelvienne)
c) Jonction grand + petit colon
a) Jonction caecum + colon ventral droit (o. caecocolique)
Colon remonte pas ds caecum
Laquelle n’est pas une fonction du colon ?
a) Absorption eau & électrolyte
b) Fermentation matériel végétal
c) Élimination ordonnée fèces
d) Accumulation déchets non-digérés
d) Fonction du rectum !
V ou F : Le contrôle exercé par le SNE de la portion distale du côlon (rectum) par le nerf pelvien est + important que celui exercé par le nerf vague au colon proximal.
PAS SURE
VRAI ????
Où survient la fermentation bactérienne qui sert à digérer les fibres chez chacune des espèces de base?
PAS SURE POUR LE CHIEN
Vache : rumen (+ un peu caecum/colon)
Cheval : caecum/colon
Chien : colon ???????
Quelles parties du système nerveux sont impliqués dans le réflexe de défécation?
PAS SURE
SNI
SNE (n. pelviens)
Somatique (n. honteux)
????
Quels sphincters composent l’anus et quels nerfs les innervent-ils? De quels types de muscles sont-ils composés?
Sphincter anal interne
* Σ constant: n. hypogastrique
* pΣ : n. pelvien
* Type muscles : CML (SNI)
Sphincter anal externe
* Nerf honteux -> contraction constante somatique
* Anesthésie = relaxation
* Touché péri-anal = contraction max
* Muscle STRIÉS
Comment se comporte le rectum et les sphincters lors du réflexe de défécation?
Sphincter interne : relâche
Rectum : contracte
Sphincter externe : relâche SI on le veut consciemment
Comment le réflexe de défécation peut-il être inhibé?
Si (consciemment) on ne dilate pas le sphincter externe
Mécanorécepteurs “s’habituent”, donc envie de déféquer disparait un moment
Un fonctionnement inadéquat du nerf pelvien peut entrainer quelle conséquence parmi les suivantes ? :
a) Relâchement constant du sphincter anal externe (incontinence)
b) Contraction exagérée du sphincter anal interne & hypomobilité rectale (constipation)
QUESTION D’EXAMEN
b)
Nerf pelvien = pΣ = active la digestion et motilité
V ou F : L’anesthésie relâche le sphincter anal externe ce qui veut dire qu’un animal sous anesthésie peut déféquer même s’il est inconscient.
VRAI
Où se situent les centres de la faim et de la satiété?
Centre de la faim : hypothalamus
Centre de la satiété : bulbe rachidien
Quels sont les effets de la ghréline sur l’appétit, la prise alimentaire et les réserves lipidiques?
Appétit : +
Prise alimentaire : +
Réserves lipidiques : formation réserves
Quels sont les effets de la leptine sur l’appétit, la prise alimentaire et les réserves lipidiques?
PAS SURE
Appétit : -
Prise alimentaire : -
Réserves lipidiques : diminuent
??????
Jeun = - leptine = + appétit
* Si l’animal mange = + leptine = - appétit
* Rareté alimentaire ? = utilisation graisse = - leptine = + appétit …
Quelles cellules sécrètent la ghréline et la leptine?
Ghréline : (c) GRL (muqueuse fundus)
Leptine : adipocytes
Quels stimuli favorisent la sécrétion de ghréline et de leptine?
Ghréline : Jeûne & hypoglycémie
Leptine : Prise alimentaire
Quels sont les effets de la ghréline autres que ceux concernant l’appétit et la prise alimentaire?
- Stimue relâche hormone croissance
- Stimule motilité & sécrétion estomac (n. vague)
Quelle voie nerveuse véhicule les effets de la ghréline sur l’estomac?
Nerf vague (SNE)
Quel est le lien entre la concentration sanguine de la leptine et la masse adipeuse?
++ masse adipeuse = ++ leptine
(devient résistant à son action)
Quels sont les effets du PYY, du la CCK, de la ghréline et de la leptine sur les centres de la faim et de la satiété?
PYY : - satiété = - appétit
CCK : -
Ghréline : +
Leptine : -
PYY : colon
CCK : PI
Ghréline : estomac
Leptine : gras
Quel effet la distension de l’estomac a-t-il sur le centre de la satiété?
Inhibition
Quel nerf est emprunté pour transmettre les signaux des mécanorécepteurs et chimiorécepteurs au centre de la satiété?
PAS SURE
Nerf vague ??????
Laquelle de ces affirmations est fausse à propos de la ghréline ?
a) Stimule appétit
b) Favorise utilisation graisse
c) Relâche GH
d) Stimule force contraction estomac
b) Favorise DÉPOT des graisses
Toutes ces substances sauf une tendent à diminuer la prise alimentaire :
a) Sécrétine
b) CCK
c) Leptine
d) PYY
a) Sécrétine
Sécrétine + Ghréline = + prise alimentaire (Q EXAM)
Quels sont les rôles généraux de chaque segment du TGI? (bouche/pharynx, œsophage, estomac (uniloculaire et pluriloculaire), petit intestin, gros intestin (côlon, rectum)
De quelles façons les centres supérieurs peuvent influencer le SNE et le SNI?
.
Quelles actions/fonctions du TGI sont involontaires? Volontaires?
.
Qu’est-ce qu’un AGV (et à quoi servent-ils)?
Acides Gras Volatils
Dégradation bactérienne des glucide des plantes
Fournit majorité énergie à animal
Quels sont les 3 principaux types d’AVG chez les ruminants?
1) Acide propionique
2) Acide acétique
3) Acide butyrique
Quel AVG encourage l’engraissement et la production de lactose?
Acide propionique !
Quels AVG encouragent l’augmentation du taux de gras dans le lait?
Acétate & acide butyrique
À quels endroits sont-ils majoritairement produits chez les ruminants et chez les équidés?
PAS SURE
Ruminant : rumen
Cheval : caecum & colon
Digestion fermentaire
Expliquer comment un AGV entre dans la circulation sanguine et à quel endroit.
PAS SURE
Pré-estomac (réseau, rumen, feuillet)
+ caecum & colon
Absorption là où ils sont produits !
Quels facteurs peuvent influencer la proportion d’AGV produits?
PAS SURE
pH
Température ????????
(et AGV influencent le pH, et pH influencent AGV, etc.)
Établie la relation pH et AGV et les risques d’un débalancement du pH
pH acide =
* + flore amylolytique / - cellulolytique
pH basique =
* - amylolytique / + cellulolytique
trop basique = —- toute
trop basique ou trop acide tue les microorganismes
Accumulation AGV = baisse pH = prod. acide lactique (pas bon)
Quels 3 grands types de microorganismes forment la biomasse?
Protozoaires
Champignons
Bactéries
Lesquels sont plus ou moins fragiles?
Protozoaires (+ fragiles)
Comment la biomasse se renouvelle-t-elle?
Biomasse utilise aliments ingérés et les transforme en microbes pour maintenir biomasse
Le milieu ruminal est-il majoritairement aérobique ou anaérobique?
Anaérobique
Pourquoi la biomasse des herbivores est-elle si importante?
Biomasse qui meurt = apport a.a. important
Donner des exemples de situations qui favorisent la maintenance et non le renouvellement de la biomasse.
- trop glucose par rapport azote
- trop azote par rapport à glucose (manque énergie pour croissance, donc azote transforme en énergie!)
Comparer la digestion de la matière azotée chez les ruminants et les monogastriques et la conséquence sur l’apport dans la ration.
PAS SURE
Ruminants :
* protéines alimentaires -> NH3 (dans rumen)
* azote non protéique (ration, urée, salive, ammoniaque, etc.) -> NH3
Monogastriques :
* sensible à équilibre a.a.
* ne peuvent utiliser azote non-protéique
* Cheval : absorption a.a. par digestion (b) = NÉGLIGEABLE
Faur ajouter glucose & amidon dans ration parce que cellulose c’est tellement long à digéréer, ca donne pas assez d’énergie
Définir les grandes lignes de la digestion et utilisation de l’azote chez les ruminants
- Rumen, caecum, colon : (b) transforment N non protéique en prots microbienne
- Formation NH3 (ammoniac) = synthèse protéique bactérie -> substrat préféré bactéries
- a.a. = NH3 = croissance (b)
- NH3 -> sang, foie -> urée
Définir l’éructation, pourquoi elle a lieu, et donner des exemples de défaut d’éructation et leurs raisons.
Processus d’expulsion gaz fermentaire
Produit de la fermentation ruminale (voir formule)
Cause principale : + matières fermentiscibles
- Free gas bloat = gaz accumulé, éructation diminuée (baisse motricité rumen, rumination diminuée, fermentation intense)
- Météorisation spumeuse = gaz enfermé dans liquide avec forte tension de surface = mousse (++ protéines tensioactives, — salive (antimoussant))
Glucose + Azote = (b) + AGV + NH3 + CH4 + CO2
Comprendre les conséquences des changements suivants dans la ration sur le transit et la disponibilité des protéines et de l’énergie
Selon la grosseur des particules
Selon la solubilité de la protéine
Selon la saison
Grosseur :
* + gros = reste + longtemps dans rumen = + le temps de tout digérer les protéines
* + petit = + surface contact = + rapide
Solubilité :
* + soluble = + protéolyse
Saison :
* Earlier = meilleure qualité (+ protéines, etc.) = + riche en nutriments énergétiques
* Transition alimentaire nécessaire parce qu’on passe après avec des fourrages de moins bonne qualité qui faut supplémenter
Qu’est-ce qu’une fibre ADF et NDF?
PAS SURE
ADF : acide detergent fiber (fibre insoluble dans détergents acides = lignine & cellulose vraie)
NDF : neutral detergent fiber (fibre insoluble dans détergents neutres = lignine + cellulose vraie + hémicelluloses)
Comprendre quels types de fibres sont plus ou moins digestibles chez les herbivores et leurs actions sur le transit du TGI.
PAS SURE
Lignine : pas digestible
Cellulose : long, mais possible par fermentation (pas chez mammifères)
Comprendre les sites de digestion chez les ruminants (absorption).
Absorption là où produit
Quelles sont les fonctions principales de la salive des ruminants?
- Tampon (bicarbonates)
- Anti-mousse
Donner des exemples de conséquences métaboliques d’un débalancement de la fermentation chez les ruminants? Chez les équidés?
PAS SURE
???
Comprendre la relation entre la volémie et la fermentation.
(+) concentration, + digestible = + fermentation (caecum/colon) & OBSTRUCTION = + osmolarité = appel d’eau = - volémie
Qu’est-ce qui influence la croissance des papilles du rumen? Est-ce un processus long ou court?
- fermentation (ex : + concentré) = + AGV = + longueur papille
- Processus long, donc transition lente de nourriture riche (première récolte) vs. nourriture pauvre (foin)
À quel moment les activités de fermentation vont-ils produire de l’acide lactique?
pH rumen < 6
Quelles glandes sont responsables de la production de salive chez chaque espèce de base?
Majeures (90% salive) :
* Parotides
* Manidublaires
* Sublinguales
Mineures :
* Buccales (Bo, Eq, Pc)
* Zygomatiques (carnivores)
Que contient la salive?
- Électrolytes (Na+, K+, Cl-, HCO3-)
- Protéines (amylase salivaire, mucine, Ig)
- (c) desquamées + lymphocytes
(+) HPO4 2- CHEZ RUMINANTS
Quelle est la différence entre la salive des non-ruminants et celle des ruminants?
Ruminants : + HPO4 2-
À quoi sert l’amylase salivaire et chez quelles espèces existe-t-elle?
Début digestion polysaccharides
* Absente : ruminants
* Faible : Fe, Ca, Eq
* Présent : Humain, Pc, lapin, rat
Quels sont les fonctions de la salive? Celles particulières aux ruminants?
1) Lubrifications aliments
2) Nettoyage cavité buccale
3) Équilibre hydrique
4) Début digestion polysaccharides
5) RUMINANTS : maintien activité biomasse rumen
6) RUMINANTS : anti-mousse
7) RUMINANTS : réserve azote
Pourquoi la salive des ruminants a-t-elle un plus grand pouvoir tampon comparativement aux autres espèces?
Contient ++++++ HPO4 2- & HCO3-
Quelles voies nerveuses empruntent les systèmes pΣ et Σ afin de contrôler les sécrétions salivaires?
pΣ : nerfs 7 (facial) & 9 (glossopharyngien)
Σ : ganglion cervical cranial (chiane thoracolombaire)
Quels effets ont les systèmes pΣ et Σ sur les glandes salivaires?
Σ :
* Excrétion momentanée
* - sécrétions
pΣ :
* + sécrétions
* + durée
* croissance glandes cellulaires
(-) sécrétions car vasoconstriction
Donnez des exemples de stimuli oraux et extra-oraux de la sécrétion salivaire réflexe.
Oraux :
* Sensation des structures buccales (tient objet dans bouche)
* Voies afférentes sensorielles (trijumeau & glossopharyngien)
Extra-oraux :
* Sens (odorat, vision, auditif)
* Stress
Donnez des exemples d’effets des centres supérieurs sur l’activité des centres salivaires.
PAS SURE
Nausée (vomissement) = + salivation
Visuel = + salivation
?????
Décrivez l’activité sécrétrice de l’œsophage et ses fonctions
Crânial : Lubrification
Caudal : Protection muqueuse (mucus)
Reflux gastriques
Dans quelle(s) partie(s) de l’estomac se situent les cellules glandulaires gastriques (sécrétions exocrines et endocrines) chez chaque espèce de base?
PAS SURE ????
Cardia :
* Mucus
Fundus & corps :
* Mucus
* Pepsinogène
* HCl
* Facteur intrinsèque
Antre:
* Mucus
* Gastrine
* Pepsinogène
* HCl
Cellule pariétale :
- Où dans estomac?
- Sécrétions & leur fonction?
Où? : Fundus + corps
Sécrétions :
* HCl-> active pepsinogène & acidité
* Facteur intrinsèque-> absoprtion vitamine B12
Cellule principale :
- Où dans estomac?
- Sécrétions & leur fonction?
Où? : fundus & corps????
Sécrétion :
* Pepsinogène -> protéolyse
Cellule à mucus (caliciformes) :
- Où dans estomac?
- Sécrétions & leur fonction?
Où ? : Partout
Sécrétions :
* Mucus (mucine) -> protège muqueuse
* HCO3- : neutralise H+
Cellule épithéliale :
- Où dans estomac?
- Sécrétions & leur fonction?
Où? :
Sécrétions :
* HCO3- : neutralise H+
* Prostaglandines (PGE2) : stimule barrière mucobicarbonate
Cellule entérochromaffine (endocrines) :
- Où dans estomac?
- Sécrétions & leur fonction?
Où ? : fundus & corps ???
Sécrétions :
* Histamine -> Sécrétion HCl
Cellule G (endocrines) :
- Où dans estomac?
- Sécrétions & leur fonction?
Où ? : Antre
Sécrétion :
* Gastrine : stimule (c) pariétales = + HCl & pepsinogène
(+) pepsinogène car + HCl (effet indirect)
Cellule D (endocrines) :
- Où dans estomac?
- Sécrétions & leur fonction?
Où ? : Fundus & corps
Sécrétion :
* Somatostatine : Inhibe gastrine (= - HCl)
Cellule GRL (endocrines) :
- Où dans estomac?
- Sécrétions & leur fonction?
Où ? : Antre
Sécrétions : Ghréline (stimule faim)
Quelle pompe est activée lorsque la cellule pariétale est stimulée pour produire le HCl?
Pompe H+/K+/ATPase
H+ & Cl - : transport actif
Lors de la formation et la sécrétion d’ions H+ et Cl- dans la lumière gastrique, quel ion est relâché dans la circulation sanguine en « échange »?
HCO3-
K+ lumière > K+ sang = vomissements chroniques = hypokaliémie
Comment est activé le pepsinogène et comment se nomme sa structure active?
- Activé par HCl
- Pepsine
À quoi sert la pepsine/pepsinogène? À quel pH agit-elle le mieux?
- Protéolyse
- pH 1-3
Quels stimuli augmente la sécrétion de pepsinogène?
- Nerf vague (parasympathique)
- Sécrétine
- Gastrine (indirect -> +HCl = + pepsinogène)
Quels sont les moyens de défense de l’estomac contre l’action du HCl, de la pepsine et de l’abrasion des aliments? Quels sont leurs modes d’action en général?
1) Mucus (protection physique)
2) Bicarbonates (tampon HCl)
3) Reconstitution épithéliales (3 jours)
Qu’est-ce qui stimule la production de mucine et d’ions HCO3 - par les cellules épithéliales de l’estomac?
Mécanorécepteurs (abrasion aliments)
À quoi sert le facteur intrinsèque? Où est-il sécrété chez chaque espèce de base?
- Permet absorption vitamine B12
- Ca : un peu estomac, +++ PANCRÉAS
- Fe : Pancréas ONLY
Chat w/ pancréatite = prob. facteur intrinsèque = anémie (B12 = EPO)
Quel est le parcours de la vitamine B12, de son arrivée par l’alimentation à sa mise en réserve ou son utilisation?
1) Absorption a/n iléon
2) Sécrétion vers sang
3) M.O. (prod. GR) / Foie (réserve)
À quoi sert la gastrine? Quels sont ses stimuli? À quel pH est-elle active?
Fonctions :
* Stimule (c) pariétales (= +HCl, + pepsinogène, facteur instrinsèque)
* Croissance épithélium estomac
Stimuli :
* Stimule : a.a. dans estomac
* Inhibe : +++ HCl duodénum & estomac
pH : + 5
Quel est l’effet de la somatostatine sur la sécrétion d’HCl? Par quels mécanismes agit-elle sur la sécrétion d’HCl? Quand est-elle libérée?
Somatostatine = inhibe gastrine = inhibe (c) pariétales = - HCl
Stimuli :
* Gastrine
* HCl (pH < 2,5)
Paracrine !!
Quelles sont les 3 substances qui peuvent se lier directement à la cellule pariétale (via des récepteurs) et stimuler la production de HCl?
- ACh
- Gastrine
- Histamine
Quel est le récepteur spécifique à l’histamine?
Récepteur H2
Pourquoi l’histamine a un effet synergique avec la gastrine et/ou l’Ach sur la sécrétion d’HCl?
Cellule entérochromaffine ont récepteurs Ach & Gastrine
Résultat ? Relâche histamine
Histamine rend + sensible (c) à gastrine !
Comment la sécrétion de HCl est-elle stimulée dans chacune des phases de la digestion (céphalique, gastrique, intestinale)?
1) Céphalique (+): nerf vague
* GRP = + gastrine = + (c) pariétales
* (c) pariétales (direct)
2) Gastrique (+) : chimique & mécanique
* Gatrine & Histamine = + (c) pariétales
* (c) pariétales (direct)
3) Intestinale (1ère 1/2) (+) : chimique & mécanique
* Gastrine = + (c) pariétales
4) Intestinale (2ième 1/2) = INHIBITION
Pourquoi et comment la sécrétion de HCl est-elle inhibée lors de la 2e moitié de la phase intestinale de la digestion?
Pourquoi ? :
* pH chyme < 2 a/n duodénum
* - stimuli phases 1 & 2
* présence gras & glucose a/n duodénum
Comment ? :
* + sécrétine = - gastrine & sensibilité (c) pariétale
* + CCK (gras) & GLP-1 (glucose) = - sécrétion & motilité
Gras = flotte = passe en dernier
Qu’est-ce qui cause une augmentation de la perfusion gastrique? Une diminution?
Augmentation (vasodilatation) :
* pΣ
* Histamine
* + métabolites & CO2 estomac
* PGE2
Diminution (vasoconstriction) :
* Σ
Quels sont les 2 types de sécrétions du pancréas exocrin?
1) Riches en HCO3-
2) Riches en Z digestives
3) (facteur intrinsèque)
Quelle est la composition des sécrétions aqueuses du pancréas et quel ion est le plus important? À quoi sert-il?
- H2O
- Na+
- K+
- Cl-
- HCO3-
-> Neutralisation sécrétions HCl a/n duodénum
Quelle hormone stimule la sécrétion HCO3 -par les cellules des canaux extralobulaires du pancréas?
Sécrétine
Quels types d’aliments les enzymes du pancréas peuvent-elles digérer?
- Sucres
- Protéines
- Lipides
- Acides nucléiques
Les sécrétions protéiques du pancréas incluent quelles enzymes?
- a-amylase
- protéases
- lipases
Tripsinogène (protéase) -> Trypsine -> Active lipase, protéases
Quels sont les effets des systèmes pΣ et Σ sur les sécrétions pancréatiques?
pΣ : + sécrétions
Σ : - sécrétions
Quelles hormones contrôlent les sécrétions pancréatiques? (2)
Sécrétine : + sécrétions aqueuses
CCK : + sécrétions protéiques
Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors des 3 phases de la digestion (céphalique, gastrique, intestinale)? (stimuli, voie nerveuse (si utilisée), effet(s))
1) Céphalique
* + sécrétions protéiques
* Stimuli : sens ou hypoglycémie
* Voie nerveuse : nerf vague
* Effet : relâche gastrine (estomac) + stimule acini
2) Gastrique
* + sécrétions protéiques
* Stimuli : présence peptides/a.a. + distension estomac
* Effet : relâche gastrine
3) Intestinale
Stimuli 1 : arrivée chyme acide (ph < 4,5)
* Sécrétine = + sécrétions HCO3-
Stimuli 2 : présence peptides/a.a./gras
* CCK = relâche granules zymogènes
Stimuli 3 : distension duodénum
* Réflexe vago-vagual = + sécrétions protéiques
Quels sont les mécanismes de défense du pancréas contre l’autodigestion par ses propres enzymes digestives?
1) Z forme inactive (activée a/n duodénum)
2) Inhibition trypsine (produit anti-trypsine ds pancréas)
**3) Mucine a/n canaux excréteurs **
Dans quel segment du PI la plus grande quantité de mucus est-elle produite? Quel est son rôle?
Duodénum
* Protection mécanique
* Protection chimique (emmagasinage HCO3-)
Quels types d’enzymes sont sécrétés par les entérocytes?
Enzymes digestives
Une seule enzyme intestinale est relâchée dans la lumière intestinale, laquelle? Où retrouve-t-on les autres?
Entérokinase
Autres : ancrées à (m) cellules microvillosités
Entérokinase active trypsine
Quels ions sont retrouvés dans les sécrétions aqueuses du duodénum?
- Na+
- K+
- Cl-
- HCO3-
Quels ions sont responsables du gradient osmotique favorisant le mouvement d’eau vers la lumière intestinale?
Cl- (actif) & Na+ (passif)
Décrivez les sécrétions du côlon.
- Peu volumineuse
- Riche en mucus
- Alcalines (HCO3-)
Alcaline pour contre activité (b) (acide)
Quels sont les effets des systèmes pΣ et Σ sur les sécrétions intestinales et du côlon?
- Irritation (SNI) = + sécrétions
- Σ = - sécrétions
Quelles sont les fonctions du foie? Quelle est sa fonction digestive?
Digestive : Formation & excrétion bile
Autres :
* Synthèse protéines
* Métabolisme
* Réserve (vitamines & fer)
* Dégradation / inactivation / produits d’élimination (fèces, urine)
Quelle protéine plasmatique fabriquée par le foie est la plus abondante?
Albumine
Où sont excrétés les produits inactivés ou biotransformés afin de les éliminer?
Bile & urine
Le foie sert de réserve à quels éléments nutritifs?
- Glycogène
- Vitamines liposolubles (ADEK)
- Vitamine B12
- Fer
Quels sont les rôles de la bile? (2)
Digestion (émulsification) & Absorption substances lipidiques par entérocytes
Que contient la bile?
- Sels biliaires
- Pigments biliaires (bilirubines)
- Cholestérol
- Phospholipides
- Eau
- Électrolyes (Na+, K+, HCO3-, Cl-, Ca2+)
Sels biliaires = acides biliaires primaires
Quelle est la différence entre acides biliaires primaires, sels biliaires et acides biliaires secondaires? Comment sont-ils synthétisés?
Acides biliaires primaires (en forme dissociée) + Na = sels biliaires
Acides biliaires secondaires :
1. * a. biliaires + sels
2. * Excrétion dans intestion (bile)
3. * Transformation par (b)
Forme dissociée = forme a. biliaire primaire quand stockage a/n foie
Pourquoi la bile est-elle essentielle à la digestion normale des graisses dans le PI? Comment agit-elle?
Émulsification graisses
Sels biliaires = amphiphile, donc lie TG & lipase en même temps
AG assez petit peuvent maintenant diffusé ds entérocytes
Décrivez la circulation entéro-hépatique des acides/sels biliaires.
95% recyclé vers foie
-> Absorption a/n iléon (actif)
5% dans caca
Quel est le pigment biliaire le plus important et d’où provient-il?
Bilirubine
Dégradation Hg
Comment est dégradée l’Hg?
- Globines -> a.a.
- Fer -> réserve
- Porphyrine (c-a-d biliverdine) -> bilirubine
Qu’est-ce qui empêche la bilirubine d’être filtré par les reins?
Bilirubine + Albumine
Albumine part avant que complexe Bilirubine + Albumine entre dans hépatocytes
Qu’est-ce que la bilirubine conjuguée et où est-elle produite?
- A/n hépatocytes
- Bilirubine + acide glucuronique
Qu’arrive-t-il à la bilirubine conjuguée une fois arrivée dans l’intestin via la bile?
-> 20% réabsorbés
-> Réduction par bactéries, part w/ caca
* Stercobilinogène -> stercobiline
* Urobilinogène -> urobiline
Qu’est-ce qui donne la coloration des matières fécales et de l’urine?
- Stercobilinogène -> stercobiline
- Urobilinogène -> urobiline
Quel effet a la circulation entéro-hépatique des sels biliaires sur la sécrétion de la bile?
Présence sels biliaires a/n hépatocytes = stimule sécrétion bile
Quelle hormone stimule la sécrétion de HCO3 - par les cellules épithéliales des canaux biliaires?
Sécrétine
Comment s’écoule la bile chez les espèces sans VB? Chez les ruminants? Chez les carnivores?
- Sans VB : Continu
- Ruminants : Continu
- Carnivores : Intermittent
Qu’est-ce qui stimule l’excrétion de bile? L’inhibe?
pΣ : + sécrétions biliaires
Σ : - sécrétions biliaires
Définir absorption et digestion.
Absorption : transport au travers épithélium
Digestion : hydrolyse
Comment les processus d’absorption et de digestion sont-ils liés entre eux?
Pas de digestion si muqueuse altérée
Pas d’absorption si pas de digestion
Qu’est-ce qui est absorbé principalement par le PI? Le côlon?
PI : nutriments digérés, eau, électrolyes
Côlon : eau + électrolytes
Quels sont les deux voies de transport qu’emprunteront les produits de la digestion?
1) Veines intestins -> foie -> veine cave caudale
2) Vaisseaux chylifères
En quoi consiste la digestion (dégradation) mécanique et chimique des aliments? Quels sont les mécanismes de chacune?
MÉCANIQUE :
* réduction taille aliments
* + contact w/ Z
CHIMIQUE :
* Z (hydrolyse)
Quelles sont les 2 phases de la digestion chimique? En quoi consistent-elles?
1) Phase luminale
* Z sécrétées dans lumière
* Hydrolyse incomplète
2) Phase membranaire
* Z ancrées dans (m)
* Hydrolyse complète
* Nutriments libérés près site absorption
Z dans lumière : salive, pepsine, sucs pancréatiques
Quelles enzymes sont responsables de chacune des phases de la digestion chimique?
1) Phase luminale (di & trisccharides) :
* a-amylase
* amylase pancréatique
2) Phase membranaire (sucres simples) :
* Z spécifiques
Polysaccharides : décrivez les phases luminale et membranaire de leur digestion (enzymes impliquées, produits issus de chaque phase).
1) Luminale : amylase
* Lactose -> Lactose
* Sucrose -> Sucrose
* Amidon -> Maltose
2) Membranaire :
* Lactose —-LACTASE—-> Glucose + Galactose
* Maltose —-MALTASE—-> Glucose
* Sucrose —-SUCRASE—-> Glucose + Fructose
Protéines : décrivez les phases luminale et membranaire de leur digestion (enzymes impliquées, produits issus de chaque phase).
1) Luminale : di & tripeptides, a.a.
* HCl
* Pepsine
* Protéases pancréatique
2) Membranaire : a.a. simples
* peptidases
Lipides : décrivez les phases luminale et membranaire de leur digestion (enzymes impliquées, produits issus de chaque phase).
1) Luminale :
* Émulsification
* Digestion lipases pancréatiques
* Micelles approchent villosités !
2) Membranaire :
* Diffusion contenu micelles
* A. biliaires restent ds lumière
Quels types de sucres ne peuvent pas être hydrolysés par les enzymes pancréatiques ou intestinales? Comment peuvent-ils être digérés?
Cellulose (liaison B 1->4) = digestion only par bactéries
Comment sont digérées les vitamines liposolubles? Quelles sont les vitamines liposolubles?
ADEK
Même processus que lipides
Quelles sont les 2 voies d’absorption des nutriments à travers la muqueuse intestinale?
1) Trancellulaire
2) Paracellulaire (jct serrée)
Comment les sucres simples sont-ils absorbés? Quel ion est essentiel à l’absorption du glucose?
- Na+ (cotransport)
- Protéines de transport
+ avance ds TGI, - glucose lumière = + gradient concentration (+ facile)
Comment les acides aminés sont-ils absorbés? Quel ion est essentiel à leur absorption?
- Na+ (cotransport)
- Surtout en a.a. (mais possible w/ protéine)
Dans quels segments du TGI, les acides aminés et le glucose sont majoritairement absorbés?
Duodénum & jéjunum
Qu’arrivent-ils aux acides gras une fois absorbés à l’intérieur de l’entérocyte? Quel est leur cheminement à partir des vaisseaux chylifères jusqu’au foie?
- Resynthèse en TG
- TG + cholestérol + phosholipides + lipoprotéines = CHYLOMICRON
- Vaisseaux chylifères -> canal thoracique -> circulation sanguine (v. brachiocéphalique, v. cave cr) -> foie (hydrolyse)
Lymphatique car chylomicron trop gros pour capillaire et hydrophobe
Comment le TGI participe-t-il au maintien de l’équilibre hydrique et électrolytique de l’organisme?
- Absorption provenant alimentation
- Réabsorption sécrétions muqueuse
Quel est le mécanisme d’absorption le plus important pour le Na+?
Cotransport w/ glucose & a.a.
Quels sont les mécanismes d’absorption les plus importants pour le Cl-?
1) Paracellulaire
2) Échange Cl-/HCO3-
Quel est le mécanisme d’absorption pour le K+?
Paracellulaire
Quel ion favorise l’absorption du HCO3-?
Na+
Quels mécanismes d’absorption des électrolytes sont davantage présents au niveau de l’intestin proximal? De l’intestin distal?
Proximal : Cotransport Na+
Distal :
* Échange Cl-/HCO3-
* Absorption HCO3-
* Absorption K+
Quelles sont les voies d’absorption de l’eau à travers la muqueuse intestinale?
Transcellulaire & Paracellulaire
Comment l’absorption de l’eau est-elle favorisée vers les capillaires sanguins?
- Eau suit glucose & a.a. (Phydrostatique espace basolatéral > capillaire)
- P oncotique ds capillaire
Quel est le cheminement des nutriments (glucose, acides aminés) à partir des capillaires sanguins intestinaux vers la circulation systémique suite à leur absorption?
- Drainage veineux intestins (1ère série capillaire)
- Veine porte
- Foie (2ième série capillaire)
- Veine cave caudale
Chylomicrons direct dans artère hépatique (skip 1 et 2)
Où les cellules épithéliales de l’intestin se multiplient-elles? Quelle est la direction de leur migration?
- Multiplication à la base
- Vers apical
Quelles est la durée de vie d’un entérocyte?
2 - 5 jours
Quelle partie de la muqueuse intestinale est responsable des sécrétions intestinales? De l’absorption des nutriments, eau et électrolytes?
PAS SURE
Sécrétion : apical (Z ? mucus?)
Absorption : basolatérale, villosités ?
Comment la longueur des villosités est-elle déterminée?
Balance entre taux divisions & perte entérocytes
* Taux division influencé par hormones TGI
Comment la longueur des villosités s’adapte-t-elle à l’apport nutritionnel?
+ bouffe = + sécrétion hormone = + long villosité = + surface absorption
Si insuffisance hépatique, quels autres problèmes possibles ?
a) Hypoprotéinémie
b) Saignements prolongés
c) Anémie
d) A&B
e) A, B & C
A, B & C
Foie = prod. protéines
Foie = prod. facteurs coag.
Foie = réserve Fer & Vitamine B12
Qu’est-ce qui ne causera pas de problèmes de bilirubines ?
a) Hémolyse immunitaire
b) Insuffisance rénale
c) Obstruction canal cholédoque
d) Infiltration graisseuse foie
Insuffisance rénale
(laisse passer chose qui devrait pas sortir, donc pas d’accumulation)
Infiltration graisseuse -> hépatocytes process pas bilirubine adéquatément
Ictère = accumulation bilirubine ds tissu & plasma. Origine bilirubines ?
a) Dégradation GR
b) Dégradation acides biliaires
c) Dégradation lipides
d) Dégradation protéines
GR
Hg -> Globine & Hème
Hème -> Biliverdine -> Bilirubine
Si atrophie acineuse pancréas, déficience en cobalamine (vit B12) due à :
a) - amylase
b) - trypsinogène
c) - chymotrypsinogène
d) - lipase
e) - facteur intrinsèque
e) - facteur intrinsèque
permet absorption vitamine B12 a/n iléon
Si atrophie acineuse pancréatique, quelles sécrétions seront affectées ?
a) Amylase pancréatique, protéases, lipases
b) Amylase pancréatique, protéases, lipases, facteurs intrinsèque
c) Amylase pancréatique, protéases, lipases, facteurs intrinsèque, HCO3-
d) Amylase pancréatique, protéases, lipases, facteurs intrinsèque, HCO3-, entérokinase
b) Amylase pancréatique, protéases, lipases, facteurs intrinsèque
HCO3- : sécrété par canaux extralobulaire
Entérokinase : sécrété par duodénum
Chien mange ++++, caca mou jaune, pas parasites, où est le problème ?
a) Glandes salivaires
b) estomac
c) Pancréas endocrin
d) Pancréas exocrin
e) PI
d) Pancréas exocrin & e) PI
Pancréas exocrin = 1ère digestion
PI = digestion finale & absorbe 90% nutriments
Ostertagia ostertagi : ver qui se fixe a/n glandes gastriques. Dans quelle région ces lésions seront les + visibles ?
1) Cardia
2) Corps estomac
3) Antre pylorique
Corps esomac & fundus (là ou y’a le + de glandes)
Associe les SC à la cause
1) - HCl
2) + gastrine
3) - facteur intrinsèque
a) Anémie
b) Vomissements
c) Perte poids
- HCl = perte poids (- activation pepsinogène & - digestion)
- gastrine = + histamine = récepteur H1 a/n zone chimioréceptrice cerveau
- facteur intrinsèque = - vit B12 = - stimulation EPO
↓ HCl dans abomasum : conséquences?
1) + croissance bactéries
2) + activité pepsine
3) + digestion aliments
4) + production gastrine
5) B & C
6) A & D
A & D
- HCl contrôle (b)
- HCl active pepsinogène
- HCl stimule produ gastrine qui veut + HCl
Destruction (c) pariétales & principales : laquelle ne diminuera pas ?
1) Gastrine
2) HCl
3) Pepsinogène
4) Facteur intrinsèque
Gastrine
1) Gastrine : Cellule G
2) HCl : Cellule pariétale
3) Pepsinogène : Cellule principale
4) Facteur intrinsèque : Cellule pariétale
Quelle autre utilité peut avoir la salive ?
a) Prédigestion foie pour animal malade
b) Ingrédient shampoing dermatologique
c) Antibactérien
d) Substitut larmes chiens
Substitut larmes chiens
- Prédigestion foin impossible (ça prend bactérie pour cellulose)
- Pense à licheur compulsif = bobo (donc pas antibactérien ou shampoing)
Combien de glandes salivaires (par paires) la vache possède-t-elle ?
1) 1 (mandibulaire)
2) 2 (zygomatique & sublinguales)
3) 3 (mandibulaires, parotides, sublinguales)
4) 4 (mandibulaires, parotides, sublinguales & zygomatique)
3) 3 (mandibulaires, parotides, sublinguales)
Zygomatique exclusif aux carnivores
Q ÉTUDIANTS
Quelle glande salivaire ne fait pas partie des glandes majeures, soit produisant la majorité de la salive (90%), chez les carnivores ?
a. Glandes parotides
b. Glandes zygomatiques
c. Glandes mandibulaires
d. Glandes sublinguales
b. Glandes zygomatiques
Q ÉTUDIANTS
Quel système est le plus important pour augmenter les sécrétions salivaires?
a. Système nerveux somatique
b. Système nerveux parasympathique
c. Système nerveux sympathique
d. Système extra-oral
b. Système nerveux parasympathique
Q ÉTUDIANTS
Nommer 2 fonctions non digestives du foie
Régulation métabolisme acides aminés, glucides lipides Biosynthèse protéique
Réserve (vitamines et fer)
Dégradation d’hormones
Inactivation médicaments ou toxines
Préparation produits pour élimination
Q ÉTUDIANTS
Quel élément nutritif n’est pas mis en réserve dans le foie?
a) Les vitamines liposolubles
b) La cellulose
c) Le fer
d) La vitamine B12
b) La cellulose
Q ÉTUDIANTS
La ou lesquelles des espèces suivantes possède(nt) une vésicule biliaire?
a) Lisa
b) Les équins
c) Les ruminants
d) Les carnivores
e) a et b
f) b et c
g) c et d
g) c et d
Q ÉTUDIANTS
Lequel des éléments suivants ne fait pas partie de la composition de la bile?
a) Acides biliaires primaires
b) Eau et électrolytes (Na+, K+, HCO3-, Cl-, Ca2+)
c) Acide glucuronique
d) Pigments biliaires
c) Acide glucuronique
Q ÉTUDIANTS
Que contient la salive?
a) Des électrolytes : Na+, K+, Cl- et HCO3- (et HPO4 2- chez les ruminants)
b) Des protéines
c) Des cellules desquamées de la muqueuse buccale
d) Des lymphocytes
e) De l’eau
f) Toutes ces réponses
f) Toutes ces réponses
Q ÉTUDIANTS
Quel énoncé est faux concernant l’amylase salivaire?
a) Elle permet la digestion des polysaccharides.
b) Elle est présente en grande quantité chez les humains, les porcs, les
lapins et les rats.
c) Elle est absente chez les ruminants et les oiseaux : son rôle sera alors
assumé par l’amylase pancréatique.
d) Aucune de ces réponses
d) Aucune de ces réponses
Q ÉTUDIANTS
Quelle fonction de la salive est propre aux ruminants?
a) Humidifier et lubrifier les aliments
b) Humidifier et nettoyer la cavité buccale
c) Agir à titre d’agent anti-moussant
d) Assurer l’équilibre hydrique
e) Aucune de ces réponses
c) Agir à titre d’agent anti-moussant
Q ÉTUDIANTS
Quels sont les moyens de défense de l’estomac contre l’action du HCl, de la pepsine et de l’abrasion des aliments?
a) Production de mucus
b) Reconstitution épithéliale
c) Production de bicarbonates
d) Toutes ces réponses
d) Toutes ces réponses
Q ÉTUDIANTS
À quoi sert le facteur intrinsèque?
Fixer la vitamine B12 (stabilisation pour transport vers iléon)
Q ÉTUDIANTS
Quel énoncé ne concerne pas la pepsine?
a) La pepsine permet la rupture des liaisons entre les acides aminés.
b) La pepsine agit lorsque le pH se situe entre 11 et 13.
c) Le pepsinogène est transformé en pepsine suite à son activation par le
HCl.
d) La sécrétine et la gastrine stimulent la sécrétion de pepsinogène.
b) La pepsine agit lorsque le pH se situe entre 11 et 13.
Q ÉTUDIANTS
Quel(s) énoncé(s) concerne(nt) la gastrine?
a) Elle stimule la sécrétion de pepsinogène et de HCl.
b) Elle stimule la sécrétion du facteur intrinsèque.
c) Elle est stimulée par la présence de petits peptides, d’acides aminés et
de Ca2+ dans la lumière de l’estomac.
d) Elle est inhibée par la hausse de HCl dans la lumière gastrique et
duodénale ainsi que par la somatostatine.
e) Toutes ces réponses
e) Toutes ces réponses
Q ÉTUDIANTS
Qu’est-ce qui ne cause pas une augmentation de la perfusion gastrique (vasodilatation)?
a) Une stimulation nerveuse sympathique via la relâche de NO et de VIP
b) La relâche et la diffusion d’histamine
c) L’action de la PGE2
d) Aucune de ces réponses
Une stimulation nerveuse sympathique via la relâche de NO et de VIP
Q ÉTUDIANT
Quel(s) type(s) d’aliments les enzymes du pancréas peuvent-elles digérer?
a) Les sucres
b) Les sucres et les protéines
c) Les sucres, les protéines et les lipides
d) Les sucres, les protéines, les lipides et les acides nucléiques
d) Les sucres, les protéines, les lipides et les acides nucléiques
Q ÉTUDIANT
Quel énoncé est faux concernant les sécrétions intestinales du côlon?
a) L’action du système nerveux sympathique augmente les sécrétions.
b) Les sécrétions sont peu volumineuses, mais riches en mucus.
c) Les sécrétions sont alcalines (présence d’ions HCO3-).
d) L’irritation chimique ou mécanique augmente les sécrétions
a) L’action du système nerveux sympathique augmente les sécrétions.
Q ÉTUDIANT
L’absorption paracellulaire réfère à :
a) L’absorption des nutriments qui nécessite un co-transporteur
b) L’absorption des nutriments via les jonctions serrées des entérocytes
c) Le passage des nutriments d’un entérocyte à l’autre via diffusion
d) L’absorption via diffusion facilité à la membrane apicale des entéro
b) L’absorption des nutriments via les jonctions serrées des entérocytes
Q ÉTUDIANTS
Les protéines sont majoritairement absorbées sous la forme de :
a) Acide aminé
b) Di/tripeptide
c) Polypeptide
d) Complexe protéine-micelle
a) Acide aminé
Q ÉTUDIANT
Lequel (ou lesquels) des processus suivants n’est pas (ne sont pas) essentiel(s) pour une assimilation adéquate des composés alimentaires?
a) Digestion
b) Absorption
c) Combustion
d) Percussion
e) a et b
f) c et d
f) c et d
Q ÉTUDIANT
Concernant les types de digestion, lequel des énoncés suivants est vrai :
a) La dégradation physique consiste en une mastication, un brassage et une
segmentation qui mènent à une réduction de la taille des aliments.
b) La dégradation chimique consiste en une rupture des liens chimiques par des
enzymes.
c) La dégradation physique survient avant la dégradation chimique.
d) Tous les énoncés sont vrais.
d) Tous les énoncés sont vrais.
