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SF1 > Physiologie - Récepteurs > Flashcards

Physiologie - Récepteurs Flashcards

1
Q

Rôle physiologique des messagers chimiques

A

Coordination des différentes fonctions du corps en créant une communication entre les cellules

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Q

Les messagers chimiques sont impliqués dans :

A

-Développement embryonnaire
-Différenciation sexuelle
-Croissance
-Métabolisme
-Digestion
-Régulation de la pression artérielle
-Reproduction
-Réponse immunitaire
-Production de globules rouges

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3
Q

V/F : Est-ce que les messagers chimiques sont sécrétés par plusieurs types cellulaires?

A

Vrai

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4
Q

Les facteurs de croissance et les cytokines sont :

A

Des messagers chimiques (protéines)

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5
Q

Effets causés par les facteurs de croissance et les cytokines

A

Prolifération, différenciation et plusieurs autres fonctions cellulaires

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6
Q

Familles des facteurs de croissance et des cytokines

A

-EGF
-FGF
-Interféron
-Interleukines
-TGF-béta

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7
Q

Les membres d’une même famille de protéines ont :

A

Des actions spécifiques et communes

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8
Q

Types de messagers chimiques

A

-Acide aminé modifié (norépinéphrine)
-Peptide (ADH)
-Protéine (insuline)
-Neurotransmetteur (acétylcholine)
-Hormone stéroïdienne (aldostérone)

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9
Q

Classification des messagers chimiques

A

-Hydrosoluble : dérivés d’acides aminés, peptides, protéines
-Liposoluble : hormones stéroïdiennes et thyroïdiennes

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10
Q

Dérivés de tyrosine (acide aminé)

A

-Dopamine
-Noradrénaline
-Adrénaline

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11
Q

Dérivés de tryptophane (acide aminé)

A

Mélatonine

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12
Q

Exemple de peptide hydrosoluble

A

Hormones hypothalamiques

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13
Q

Exemple de protéine hydrosoluble

A

Facteurs de croissance, cytokines et hormones hypophysaires

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14
Q

Différence entre peptide et protéine

A

-Peptide : moins de 100 acides aminés
- Protéine : plus de 100 acides aminés

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15
Q

Types de récepteurs

A

-Canal ionique
-GPCR
-Récepteur catalytique
-Récepteur nucléaire

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16
Q

Quand un messager chimique se fixe à un récepteur :

A
  1. Activation de protéines intracellulaires
  2. Interactions protéine-protéine qui changent la conformation des protéines
  3. Réponse cellulaire
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17
Q

Réponses cellulaires possibles après qu’un messager chimique se fixe au récepteur

A

-Expression des gènes
-Division cellulaire (prolifération)
-Activité enzymatique
-Perméabilité membranaire (ouverture de canaux)
-Sécrétion de molécules (hormones)

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18
Q

Récepteur qui catalyse les réactions chimiques

A

Récepteur catalytique

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19
Q

Récepteur qui possède un enzyme intégré à lui à l’intérieur de la cellule

A

Récepteur catalytique

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20
Q

Récepteur dont la protéine transmembranaire a seulement un domaine

A

Récepteur catalytique

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21
Q

Type de récepteurs avec des messagers liposolubles

A

Récepteur nucléaire, le messager doit traverser la membrane plasmique pour atteindre le récepteur intracellulaire

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22
Q

Type de récepteur intracellulaire seulement

A

Récepteur nucléaire

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23
Q

Types de récepteurs dont les protéines transmembranaires ont plusieurs domaines

A

-Canal ionique (nombre de domaines variable)
-GPCR (7 domaines)

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24
Q

Types de récepteurs avec des messagers hydrosolubles

A

-Canal ionique
-GPCR
-Récepteur catalytique
Le messager est capté par le récepteur à l’extérieur de la cellule

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25
Q

Les canaux ioniques qui servent de récepteurs sont :

A

Ligand-dépendants

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26
Q

Lequel est faux :
A. Les récepteurs sans messager chimique sont inactifs
B. Un homodimère est fait de deux types de récepteurs pareils
C. Un hétérodimère est fait de deux récepteurs de types différents
D. Les complexes multiprotéiques (dimère ou tétramère) sont présents avant la liaison d’un messager

A

D. La liaison du messager à son récepteur entraîne la formation de complexes multiprotéiques entre des récepteurs proches les uns des autres

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27
Q

Lequel est faux :
A. EGF-EGFR1 est un hétérodimère
B. Les familles de récepteurs ont tendance à former des dimères ensemble
C. Les récepteurs sont spécifiques aux messagers

A

A. EGF-EGFR1 est un homodimère formé de 2 EGF et de 2 EGFR1

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28
Q

Types de récepteurs catalytiques

A

-Tyrosine kinase
-Sérine-thréonine kinase
-Guanylate cyclase

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29
Q

Activité d’une enzyme kinase

A

Transfert d’un groupement phosphate de l’ATP à une sérine/tyrosine/thréonine

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30
Q

Activité de la guanylate cyclase

A

Catalyse la conversion de GTP en GMP cyclique

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31
Q

Types de phosphorylation des récepteurs kinase

A

-Autophosphorylation : P sur acide aminé du même récepteur
-Transphosphorylation : P sur acide aminé du récepteur lié (dimère), peut être réciproque
-Phosphorylation : P sur protéine cible

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32
Q

Lequel est faux :
A. Le récepteur de l’insuline est un hétérotétramère
B. Chaque molécule de récepteur est composée de 2 sous-unités (alpha et béta)
C. La liaison de l’insuline à la sous-unité béta entraîne le changement de conformation
D. Le récepteur est inactif sans la présence d’insuline

A

C. L’insuline se lie à la sous-unité alpha qui est extracellulaire. La sous-unité béta est intra et extracellulaire. Sa partie intracellulaire compte le domaine tyrosine kinase.

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33
Q

Le changement de conformation du récepteur de l’insuline cause :

A

L’activation de sa fonction tyrosine kinase intracellulaire

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34
Q

Après l’activation de la tyrosine kinase du récepteur de l’insuline, il y a :

A

Transphosphorylation des sous-unités béta sur des tyrosines

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35
Q

Quel est l’effet de la transphosphorylation des récepteurs de l’insuline?

A

Changement de conformation du récepteur et création de sites de liaison pour des protéines adaptatrices

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36
Q

Caractéristiques des protéines adaptatrices

A

-Pont entre récepteur et autres protéines extracellulaires
-Interagissent avec les phosphotyrosines du récepteur (sites de liaison)
-Exemples : SHC et IRS pour insuline

37
Q

Après que les protéines adaptatrices se lient aux phosphotyrosines du récepteur :

A

Les protéines adaptatrices sont phosphorylées par le récepteur

38
Q

Actions des protéines adaptatrices phosphorylées

A

Recrutent des protéines qui activent des voies de signalisation intracellulaires

39
Q

Étapes de l’activation des MAP kinases

A
  1. GRb2-SOC se lie à SHC-P
  2. SOS active Ras
  3. Ras active la voie des MAP kinases
40
Q

Lequel est faux:
A. Les produits de la voie des MAP kinases ont un effet sur la prolifération des cellules et la transcription des gènes
B. MAP est mutée dans certains types de cancers
C. Ras est une protéine G
D. Grb2-SOS est une protéine adaptatrice

A

B. Ras et Raf sont mutées dans certains types de cancer

41
Q

Étapes de l’activation de la voie PI3K/AKT

A
  1. PI3K se lie à IRS
  2. PI3K phosphoryle PIP2 (phosphatidylinositol) pour former PIP3 (phospholipide)
  3. AKT se lie à PIP3
  4. AKT active des protéines en aval
42
Q

Messagers chimiques des récepteurs tyrosine kinase

A

-Insuline
-EGF

43
Q

Est-ce que toutes les protéines adaptatrices sont phosphorylées par la fonction tyrosine kinase des récepteurs?

A

Non, seulement certaines protéines adaptatrices sont phosphorylées

44
Q

Messager chimique des récepteurs guanylate cyclase

A

Seulement le FNA (facteur natriurétique de l’oreillette)

45
Q

Effet du GMPc créé par du GTP depuis un récepteur guanylate cyclase

A

Activation de protéines comme des kinases

46
Q

V/F : Le récepteur guanylate cyclase compte deux domaines

A

Faux, il compte trois domaines : extracellulaire, transmembranaire et intracellulaire

47
Q

Messager chimique des récepteurs sérine-thréonine kinase

A

AMH (hormone antimüllerienne)

48
Q

Caractéristiques de l’AMH

A

-Famille des TGF-béta
-Produite par le testicule foetal
-Entraîne la régression des canaux de Müller

49
Q

Lequel est faux:
A. Les récepteurs sérine-thréonine kinase forment des hétérodimères
B. Le domaine sérine-thréonine kinase est intracellulaire
C. Les récepteurs de type 1 phosphorylent ceux de type 2
D. La formation du dimère demande la fixation du ligand

A

C. Les récepteurs de type 2 phosphorylent ceux de type 1

50
Q

Étapes d’action des récepteurs sérine-thréonine kinase

A
  1. Formation du dimère avec la fixation du ligand et activation du STK du type 2
  2. Transphosphorylation : type 2 phosphoryle type 1, activation du STK du type 1
  3. SMAD se fixe à STK-P du type 1
  4. STK-P du type 1 phosphoryle SMAD
  5. Formation du complexe SMAD-P et SMAD4
  6. Fixation du complexe à l’ADN pour transcription des gènes
51
Q

Caractéristique des SMAD

A

Facteurs de transcription : régule la transcription des gènes

52
Q

Récepteurs sérine-thréonine kinase mutés dans quelles maladies?

A

-Polypose familiale
-Hypertension pulmonaire

53
Q

SMAD4 mutés dans quelles maladies?

A

-Polypose familiale
-Cancer du pancréas

53
Q

Différence entre interleukine et interféron

A

-Interleukine : produit par cellules du système immunitaire
-Interféron : produit par différents types de cellules, en réponse à une infection virale ou bactérienne

53
Q

Messagers des récepteurs de cytokines

A

-Érythropoïétine
-GH (hormone de croissance)
-PRL (prolactine)
-Interleukine
-Interféron

54
Q

Type de récepteur des récepteurs cytokines

A

Récepteur catalytique

55
Q

Lequel est faux :
A. Les récepteurs cytokines ont une fonction kinase
B. Les récepteurs cytokines sont associés à une tyrosine kinase intracellulaire (JAK)

A

A. Les récepteurs cytokines n’ont pas de fonction kinase, JAK est indépendant du récepteur

56
Q

Étapes d’action des récepteurs couplés à JAK

A
  1. Liaison du ligand
  2. Activation des JAK
  3. Phosphorylation mutuelle des JAK (phosphates viennent de l’ATP)
  4. JAK phosphoryle les récepteurs
  5. Recrutement et phosphorylation des STAT
  6. Transport des STAT (facteur de transcription) vers le noyau
57
Q

Conséquences des anomalies des récepteurs membranaires

A

-Surexpression : abondance des gènes (cancer du sein)
-Récepteur muté qui augmente activité : hyperactivation des voies de signalisation (cancer du poumon)
-Récepteur muté qui diminue activité (achondroplastie, retard de croissance)

58
Q

Traitements ciblant des récepteurs tyrosine kinase

A

-Anticorps dirigé vers le messager
-Antagoniste : bloque le site de liaison du messager
-Anticorps contre le récepteur
-Inhibiteur de tyrosine kinase
-Inhibiteur de JAK

59
Q

Anticorps contre le messager traite quelle maladie? (récepteur tyrosine kinase)

A

TNF : maladies inflammatoires

60
Q

Anticorps contre le récepteur traite quelle maladie? (récepteur tyrosine kinase)

A

-TNFR : maladies inflammatoires
-HER2 : cancer du sein
-EGFR : cancer du poumon
Termine par “mab”

61
Q

Inhibiteur de tyrosine kinase traite quelle maladie?

A

-HER2 : cancer du sein
-EGFR : cancer du poumon
Termine par “inib”

62
Q

Caractéristiques du médicament Humira

A

-Anticorps qui se fixe au TNF-alpha
-Pour traiter : arthrite, psoriasis, maladies inflammatoires de l’intestin

63
Q

Inhibiteur de JAK traite quelle maladie?

A

Maladies inflammatoires de l’intestin

64
Q

Messagers chimiques des GPCR

A

-ADH
-ACTH, FSH, LH, TSH
-Hormones hypothalamiques
-Glucagon, gastrine, sécrétine
-Neurotransmetteurs

65
Q

Lequel est faux:
A. Les GPCR forment la plus grande famille de récepteurs (plus de 1000)
B. Les protéines G sont formées du 2 sous-unités
C. Quand le complexe est inactif, la sous-unité alpha est liée au GDP
D. Les principales protéines effectrices des protéines G sont l’adénylate cyclase et la phospholipase C

A

B. Les protéines sont formées de 3 sous-unités : alpha, béta et gamma

66
Q

Étapes d’action des GPCR

A
  1. Le messager se lie au récepteur
  2. Le récepteur interagit avec une protéine G
  3. La protéine G échange le GDP pour le GTP
  4. La sous-unité alpha se dissocie des sous-unités béta et gamma
  5. Les sous-unités alpha et les sous-unités béta-gamma interagissent avec des protéines effectrices
67
Q

Étapes d’action des protéines effectrices des protéines G

A
  1. Génèrent des seconds messagers
  2. Les seconds messagers régulent une ou plusieurs protéines
  3. Réponse biologique
68
Q

Lequel est faux :
A. L’adénylate cyclase est une enzyme membranaire
B. L’adénylate est activée par G-alpha-GTP pour catalyser la conversion d’ATP en AMPc
C. L’AMPc active la protéine kinase C
D. L’AMPc se fixe à des canaux ioniques

A

C. L’AMPc active la protéine kinase A

69
Q

Caractéristiques de la protéine kinase A

A

-Formée de 2 sous-unités catalytiques et et 2 sous-unités régulatrice
-Besoin de 4 AMPc pour activer les sous-unités régulatrices
-Phosphoryle des facteurs de transcription, des enzymes et des canaux

70
Q

Différences entre DAG, IP3 et PIP2

A

DAG : diacylglycérol, liposoluble
PIP2 : phosphatidylinositol, phospholipide membranaire, se sépare pour former IP3 et DAG
IP3 : 3 phosphates, hydrosoluble, polaire

71
Q

Mécanisme d’action du phospholipase C

A
  1. Phospholipase C (transmembranaire) activé par G-alpha-GTP
  2. Phospholipase C catalyse la transformation de PIP2 en DAG et IP3
72
Q

Mécanisme d’action de IP3

A
  1. IP3 se fixe comme ligand à un récepteur du réticulum endoplasmique et ouvre ce canal pour laisser entrer du calcium dans le cytoplasme
  2. Le calcium active la calmoduline
  3. La calmoduline active des protéines kinase
  4. Les protéines kinase phosphorylent des protéines
  5. Réponse cellulaire
73
Q

Mécanisme d’action de DAG

A
  1. DAG active la protéine kinase C
  2. La protéine kinase C phosphoryle des protéines
  3. Réponse cellulaire
74
Q

Caractéristiques de la calmoduline

A

-Protéine régulatrice ubiquitaire calcium dépendante
-Interaction calcium et calmoduline entraîne un changement de conformation de la calmoduline ce qui lui permet d’interagir avec d’autres protéines

75
Q

Mécanisme d’action du récepteur de la thrombine

A
  1. Ligand déjà présent sur le récepteur, mais N terminal l’empêche de se lier
  2. Clivage du N terminal par la thrombine
  3. Ligand exposé et se lie au récepteur
76
Q

Rôle de la thrombine

A

Coagulation sanguine et activation des plaquettes

77
Q

Vie d’un récepteur membranaire

A
  1. Synthèse du récepteur par transcription des gènes
  2. Activation du récepteur par un messager
  3. Récepteur désensibilisé ou internalisé dans un endosome
  4. Si internalisé, récepteur recyclé ou dégradé par un lysosome
78
Q

Arrêt de la fonction des protéines G

A
  1. Hydrolyse lente du GTP en GDP
  2. Inactivation de la protéine effectrice et reconstitution du complexe alpha-béta-gamma
79
Q

Caractéristiques des phosphodiestérases

A

-Enzymes qui hydrolysent une liaison phosphodiester (cyclique en non-cyclique)
-Certaines hydrolysent l’AMPc, le GMPc ou les deux
-Inhibiteurs de ces enzymes : caféine, théophylline, sildénafil

80
Q

Mécanisme d’action de l’aldostérone

A

Dans cellules épithéliales du tubule rénal
1. Ajout de canaux à sodium pour faire entrer le sodium
2. Ajout de pompes sodium-potassium ATPase

81
Q

Messagers des récepteurs nucléaires

A

-Cortisol
-Aldostérone
-Hormones sexuelles
-Calcitriol
-Hormones thyroïdiennes

82
Q

Lequel est faux :
A. Le récepteur actif avec le ligand va aller activer d’autres protéines qui agissent sur l’ADN
B. Les récepteurs cellulaires sont situés à l’intérieur de la cellule
C. Il existe 50 récepteurs nucléaires chez l’humain
D. Le récepteur est actif après un changement de conformation causé par le ligand

A

A. Le récepteur nucléaire va directement se lier à l’ADN et agit comme facteur de transcription

83
Q

Types de dimères des récepteurs nucléaires selon le ligand

A

Homodimère : stéroïdes
Hétérodimère : avec RXR, tous les autres ligands

84
Q

Mécanisme d’action des récepteurs nucléaires

A
  1. Activation du récepteur par le ligand
  2. Dimérisation : formation du dimère
  3. Interaction avec l’élément de réponse
  4. Recrutement de coactiveurs pour le dimère (CoA)
  5. Activation de la transcription du gène
85
Q

Exemples de médicaments agonistes des récepteurs nucléaires

A

Viennent remplacer le ligand
-Axiron
-Cortisone
-Premarin
-Vitamine D3
-Synthroid

86
Q

Mécanisme d’action d’un antagoniste du récepteur des estrogènes

A
  1. Le tamoxifène vient se lier au récepteur
  2. Il empêche au récepteur d’adopter sa conformation active
87
Q

Mécanisme de rétro-inhibition des récepteurs de cytokines

A
  1. Synthèse des SOCS
  2. SOCS prennent la place des STAT sur les récepteurs
  3. SOCS viennent déphosphoryler les JAK
  4. SOCS sont détruites par des protéasomes

SF1 (8 decks)

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