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Système digestif examen 2 > Physiologie hépatique et pancréatique > Flashcards

Physiologie hépatique et pancréatique Flashcards

1
Q

Nommer les 2 rôles du foie

A

Catabolisme
Bilirubine, NH4, médicaments, alcool. acide lactique, hormones

Anabolisme
Protéines (albumine), hormones, sels biliaires, cholestérol, glucose, lipides, AA

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Q

Expliquer les particularités des hépatocytes

A

Cellule bipolaire
- Paroi sinusoïdale (lymphe)
- Paroi canaliculaire (bile)

Membrane cellulaire (surface augmentée par les villosités)

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Q

Décrire la sécrétion de la bile

A

Provient de 2 types de cellules:

Hépatocytes
-Sécrétion canaliculaire
- Sels biliaires conjugués
- Phospholipides
- Cholestérol
- Bilirubine

Épithélium cuboïdal
-Sécrétion ductulaire
-Modulé par sécrétine et nerf vague
- H2O
- Bicarbonate

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4
Q

Nommer les fonctions des voies biliaires

A

-Transport de la bile produite par le foie au duodénum
-Sécrétion d’eau et d’ions
-Excrétion de la bile produite par les hépatocytes

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5
Q

Décrire les différentes parties qui acheminent la bile

A

Voies biliaires intra-hépatiques:
Excrétion bile dans canalicule (hépatocytes)→ conduit biliaire (cellule cuboïdale) → canaux hépatiques droit et gauche

Voie biliaires extra-hépatiques
Canal hépatique commun + canal cystique → cholédoque

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6
Q

Décrire la composition de la bile

A

En majorité
Eau
Bicarbonates
Ions

1,5% de la bile:
Sels biliaires
Phospholipides
Cholestérol
Bilirubine
Protéines/mucus

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7
Q

Expliquer comment se forme des cristaux dans la vésicule biliaire

A

Les constituants sont en solution dans le liquide biliaire, mais cet équilibre peut être perturbé s’il a un surplus de cholestérol ou une réduction des facteurs de dissolution (sels biliaires et phospholipides)

Entraîne une précipitation de cholestérol et ainsi la formation de calculs.

Surtout la nuit ou dans les périodes inter-prandiales

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8
Q

Expliquer comment fonctionne la régulation de la vidange biliaire

A

Jeûne
Tonus sphincter Oddi élevée → résistance au passage de la bile vers l’intestin → empêche reflux de l’intestin vers voies biliaires

Post-prandial
Osmorécepteurs des cellules endocrines intestinales perçoivent l’arrivée des liquides → sécrétion de cholécystokines → stimule contraction vésicule bilaire + relâchement sphincter Oddi par le nerf vague→ bile concentrée se déverse dans la tube digestif

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9
Q

Nommer les fonctions des sels biliaires

A

Solubilité (donc si ↓, augmentation risque calcul vésiculaire)
Digestion et absorption des lipides (formation de micelles qui permettent l’absorption des acides gras et des vitamines liposolubles)
Digestion des protéines (dénature les protéines alimentaires)
Régulation du cholestérol sanguin

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10
Q

Expliquer le processus de formation des sels billiaires

A

Les héaptocytes synthétisent les acides billiaires primaires à partir du cholestérol→ modifié lors de leur passage dans l’intestin pour devenir secondaire et tertiaire

Réabsorbées à l’iléon terminal, puis passe par la veine porte pour être réutilisé → conjugue acides biliaires secondaires/tertiaires + acides aminés en sels billiaires pour augmenter leur solubilité

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11
Q

Expliquer qu’est ce que le cycle entéro-hépatique

A

1) Synthèse sels biliaires au foie
2) Excrétion sels biliaires vers les canaux billiaires et déversement vers duodénum
3) Circulation sels billiaires dans l’intestin grêle
4) Absorption des sels biliaires à l’iléon terminal
5) Recirculation des sels biliaires par la veine porte jusqu’au foie

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12
Q

Nommer les éléments catabolisés au foie

A

Bilirubine
NH4 et cycle de l’urée
Médicaments
Hormones
Acide lactique
Alcool

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13
Q

Nommer les éléments synthétisés au foie

A

Protéines
Hormones
Sels biliaires
Glucose
Lipides
Acides aminés
Cholestérol

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14
Q

Qu’est ce que la bilirubine ?

A

Pigment toxique qui est un produit de la dégradation des hématies.
Le foie capte, transforme et excrète la bilirubine dans les voies biliaires

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15
Q

Qu’est ce que le métabolisme pré-hépatique de la bilirubine

A

Dégradation de l’hémoglobine dans la rate et le foie qui produit de la biliverdine qui devient de la bilirubine non-conjuguée

Bilirubine non conjuguée se lie à l’albumine pour qu’elle soit transportée

Il n’a pas de bilirubine non-conjuguée dans l’urine, car l’albumine ne traverse pas la barrière glomérulaire

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16
Q

Qu’est ce que le métabolisme hépatique de la bilirubine

A

Capatation: Un transporteur sur le pôle sinusoïdale de l’hépatocyte capte la bilirubine non-conjuguée

Liaison: Bilirubine se lie à des protéines pour cheminer vers le réticulum endoplasmique

Conjugaison: L’enzyme glucoronyl-transférase crée la bilirubine conjuguée. La bilirubine devient soluble et peut être excrétée dans la bile

Excrétion: Un transporteur actif excrète la bilirubine conjuguée dans le canalicule biliaire

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17
Q

Qu’est ce que le métabolisme post-hépatique de la bilirubine

A

La bilirubine conjugée n’est pas réabsorbée par l’intestin
Des bactéries réduisent la bilirubine conjuguée en urobilinogène et en stercobilinogène

Urobilinogène → urobiline → excrétée dans urine
Stercobilinogène → stercobiline → intestin → excrété dans les selles

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18
Q

Qu’est ce que l’ictère hémolytique ?

A

Destruction massive des GR qui surpasse la capacité du foie à le transformer en bilirubine conjuguée

L’excès de bilirubine non conjuguée (étant liposoluble) se stock dans le sclère des yeux

19
Q

Qu’est ce que l’ictère obstructif ?

A

Obstruction des voies billiaires = accumulation de bilirubine conjuguée

Passage de la bilirubine dans l’urine = urine coke
Sclères jaunes
Selles grises

20
Q

Expliquer le métabolisme du NH4+

A

Foie dégrade les acides aminés → forme du NH4+ → conversion en urée

Le NH4 est toxique pour le cerveau et peut mener à une encéphalopathie hépatique qui peut mener à un coma réversible qui survient en insuffisance hépatique avec hypertension portale et shunt porto-systémique

AMMONIAQUE = DÉMONIAQUE

21
Q

Expliquer le métabolisme général des médicaments

A

Médicament per os → absorbé par épithélium digestif → veine porte → foie → transformé en métabolites (premier passage hépatique) → biotransformation par cytochrome p450 (activation ou inactivation par compétition)

IV et percutané évitent le premier passage hépatique

22
Q

Nommer les 2 types de biotransformation au foie

A

Médicament sont hydroxylé par cytochrome p450→ produit moins actifs/ inactif ou activé

Médicament sont conjugué → rendu inactif → rend soluble → excrétion biliaire ou rénale possible

23
Q

V/F: Les médicaments peuvent agir sur le cytochrome P450

A

VRAI

Les médicaments peuvent induire ou inhiber l’activité enzymatique des cytochrome P450 → peut modifier l’effet thérapeutique de d’autres médicaments

24
Q

Expliquer l’impact d’une insuffisance hépatique sur le métabolisme des médicaments

A

Diminution de l’activité enzymatique = diminution de la biotransformation des médicaments
+
Hypertension portale crée des shunt porto-systémique = voie d’évitement pour la biotransformation du premier passage hépatique des médicaments

25
Expliquer le **catabolisme des hormones → sérotonine** dans le foie
**Sérotonine** -Sécrété par les cellules entérochromaffines de l'intestin -Métabolisé en 5-HiAA *Le catabolisme de la sérotonine au foie lors du premier passage hépatique explique la rareté du syndrome carcinoïde chez les patients atteints de tumeurs carcinoïdes intestinales*
26
Expliquer le **catabolisme des hormones → biotransformation des stéroïde** dans le foie
Glande surrénale sécrète androgène à faible activité → transformé au foie en testostérone, estradiol, estrone + Glande surrénale sécrète androstènediones et déshydroépiandrostérone → stimule tissus adipeux → transforme testostérone en estradiol et estrone
27
Expliquer l'**effet cirrotique cause une féminisation**
Si augmentation oestrogène/testostérone, il y aura une féminisation du corps. Augmentation d'estradiol et d'estrone produit un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus, ce qui diminue le stimulus pour la production de testostérone par les testicules.
28
Décrire le **métabolisme de l'acide lactique**
Produit de l'activité musculaire anaérobique Son accumulation cause une acidose métabolique Foie transforme l'acide lactique en glucose et élimine plus de la moitié de l'acide lactique produite quotidiennement
29
Décrire le **métabolisme de l'alcool**
1) Éthanol est transformé en acétaldéhyde dans les hépatocytes par: - Alcool déshydrogénase - Cytochrome P450 - Catalase 2) Acétaldéhyde est transformée en acétate par: - Aldéhyde désydrogénase *Acétaldéhyde est toxique et contribue au hangover*
30
Expliquer l'impact du **métronidazole** sur l'alcool
Le métronidazole (ATB) inhibe l'aldéhyde désydrogénase (donc augmente les sx)
31
Expliquer l'impact du **disulfirame** sur l'alcool
Molécule qui inhibe l'aldéhyde déshydrogénase (utilisée dans le tx de l'alcoolisme, car elle allonge les sx désagréables du hangover)
32
Décrire la **synthèse d'albumine au foie**
Produit albumine au foie et excrète dans la circulation sanguine Lie diverse molécules comme la bilirubine Contribue à la pression osmotique Albuminémie: mesure concentration plasmatique de l'albumine et est un reflet de: - Nutrition - Digestion/ absorption des protéines - Capacité de la fonction hépatique de synthèse
33
Comment se manifeste une **hypoalbuminémie**
**Oedème des membres inférieurs** (par diminition de la pression oncotique) Questionner: -Diète -Digestion -Capacité d'absorption -Capacité syntèse hépatique
34
Décrire la **synthèse de facteur de coagulation au foie**
Molécule synthètisée au foie et libérée dans la circulation sanguine Dépend aussi de la présence suffisante de vitamine K Allongement du temps de coagulation (perçu au test RNI) indique un déficit en vitamine K ou une insuffisance hépatique (ou les 2)
35
**Comment mesurer la vitamine K** dans le sang ?
On ne peut pas mesurer la vitamine K dans le sang Donc donner un supplément de vitamine K et si RNI se corrige alors il s'agissait d'un déficit *RNI est un test de la fonction hépatique*
36
Décrire le lien entre une **cholestase obstructive et la vitamine K ?**
En présence de cholestase obstrctive, il y a une diminution de l'absorption de la vitamine K par l'intestin et donc un allongement du RNI
37
Décrire la **synthèse de ferritine au foie**
Ferritine: principale protéine de stockage du fer Ferritine est synthétisée et stockée par les hépatocytes Si élévation de ferrtine: - Maladie du foie comme l'hémochromatose - Maladie inflammatoire - Cytolyse
38
Nommer et expliquer les **2 hormones synthétisées au foie**
**Angiotensinogène**: précurseur de l'angiotensine: rôle dans le syndrome hépatorénale **Thrombopoïétine**: Stimule les mégakaryocytes: hypoplaquettose de la cirrhose
39
Décrire la **synthèse de glucose au foie**
-La moitié du glucose alimentaire est absorbé par le foie -Une portion du glucose est stocké en glycogène par les muscles
40
Différencier: **a) Glycogénogénèse b) Glucogénolyse c) Glycolyse d) Lypogénèse e) Gluconéogénèse**
**a) Glycogénogénèse:** Glucose -> glycogène **b) Glucogénolyse**: Dégrade glycogène **c) Glycolyse**: Dégrade glucose **d) Lypogénèse**: Glucose -> acide gras/ cholestérol **e) Gluconéogénèse**: lactates, des AA et du glycérol --> glucose
41
Décrire la **synthèse de lipides au foie**
Acides gras alimentaire → absorption + reconstitution en TG dans les entérocytes → transporté par chylomicrons → voie sanguine vers le foie → régule concentration sanguine Acides gras endogènes → synthétisé par foie si trop de glucose/ acétyl-CoA TG →transporteurs (VLDL, LDL, HDL) → libéré avec cholestérol
42
Décrire la **synthèse d'acides aminées**
Produisent de l'ammoniaque, glucose, cholestérol et TG
43
Décrire la **synthèse du cholestérol**
Le foie est responsable de la synthèse et de l'excrétion du cholestérol à 90% -Essentiel aux mb cellulaires, hormones stéroïdiennes, synthèse de sels billiaires Niveau cholestérol déterminé par: -Alimentation -Réabsorption intestinale -Sécrétion dans la bile -Synthèse de novo Cholestérol excrété dans bile et sang peut être capté partout pour: -Renouvellement des cellules de l'épiderme -Renouvellement des cellules de l'endoderme -Synthèse hormones stéroïdiennes HMG-CoA réductase permet au cholestérol d'entrer dans la bile

Système digestif examen 2 (1 decks)

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