Physiologie Digestive (Tappy) Flashcards

1
Q

Innervation autonome du tractus digestif -> effets

A
  • Sympathique : inhibe la motilité
  • Parasympathique : stimule la motilité
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Q

Neurotransmetteurs activateurs de la motilité et inhibiteurs

A
  • Activateurs : achetylcholine, substance P
  • Inhibiteurs : NO, VIP
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3
Q

Les aliments suivant induisent quelle sécrétion du duodénum ?

  1. Acidité
  2. Acide gras
  3. aa / peptides
A
  1. acidité : sécrétine
  2. Acides gras : cholecystokinine et GIP (gastric inhibitory peptide)
  3. aa / peptides : gastrine
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4
Q

Vomissement

A

Centre dans le tronc cérébral

  1. antipéristaltisme débutant dans le jéjunum
  2. relaxation du pylore et de l’estomac
  3. inspiration forcée glotte fermée -> hypopression thoracique manœuvre de Valsalva -> hyperpression abdominale
  4. fermeture des cordes vocales
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5
Q

Syndrome de Sjögren

A
  • infiltration leucocytaires dans les glandes exocrines
  • xerostomie
  • absence de lacrymation
  • trouble de la déglutition
  • trouble de l’élocution
  • incidence de caries augmentée
  • TTT : salive artificielle, agents parasympathomimétiques, immunosuppresseur (se trouve svt dans les cas de maladies auto-immunes)
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6
Q

Régulation sécrétion gastrique de H+

A
  • gastrine (sécrétée par les cell endocrines des glandes pyloriques)
    • activation directe (sur cell principale) et indirecte (sur cell entérochromaffine)
    • inhibée par un pH inférieur à 3
  • ACh (n. X, activation directe et indirecte)
  • histamine (sécrétée par les cellules entérochromaffines)
  • rétrocontrôle nég.
    • via cell. à somatostatine par le pH bas
    • via sécrétine et GIP du duodénum
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7
Q

Vit. B12

A
  • viande, produits laitiers, oeufs
  • liée au facteur intrinsèque dans l’estomac
  • complexe FI-Vit. B12 ingéré dans l’iléon
  • FI sécrété par les cellules pariétales de l’estomac
  • déficit en cell pariétales : anémie mégaloblastique
  • cause de carence en B12 : anémie pernicieuse (de Biermer, déficit en FI), gastrite atrophique
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8
Q

Sécrétions pancréatiques

A
  1. exocrine
    • bicarbonate + électrolytes
    • sécrétions enzymatiques
      • a-amylase, lipase pancréatique, chymotrypsine, carboxypeptidase A
  2. endocrine
    • insuline, glucagon, somatostatine
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9
Q

Sécrétion de HCO3- pancréatique

A
  • formation à partir de CO2 et H2O
  • échange de Na+/H+ au pôle basolatéral (sang)
  • accumulation de HCO3- dans la cell
  • échange HCO3-/Cl- au pôle apical (sécrétion dépendant de la dispo en Cl-)
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10
Q

Mucoviscidose

A
  • déficience génétique du canal Cl-
  • pancréas :
    • dim des sécrétions acqueuses qui induit précipitation des protéines et occlusions des canaux, destruction du pancréas et insuffisance sécrétoire exo et endocrine
  • poumon :
    • bronchopneumopathie obstructive et complication infectieuses
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11
Q

Régulation de la sécrétion pancréatique

A
  • phase céphalique
    • n. X qui stimule par ACh : sécrétion surtout enzymatique
  • phase gastrique
    • distension de la paroi gastrique : réflexe vaso-vagal (ACh)
  • phase intestinale
    • acide : sécrétion de sécrétine et CCK
    • ac. gras longs : sécrétine -> sécrétion acqueuse
    • prod. de digestion des graisses : CCK -> sécrétion enzymatique
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12
Q

Ictère

A
  • Bilirubine supérieure à 35µM
    • anémie hémolytique
    • insuffisance hépatocytaire
    • cholestase
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13
Q

Sécrétion intestinale

A
  • absorption d’eau au sommet des villosités
  • sécrétion de Na+ par les cellules des cryptes
  • concentration de Cl- dans la cell par contransport Na/Cl basolatéral, sortie de Na par Na,K-ATPase
  • diffusion de Cl- selon son gradient en partie apicale stimulée par horm. gastro-intest. (via cAMP ou Ca++)
  • déficit canal Cl-
    • déficience : mucoviscidose
    • activation par toxine cholérique (par cAMP)
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14
Q

Digestion des hydrates de carbone

(enzymes)

A
  • Glucoamylase et isomaltase
    • terminent la digestion des glycogène en glucose
  • Sucrase
    • pas spéc. à sucrose mais digère tout le sucrose
  • Lactase
    • spéc. lactose
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15
Q

Macronutriments

A
  • lipides (9kcal/g)
  • alcool (7kcal/g)
  • glucides et protéines (4kcal/g)
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16
Q

Métabolisme de base

A
  • dépend de :
    • poids
    • sexe
    • masse maigre
  • influencé par :
    • h. thyroïdiennes
    • catécholamines
    • état pathologique
17
Q

Thermogenèse alimentaire

A
  • glucides : 5 - 10% (5% principalement du au cout de stockage du glycogène et 5 autre pour activation facultative du SNSymp)
  • lipides : 0 - 2%
  • protéines : effet thermique env. 25% (coûts de stockage important pour la GNG et dégradation des aa)
18
Q

Pertes de chaleur

A
  • convection
  • conduction
  • rayonnement
  • évaporation
19
Q

Dépenses énergétiques

A
  • métabolisme de base : 60%
  • thermogenèse alimentaire : 10%
  • activité physique : 30% (mais dépend des personnes)
  • Dépenses énergétiques augmente de 13% pour chaque augmentation de 1°C de T° corporelle !!!
20
Q

BMI

A
  • moins de 19 : dénutrition
  • 19 - 24.9 : normal
  • 25 - 29.9 : surcharge pondérale
  • 30 - 34.9 : obésité I
  • 35 - 39.9 : obésité II
  • plus de 40 : obésité III
  • facteur de risque : ratio masse grasse abdo/hanche
21
Q

Syndrome métabolique

A

présence d’obésité abdominale additionnée à deux autres facteurs de risques (hypertriglycéridémie, low HDL, hypertension, …)

22
Q

Dépenses énergétiques

(patient obèse)

A
  • métabolisme de base augmenté en valeur absolue mais normal rapporté à la masse maigre
  • dim. de la thermogenèse alimentaire du glucose dûe à la résistance à l’insuline mais normale dans un repas mixte
  • rendement énergétique de la contraction musculaire normal (pas de consom. plus faible)
23
Q

PYY et Ghrelin

A
  1. PYY
    • peptide intestinal libéré en circulation en fonction de la charge énergétique du repas
    • action hypothalamus, dim. la prise alimentaire
  2. Ghrelin
    • polypeptide sécrété par l’estomac et le duodénum, sécrétion augmentée avant la prise alim.
    • stimule la sécrétion de GH, stimule la prise alim. et dim. les dépenses d’énergie
24
Q

Hypothèses de la calorimétrie indirecte

A
  1. consommation d’O2 non liée à la respiration est négligeable
  2. phosphorylation oxydative non découplée
25
Q

Organe effecteurs de la

thermoregulation

A
  • muscles lisses dans les artérioles
  • muscles striés (augm. activité augmente T°)
  • augm. de la prod. de chaleur par horm. thyroïdienne, adrénaline et NA
  • augm. d’activité des glandes (dim. de T° par évaporation)
26
Q

Rapport surface/masse

A
  • surface corporelle/masse
  • plus le rapport est important, plus les quantités de chaleur perdues sont importantes
    • un enfant risque une hypo/hyperthermie beaucoup plus rapidement qu’un adulte dans une situation similaire
27
Q

Action de la leptine

A
  • inhibe NPY et aGRP (stim. la prise alimentaire)
  • active alphaMSH (inhibe la prise alimentaire)
28
Q

Sulfonylurée

A
  • agent hyperglycémian
  • inhibe la canal KATP
29
Q

Diazoxide

A
  • activateur du KATP
  • inhibe la sécrétion d’insuline