Physiologie Digestive (Tappy) Flashcards
Innervation autonome du tractus digestif -> effets
- Sympathique : inhibe la motilité
- Parasympathique : stimule la motilité
Neurotransmetteurs activateurs de la motilité et inhibiteurs
- Activateurs : achetylcholine, substance P
- Inhibiteurs : NO, VIP
Les aliments suivant induisent quelle sécrétion du duodénum ?
- Acidité
- Acide gras
- aa / peptides
- acidité : sécrétine
- Acides gras : cholecystokinine et GIP (gastric inhibitory peptide)
- aa / peptides : gastrine
Vomissement
Centre dans le tronc cérébral
- antipéristaltisme débutant dans le jéjunum
- relaxation du pylore et de l’estomac
- inspiration forcée glotte fermée -> hypopression thoracique manœuvre de Valsalva -> hyperpression abdominale
- fermeture des cordes vocales
Syndrome de Sjögren
- infiltration leucocytaires dans les glandes exocrines
- xerostomie
- absence de lacrymation
- trouble de la déglutition
- trouble de l’élocution
- incidence de caries augmentée
- TTT : salive artificielle, agents parasympathomimétiques, immunosuppresseur (se trouve svt dans les cas de maladies auto-immunes)
Régulation sécrétion gastrique de H+
- gastrine (sécrétée par les cell endocrines des glandes pyloriques)
- activation directe (sur cell principale) et indirecte (sur cell entérochromaffine)
- inhibée par un pH inférieur à 3
- ACh (n. X, activation directe et indirecte)
- histamine (sécrétée par les cellules entérochromaffines)
- rétrocontrôle nég.
- via cell. à somatostatine par le pH bas
- via sécrétine et GIP du duodénum
Vit. B12
- viande, produits laitiers, oeufs
- liée au facteur intrinsèque dans l’estomac
- complexe FI-Vit. B12 ingéré dans l’iléon
- FI sécrété par les cellules pariétales de l’estomac
- déficit en cell pariétales : anémie mégaloblastique
- cause de carence en B12 : anémie pernicieuse (de Biermer, déficit en FI), gastrite atrophique
Sécrétions pancréatiques
- exocrine
- bicarbonate + électrolytes
- sécrétions enzymatiques
- a-amylase, lipase pancréatique, chymotrypsine, carboxypeptidase A
- endocrine
- insuline, glucagon, somatostatine
Sécrétion de HCO3- pancréatique
- formation à partir de CO2 et H2O
- échange de Na+/H+ au pôle basolatéral (sang)
- accumulation de HCO3- dans la cell
- échange HCO3-/Cl- au pôle apical (sécrétion dépendant de la dispo en Cl-)
Mucoviscidose
- déficience génétique du canal Cl-
- pancréas :
- dim des sécrétions acqueuses qui induit précipitation des protéines et occlusions des canaux, destruction du pancréas et insuffisance sécrétoire exo et endocrine
- poumon :
- bronchopneumopathie obstructive et complication infectieuses
Régulation de la sécrétion pancréatique
- phase céphalique
- n. X qui stimule par ACh : sécrétion surtout enzymatique
- phase gastrique
- distension de la paroi gastrique : réflexe vaso-vagal (ACh)
- phase intestinale
- acide : sécrétion de sécrétine et CCK
- ac. gras longs : sécrétine -> sécrétion acqueuse
- prod. de digestion des graisses : CCK -> sécrétion enzymatique
Ictère
- Bilirubine supérieure à 35µM
- anémie hémolytique
- insuffisance hépatocytaire
- cholestase
Sécrétion intestinale
- absorption d’eau au sommet des villosités
- sécrétion de Na+ par les cellules des cryptes
- concentration de Cl- dans la cell par contransport Na/Cl basolatéral, sortie de Na par Na,K-ATPase
- diffusion de Cl- selon son gradient en partie apicale stimulée par horm. gastro-intest. (via cAMP ou Ca++)
- déficit canal Cl-
- déficience : mucoviscidose
- activation par toxine cholérique (par cAMP)
Digestion des hydrates de carbone
(enzymes)
- Glucoamylase et isomaltase
- terminent la digestion des glycogène en glucose
- Sucrase
- pas spéc. à sucrose mais digère tout le sucrose
- Lactase
- spéc. lactose
Macronutriments
- lipides (9kcal/g)
- alcool (7kcal/g)
- glucides et protéines (4kcal/g)
Métabolisme de base
- dépend de :
- poids
- sexe
- masse maigre
- influencé par :
- h. thyroïdiennes
- catécholamines
- état pathologique
Thermogenèse alimentaire
- glucides : 5 - 10% (5% principalement du au cout de stockage du glycogène et 5 autre pour activation facultative du SNSymp)
- lipides : 0 - 2%
- protéines : effet thermique env. 25% (coûts de stockage important pour la GNG et dégradation des aa)
Pertes de chaleur
- convection
- conduction
- rayonnement
- évaporation
Dépenses énergétiques
- métabolisme de base : 60%
- thermogenèse alimentaire : 10%
- activité physique : 30% (mais dépend des personnes)
- Dépenses énergétiques augmente de 13% pour chaque augmentation de 1°C de T° corporelle !!!
BMI
- moins de 19 : dénutrition
- 19 - 24.9 : normal
- 25 - 29.9 : surcharge pondérale
- 30 - 34.9 : obésité I
- 35 - 39.9 : obésité II
- plus de 40 : obésité III
- facteur de risque : ratio masse grasse abdo/hanche
Syndrome métabolique
présence d’obésité abdominale additionnée à deux autres facteurs de risques (hypertriglycéridémie, low HDL, hypertension, …)
Dépenses énergétiques
(patient obèse)
- métabolisme de base augmenté en valeur absolue mais normal rapporté à la masse maigre
- dim. de la thermogenèse alimentaire du glucose dûe à la résistance à l’insuline mais normale dans un repas mixte
- rendement énergétique de la contraction musculaire normal (pas de consom. plus faible)
PYY et Ghrelin
- PYY
- peptide intestinal libéré en circulation en fonction de la charge énergétique du repas
- action hypothalamus, dim. la prise alimentaire
- Ghrelin
- polypeptide sécrété par l’estomac et le duodénum, sécrétion augmentée avant la prise alim.
- stimule la sécrétion de GH, stimule la prise alim. et dim. les dépenses d’énergie
Hypothèses de la calorimétrie indirecte
- consommation d’O2 non liée à la respiration est négligeable
- phosphorylation oxydative non découplée
Organe effecteurs de la
thermoregulation
- muscles lisses dans les artérioles
- muscles striés (augm. activité augmente T°)
- augm. de la prod. de chaleur par horm. thyroïdienne, adrénaline et NA
- augm. d’activité des glandes (dim. de T° par évaporation)
Rapport surface/masse
- surface corporelle/masse
- plus le rapport est important, plus les quantités de chaleur perdues sont importantes
- un enfant risque une hypo/hyperthermie beaucoup plus rapidement qu’un adulte dans une situation similaire
Action de la leptine
- inhibe NPY et aGRP (stim. la prise alimentaire)
- active alphaMSH (inhibe la prise alimentaire)
Sulfonylurée
- agent hyperglycémian
- inhibe la canal KATP
Diazoxide
- activateur du KATP
- inhibe la sécrétion d’insuline