Physiologie digestive

Question 1

Physiologie de l’oesophage

Question 2

Fonctions de l’oesophage

Answer 2

Transport du bolus vers l’estomac et protection des voies aériennes

Question 3

La déglutition est-elle volontaire?

Answer 3

La déglutition peut être initiée volontairement, mais survient aussi de façon réflexe et involontaire lorsque le bolus atteint le palais mou

Question 4

Quels nerfs contrôllent la déglutition?

Answer 4

–Nerf cranien 12 (hypoglosse) (volontaire)

Nerf crânien 9 (glossopharyngien)

Nerf crânien 10 (nerf vague)

Question 5

Roles des nerfs de la déglutition

Answer 5

–Nerf cranien 12 (hypoglosse)

• Active les muscles striés de la langue (volontaire)

Nerf crânien 9 (glossopharyngien)

• Ascension du pharynx par le muscle stylo-pharyngien
• Gustation de la langue
• Sensibilité du tiers postérieur de la langue

Nerf crânien 10 (nerf vague)

• Contraction du voile du palais, du pharynx et de l’œsophage supérieur
• Gustation de l’épiglotte et du pharynx
• Sensibilité du pharynx et du larynx
• Phonation via les cordes vocales

Question 6

Une dysfonction des réflexes de déglutition mène à quoi?

Answer 6

Une dysphagie haute de transfert qui permet un passage de liquide à la trachée, qui se manifeste par des quintes de toux réflexes.

Question 7

Un dysfonctionnement chronique de relaxation de ce sphincter (SOS) peut entraîner quoi?

Answer 7

La formation graduelle d’un diverticule de Zenker, une sacculation, sorte de réservoir, juste au-dessus du muscle crico-pharyngien

Question 8

4 étapes de la déglutition

Answer 8

Question 9

Le péristaltisme oesophagien est médié par quoi?

Answer 9

Médiée par le système nerveux entérique du plexus d’Auerbach

Question 10

Explique le péristaltisme oesophagien

Answer 10

• Le passage du bolus alimentaire dans l’œsophage stimule les nerfs sensitifs du plexus.
• Alors il y a immédiatement une contraction des muscles circulaires en amont du bolus, grâce à la sécrétion de neurotransmetteurs (acétylcholine et neurokinine), et un relâchement simultané des muscles circulaires en aval du bolus, grâce à la sécrétion de VIP (vasointestinal polypeptide) et de la sécrétion d’oxyde nitrique (NO).

Question 11

3 types d’ondes péristaltiques

Answer 11

1. Onde primaire : initiée en réponse à la déglutition, elle propulse le bolus du haut vers le bas à une vitesse de 3 à 4 cm/sec de manière irréversible. On peut ainsi boire la tête en bas.
2. Ondes secondaires : initiées de façon réflexe en réponse à une stimulation locale des nerfs sensitifs par des résidus alimentaires, elles peuvent commencer à n’importe quel niveau de l’œsophage et repoussent le matériel en provenance de l’estomac lorsqu’il y a des épisodes de reflux gastro-œsophagien.
3. Ondes tertiaires : on les observe chez des individus normaux, mais aussi lors d’états pathologiques ; elles sont des contractions non péristaltiques des muscles circulaires et elles n’ont pas de fonction motrice propulsive. Ainsi, on les retrouve en présence d’achalasie ou de spasmes diffus de l’œsophage, parfois douloureux.

Question 12

Décrire SOI

Answer 12

Le sphincter œsophagien inférieur (SOI) est une courte région qui possède une tonicité musculaire presque constante au repos ; cela crée une zone de pression. Le SOI se relâche à l’arrivée du bolus alimentaire sous l’action de NO et de VIP.

Question 13

Une insuffisance du SOI mène à quoi?

Une hyperpression du SOI mène à quoi?

Answer 13

Une insuffisance sphinctérienne inférieure permet le reflux gastro-œsophagien et entraîne une œsophagite secondaire.

À l’opposé, une hyperpression du sphincter (absence de relaxation) cause une dysphagie basse, dite de transport, et ainsi mène à l’achalasie

Question 14

Physiologie de l’estomac

Question 15

Nomme les différentes fonctions de l’estomac (5)

Answer 15

1. Réception d’un volume alimentaire. La diminution du tonus musculaire gastrique lors de la réception d’aliments (relaxation réceptive) permet d’accommoder un plus grand volume sans augmenter la pression intra-gastrique.

2. Stérilisation des ingestas grâce à la sécrétion de l’acide chlorhydrique

3. Digestion chimique grâce à la sécrétion de l’acide chlorhydrique et de la pepsine

4. Digestion mécanique, nommée trituration, par les contractions gastriques, qui mélangent les ingestas et les sécrétions salivaires et gastriques pour mieux préparer les aliments pour leur transfert à l’intestin grêle.

5. Régulation de la vidange gastrique. Le rythme de vidange est régulé pour optimiser la digestion et l’absorption intestinale.

Question 16

Nomme les différentes cellules gastriques (7)

Answer 16

Libèrent de la cavité:

• Cellule parétiale
• Cellule caliciforme
• Cellule principale

Libèrent dans la circulation:

• Cellule G
• Cellule Endocrine (ECL)
• Cellule PD
• Cellule D

Question 17

Sécrétion de chaque cellule gastrique

Answer 17

Question 18

Cellule parétiale fonction

Answer 18

Sécrète l’acide chlorhydrique (HCl) et le facteur intrinsèque.

Question 19

Régulation de la sécrétion HCL par cellule pariétale

Answer 19

Stimulé par histamine, gastrine et acétylcholine

Inhibée par la somatostatine et prostaglandines

C’est une pompe à proton (H/K ATPase) qui permet la sécrétion de H+ dans l’estomac en échange du passage d’un ion de potassium dans la cellule. Ainsi, les médicaments dits inhibiteurs à proton (IPP) réduisent la sécrétion du HCl en agissant uniquement sur cette pompe spécifique de la cellule pariétale

Question 20

Fonction et clinique du facteur intrinsèque (cellule pariétale)

Answer 20

La cellule pariétale sécrète le facteur intrinsèque, qui permettra l’absorption de la vitamine B12 au niveau de l’iléon terminal.

Clinique : Une anémie mégaloblastique (de Biermer) peut survenir lors d’un déficit de ce facteur. (Voir atrophie de la muqueuse gastrique, gastrectomie

Question 21

Role de la cellule principale

Answer 21

La cellule principale sécrète le pepsinogène et la lipase gastrique.

• Pepsinogène

Le pepsinogène génère de la pepsine lorsqu’il entre en contact avec un pH acide. Cette pepsine a une action protéolytique qui lui permet de scinder les polypeptides en peptides.

• Lipase gastrique

La lipase gastrique contribue à la digestion des lipides

Question 22

Role de la cellule caliciforme

Answer 22

La cellule à mucus sécrète du mucus et du bicarbonate dans la lumière gastrique.

• Mucus
• Sa sécrétion est stimulée par le nerf crânien 10 (nerf vague), les agents cholinergiques et les prostaglandines.
• Sa sécrétion est inhibée par certains médicaments comme les AINS. Ceci est impliqué dans la physiopathologie des ulcères gastriques.
• Le mucus forme une mince couche protectrice de glycoprotéines à la surface luminale des cellules gastriques, afin que ces dernières ne soient pas endommagées par l’acidité de l’estomac (pH 1-2).
• Bicarbonate

• Le bicarbonate permet de créer un micromilieu, ayant un pH de 7, sous la couche de mucus et il contribue ainsi à protéger les cellules gastriques du contenu luminal acide

Question 23

Fonction cellule endocrine (ECL)

Answer 23

Sécrétion de l’histamine dans la circulation

(Histamine agit sur les cellules pariétales pour sécrétion H+)

–Stimulé par gastrine

–Inhibée par somatostatine (cellules D) et peptide YY de satiété

Question 24

Fonction cellule G

Answer 24

Sécrétion de la gastrine

• La gastrine est sécrétée dans la circulation sanguine afin de stimuler par voie endocrine la cellule ECL à sécréter davantage d’histamine. Celle-ci stimulera par la suite par voie paracrine la cellule pariétale à sécréter davantage de HCL.
• La cellule G est stimulée par le nerf vague, la gastrin-releasing-peptide et par la présence d’acides aminés en postprandial dans l’estomac.
• La cellule G est inhibée par un pH gastrique très acide (inférieur à 2). Ainsi, il y a une rétroaction négative (autorégulation) pour maintenir un milieu gastrique acide.

Question 25

Fonction cellule D

Answer 25

Sécrétion de somatostatine

• La somatostatine permet d’inhiber la sécrétion des cellules G, ECL et pariétale par voie paracrine. Ainsi, la cellule D a pour rôle de réguler l’activité sécrétoire des cellules qui ont pour fonction de sécréter le HCl.
• Sa sécrétion est stimulée par un pH inférieur à 2

Question 26

Fonction cellule P/D

Answer 26

Sécrétion de ghréline

• La ghréline joue un rôle dans la régulation de l’appétit. La sécrétion augmente en période de jeûne et stimule l’appétit.

Question 27

Régulation des cellules gastriques post-prandiale vs jeune

Answer 27

Question 28

3 voies de régulation de l’acide gastrique

Answer 28

1. Neurocrine : l’acétylcholine (nerf vague, parasympathique) et la noradrénaline (sympathique).
2. Endocrine : gastrine et ghréline.
3. Paracrine : somatostatine et histamine.

Question 29

3 phases de régulation

Answer 29

1) Phase céphalique

• Stimulée par le stress, le psychisme (vue, odorat, etc. d’un repas), via le nerf vague.
• En temps normal, la phase céphalique ne dure pas longtemps, car l’arrivée de la nourriture dans l’estomac déclenche la phase gastrique. Elle ne représente ainsi qu’une petite portion (20 %) de la sécrétion d’acide postprandial.

2) Phase gastrique

• Cette phase est le moment où la sécrétion post-prandiale d’HCl est à son maximum.
• AA stimule voie endocrine (gastrine) et paracrine (histamine) (post-prandiale max), pH en bas de 2 stmiule somatostatine et arrêt sécrétion

3) Phase intestinale

• Cette phase est définie par l’entrée du chyme dans le duodénum.
• Cette phase représente moins de 10 % de la sécrétion totale de HCl, puisque cette sécrétion est inhibée par des hormones issues de l’intestin grêle

Question 30

Décrire relaxation receptive

Answer 30

Capacité de l’estomac à augmenter son volume sans augmenter sa pression luminale (relaxation du tonus musculaire lisse)

Question 31

Décrire trituration

Answer 31

La digestion mécanique des aliments, la contraction pylorique aide les aliments non encore sous 2mm à retourner vers le corps

Question 32

Décrire vidange gastrique (liquides vs solides)

Answer 32

Liquides: Évacués rapidements, aliments sous 2mm peuvent passer le pylore

Solides: Ne débute qu’après 20-30min, aliments de plus que 2mm repoussés vers le corps pour digestion gastrique

Question 33

Le temps normal de 1/2 vidange est de

Answer 33

60 à 90 minutes (mesuré par sandwich aux oeufs radioactif)

Question 34

Physiologie de l’intestin grêle

Question 35

Roles de l’intestin grêle

Answer 35

Digestion (par motilité, bile et sucs pancréatiques) et absorption (par entérocytes)

Question 36

2 voies d’absorption des ingestas

Answer 36

Voie transcellulaire:

Les substrats doivent franchir la membrane apicale des cellules et, par la suite, la membrane basale, pour être dirigés à la circulation veineuse portale directement au foie ou aux canaux lymphatiques vers la circulation veineuse systémique (évite le foie).

Voie paracellulaire:

Cette voie est principalement empruntée par les molécules assez petites telles que l’eau et les ions. Ainsi, lorsqu’il y a un appel d’eau (par charge osmotique) de la lumière intestinale vers les vaisseaux sanguins, l’eau entraîne avec elles des ions de Na et de K. Les jonctions serrées entre les cellules empêchent les bactéries de pénétrer dans l’organisme.

Question 37

Positionnement des enzymes digestives sur les entérocytes

Answer 37

Pôle apicale: Peptitases, dissacharidases et transporteurs

Cytoplasmes: Enzymes contribuant plus à la digestion

Pôle basolatéral: NaKATPases

Question 38

Décrire transformation des hydrates de carbone

Answer 38

Hydrates de carbone complexes (amidon, glycogène, cellulose végétale) à disaccharides à monosaccharides

Question 39

Décrire digestion et absorption des hydrates de carbones

Answer 39

• Bouche : l’amylase salivaire débute la digestion des hydrates de carbone. Elle transforme les polysaccharides en disaccharides. Compte pour environ le tiers de la digestion.
• Lumière intestinale : l’amylase pancréatique digère le 2/3 des hydrates de carbone. Elle transforme aussi les polysaccharides en disaccharides.
• Bordure en brosse intestinale : présence de plusieurs disccharidases, enzymes spécifiques (lactase, sucrase, isomaltase) qui scindent respectivement le lactose, sucrose et maltose en deux mono saccharides (galactose, fructose, glucose)

Question 40

Transporteur des monosaccharides vers la circulation (par entérocytes)

Answer 40

GLUT2 sur membrane basolatérale

Question 41

Un déficit en dissacharidases cause quoi?

Answer 41

Un déficit en disaccharidases villositaires cause une diarrhée dite osmotique, puisque les disaccharides demeurent dans la lumière intestinale et exercent un appel d’eau par osmose.

Question 42

Transformation opérée dans digestion des protéines

Answer 42

• Protéine à oligopeptides à acides aminés ou di/tri-peptides à acides aminés

Question 43

Digestion et absorption des protéines

Answer 43

• Estomac : sécrétion de la pepsine et du HCl qui hydrolysent les protéines et ainsi les scindent en oligopeptides.
• Lumière intestinale : enzymes pancréatiques sécrétés dans la lumière intestinale : La carboxy-peptidase scinde les oligopeptides en acides aminés. La trypsine, l’élastase et la chymotrypsine transforment les oligopeptides en di/tri-peptides.
• Microvillosités membranaires: transforment le reste des di-peptides/tri-peptides en acides aminés par la peptidase pancréatique et il y a absorption par PEPT-1 (PEPtide Transporteur-1)
• Entérocytes : transforment le reste des di-peptides/tri-peptides en acides aminés par la peptidase cytoplasmique.

Question 44

Transformation opérée dans la digestion des lipides

Answer 44

• Bouche : sécrétion de la lipase linguale qui digère une faible proportion des lipides (moins de 10 %).
• Estomac : sécrétion de la lipase gastrique qui a aussi un rôle mineur.
• Lumière intestinale du grêle :
• La lipase pancréatique scinde les triglycérides en 3 acides gras libres et en 1 glycérol.
• Le cholestérol ester hydrolase et la phospholipase hydrolysent le cholestérol et les phospholipides.
• Les sels biliaires émulsifient les graisses et créent des micelles afin de les rendre plus solubles et de faciliter l’absorption

Question 45

Absorption et transport des lipides

Answer 45

Absorption:

Absorption des micelles et dégradation par bordure en brosse

Formation des chylomicrons à partir de dégradation des micelles dans le cytoplasme, apolipoprotéines de transport aussi créer

Transport:

Chylomicrons portés par lymphatique jusqu’à circulation systémique

Sels biliaires absorbés iléon terminal et retourner au foie

Question 46

Une insuffisance pancréatique exocrine peut mener à quoi?

Answer 46

Une insuffisance pancréatique exocrine diminue grandement la digestion des lipides et se manifeste par des diarrhées dont le contenu flotte à la surface de l’eau et une perte de poids, des déficits en vitamines liposolubles.

Question 47

Résumé digestion du grêle

Answer 47

Question 48

Comment les vitamines liposolubles sont absorbés? Et les hydrosolubles?

Answer 48

Liposolubles grâce aux enzymes pancréatiques et formation des micelles

Hydrosolubles grâce transports au grêle proximal

Question 49

Absorption des minéraux (Calcium, magnésium et fer)

Answer 49

• Le calcium est absorbé principalement par voie transcellulaire et, lorsque la concentration est élevée, par voie paracellulaire. Le transport actif est effectué aux duodénum et jéjunum.
• Le magnésium est absorbé par voie paracellulaire au niveau de l’iléon.
• Le fer est absorbé à seulement 10-20 % et cela se produit au duodénum et au grêle proximal

Question 50

Résume absorption vitamine B12

Answer 50

Pepsine et HCL séparent vit B12 des aliments, elle se lie rapidement à la protéine R… La trypsine pancréatique la sépare de la protéine R et elle se lie avec le facteur intrinsèque pour ensuite être absorbé dans l’iléon

Question 51

Quelles cellules sont en charges de la motilité du grêle?

Answer 51

Cajal (pacemaker intestinal) et le plexus d’Auerbach (propagation de l’onde de dépolarisation)

Question 52

Décrire réflexe péristaltique

Answer 52

Transmit par le plexus d’Auerbach en réponse à une distension par le bolus

Contraction en amont (contraction circulaire, relaxation longitudinale)

Relaxation en aval (relaxation circulaire, contaction longitudinale)

Question 53

Régulation de la motricité en interdigestif (durant un jeune)

Answer 53

Le CCM (Complex moteur migrant)

a) Phase 1 : 90 minutes sans contraction
b) Phase 2 : 20 min, contractions modérées ; mouvement de va-et-vient du contenu intestinal
c) Phase 3 : 3-5 min, contractions puissantes et péristaltiques qui débutent dans l’estomac et ensuite migrent lentement au duodénum jusqu’à l’iléon, poussant le contenu vers l’aval. La phase 3 vide le tube et diminue le nombre de bactérie

Question 54

Régulation de la motricité en digestive (post-prandiale)

Answer 54

À une vitesse moyenne (comme phase 2) pour maximiser l’absorption

Question 55

Physiologie du colon

Question 56

Fonctions du colon (3)

Answer 56

Emmagasiner les déchets, absorber l’eau et controller le vidange

Question 57

Décrire l’histologie du colon

Answer 57

Beaucoup de cryptes, pas de villosités, avec sécrétion de mucus, pour protection vs bactéries

Question 58

Décrire microbiote du colon

Answer 58

Bactéries anaérobes plus présentes que aérobes

Bactéries assurent une protection vs bactéries plus nuisibles (C dif après antibiotiques)

Certaines bactéries peuvent aider à la transformation des sucres

Question 59

Décrire motilité du colon

Answer 59

Vitesse de transit plus lente que les autres parties

Plus vitesse est rapide moins absorption d’eau et ainsi selles liquides

Question 60

Décrire absorption d’eau et de Na+

Answer 60

Comme dans reins (avec NaKATPases pour créer gradient de concentration), fonctionne aussi sous effet de l’aldostérone (aldostérone augmente pompe NaK pour plus absorption d’eau comme en contraction volémique)

Question 61

Physiologie de l’anorectum

Question 62

Role de l’anorectum

Answer 62

Assurer la continence

Question 63

Décrire sensibilité anorectale

Answer 63

Arrivée du contenue colique dans l’ampoule rectale stimule les tensiorécepteurs qui résulte en un besoin exonérateur

Question 64

Qu’est-ce que l’accomodation réflexe?

Answer 64

L’augmentation de pression dans l’ampoule rectale stimule une relaxation réceptive qui fait diminuer la tension des parois et ainsi le besoin exonérateur

Question 65

Réflexe recto-anal inhibiteur vs excitateur

Answer 65

Inhibiteur: Sphincteur interne se relache pour permettre à épithélium du canal anal haut de percevoir la nature du contenu et d’agir stratégiquement

Excitateur: Réflexe permet un défécation volontaire par ouverture du sphincteur anal externe, (relaxation muscle releveur anus, relaxation sphincteurs et contraction rectale et abdominale)

Question 66

Ou se fait la plus grande partie de l’absorption des liquides

Answer 66

Le jéjunum (5-6L)