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D1 - Tissu sanguin > Physiologie de la coagulation et la fibrinolyse > Flashcards

Physiologie de la coagulation et la fibrinolyse Flashcards

1
Q

Acteurs de la coagulation

A
  • plaquettes : granules pro coag
  • PL des plaquettes : support coag
  • Ca2+ : liaison électrostatique entre les PL et les domaines GLA
  • facteur coag
  • vit K
  • fibrinogène
  • facteur tissulaire
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Q

Facteurs coag vitK dépendants

A
  • II
  • VII
  • IX
  • X
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Q

Co-facteurs de coag

A
  • Facteur V cofacteur du FXa - > complexe prothrombinase
  • Facteur VIII cofacteur du FIXa - > complexe tenase
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4
Q

Synthèse facteurs coag vitK dépendants

A

nécessitent une gamma-carboxylation par la vitamine K afin d’être activables = capable de fixer le Ca2+

=> Oxydation de vitK réduite

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5
Q

Fibrinogène

A
  • substrat de la coag
  • synthèse hépatique
  • 2-4g/L
  • composé de 6 chaines polypeptidiques identiques 2 à deux liées par des ponts disulfures
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6
Q

Facteur tissulaire

A
  • glycoprotéine membranaire
  • c non en contact avec le sang et dans monocytes et c endothéliales de façon inductive
  • associé aux PL
  • affinité ++ VII = initiation coag
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7
Q

Voie majoritaire d’initiation de la coag

A
  1. FT - FVII + PL + Ca2+ = activent FXa
  2. FXa se regroupe avec FVa libéré par les granules plaquettaires = complexe prothrombinase
  3. activation prothrombine (II) en thrombine (IIa)
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8
Q

Voie minoritaire d’initiation de la coag

A
  1. FT - FVII + PL + Ca2+ = activent FIXa
  2. FIXa se lie avec VIIIa d’origine plaquettaire = complexe ténase
  3. complexe ténase active Xa qui va former après le complexe prothrobinase avec Va
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9
Q

Rôle thrombine

A
  • active XI qui va activer IX
  • active VIII
  • active V

stimule les plaquettes

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10
Q

Fibrinoformation

A
  • activation XIII : stabilise fibrine - le rend insoluble
  • formation de monomère de fibrine par hydrolyse partielle du fibrinogène par la thrombine
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11
Q

Facteurs contrôlant la coag

A
  • flux sanguin : dilue facteurs à distance
  • endothélium sain
  • prot inhibitrices : antithrombine, prot C et S, inhibiteur voie extrinsèque (TFPI)
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12
Q

Antithrombine

A
  • glycoprot de la famille des SERPINes de synthèse hépatique
  • circulante
  • inhibiteur de la thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa = complexe antithrombine – sérine protéase
  • N : 80-120%
  • déficit total non viable

Variations iatrogènes
- Héparine : -20%
- L-asparaginase : - 20 à -30%

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13
Q

Thrombomoduline

A
  • Protéine transmembranaire des cellules endothéliales

Se fixe à la thrombine = signal d’activation de la protéine C

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14
Q

Protéine C

A
  • sérine protéase vitamine K-dépendante
  • synthèse hépatique
  • ½ vie courte (4h)

Activée par le complexe thrombine – thrombomoduline

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15
Q

Protéine S

A
  • cofacteur protéine C
  • vitamine K-dépendante
  • synthèse hépatique - mégacaryocytes - cellules endothéliales
  • ½ vie longue (36h)
  • liée à C4BP
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16
Q

Système protéine C

A
  1. Activation de la protéine C par formation du complexe thrombine-thrombomoduline
  2. Formation du complexe PCa-PS
  3. Liaison aux PL plaquettaires via la forte affinité de la PS pour les PL anioniques
  4. Dégradation des FVa et FVIIIa (dans plaquettes) ralentissant la génération de la thrombine
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17
Q

TFPI

A
  • Tissue factor pathway inhibitor = Inhibiteur du facteur tissulaire
  • synthèse par cellules endothéliales
  • circule dans le plasma
  • complexe avec FT - FVIIa = limite activation FX –> évite formation thrombine
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18
Q

Plasminogène

A
  • Glycoprotéine
  • Synthèse hépatique
  • circule dans le plasma
  • Grande affinité pour la fibrine
  • Activé en plasmine par des activateurs plasmatiques ou tissulaires : t-PA, u-PA
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19
Q

T-Pa

A
  • principal activateur
  • synthèse c endothéliale activées par stimuli
  • forte affinité avec fibrine : augmente son efficacité de 1000
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20
Q

U-Pa

A
  • pro-urokinase
  • synthèse c endothéliales, monocytes, macrophages
  • activé par plasminogène, plasmine, système de contact
  • pas d’affinité pour la fibrine
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21
Q

Plasmine

A
  • sérine-protéase
  • Formation préférentielle à la surface du caillot
  • limite sa synthèse au lieu du caillot avec a2-antiplasmine

Danger si libre : dégrade fibrinogène, FV, FVIII, FXII, sys complément

22
Q

Etapes fibrinolyse

A
  1. fixation plasminogène sur t-Pa à la surface du caillot
  2. activation plasminogène en plasmine
  3. dégradation de la fibrine
23
Q

PAI - 1

A
  • Synthétisé par les cellules endothéliales, monocytes, hépatocytes, fibroblastes, adipocytes et mégacaryocytes
  • Circule en grande quantité dans le sang
  • inhibe immédiatement le t-PA si il n’est pas lié à la fibrine

Grande variation du taux de PAI-1 :
- stimulée par les cytokine pro-inflammatoires et les hormones (grossesse, inflammation)

24
Q

TAFI

A
  • Synthèse hépatique
  • Activé par le complexe thrombine-thrombomoduline
  • ralentisseur : diminue la fixation du t-Pa et du plasminogène
25
Q

Produit principal de la fibrinolyse

A

D-Dimères

26
Q

Causes hémorragie

A
  • défaut hémostase 1°
  • déficit facteurs coag
  • excès firbinolyse
27
Q

Causes thrombose

A
  • déficit inhibiteur coag
  • défaut fibrinolyse
  • présence Ac anticoag circulant
28
Q

Exploration - tests globaux

A
  • TQ : quick
  • TCA : céphaline activation
29
Q

Exploration - tests spé

A
  • dosage fibrinogène
  • dosage facteurs coag
  • activité antiXa
30
Q

TCA

A
  • tps coag PPP recalcifié en présence de céphaline
  • voie intrinsèque + voie commune
  • Facteurs explorés : PK, KHPM, FXII, FXI, FIX, FVIII, FV, FX, FII
  • exprimé en sec (30-35sec) / ratio par rapport à témoin (<1,20)
31
Q

TQ

A
  • tps coag PPP après addition de thromboplastine
  • voie extrinsèque + voie commune
  • Facteurs explorés : FVII, FV, FX, FII, FI
  • exprimé en sec (13 sec) = Temps de Quick / % = TP (Taux de Prothrombine) +++ / ratio = INR
32
Q

Taux de Prothrombine - TP

A
  • N = 70 - 100%
  • conversion du TQ (sec) en TP (%) grâce à la droite de Thivolle = droite d’étalonnage (plasma sain référence 100% en TP)
33
Q

International Normalized Ratio (INR)

A
  • uniquement chez les patients traités par AVK
  • permet une normalisation des résultats entre laboratoires = ISI

INR < 2 : sous-dosage
INR > 5 : surdosage risque hémorragique

34
Q

AVK

A
  • inhibition de la régénération de la Vit K oxydée en sa forme réduite
  • ttt et prévention de la maladie thromboembolique veineuse
35
Q

Test fibrinogène

A
  • tps coag PPP avec excès thrombine calcique

Hypo <2g/L
Hyper >4g/L –> sd inflammatoire

36
Q

Héparines

A
  • injectable
  • HNF : non fractionée = suivi bio ++
  • HBPM : bas poids moléculaire = suivi bio si IR, poids extrême
  • potentialise effet antithrombine (IIa - Xa)

Test par coloration = inversement proportionnelle à quantité antiXa

37
Q

Exploration de la fibrinolyse

A
  • Fibrinogène : effondré en cas d’emballement du système fibrinolytique
  • PDF
    ◦ D-Dimères : produits de dégradation de la fibrine = exclu MTEV si <500ng/mL
    ◦ Monomères de fibrine / complexes solubles : reflet d’une activation massive de l’hémostase
38
Q

Causes d’un bilan perturbé

A
  • Mauvais remplissage du tube
  • Tube coagulé
  • Erreur de type de tube
  • traitement anticoagulant chez le patient
  • Anomalies de la coagulation sur une ou plusieurs voies
39
Q

Allongement du TQ

A

diminution du taux de prothrombine (TP) <70%

  • Traitement anticoagulant (AVK, AOD)
  • Insuffisance hépatique
  • Déficit congénital en facteur II, V, VII ou X
  • Hypovitaminose K
  • CIVD
40
Q

Allongement du TCA

A

Ratio TCA patient / TCA témoin > 1,2

  • Traitements anticoagulant (AOD, héparine)
  • Déficit en facteur VIII,IX, XI, XI
  • CIVD
  • ACC
41
Q

INTERPRETATION - TQ allongé / TCA normal

A
  • AVK
  • anomalie voie extrinsèque
42
Q

INTERPRETATION - TQ normal / TCA allongé

A
  • Héparine HNF
  • anomalie de la voie intrinsèque
43
Q

INTERPRETATION - TQ normal / TCA normal

A

Héparine HBPM

44
Q

INTERPRETATION - TQ allongé / TCA allongé

A
  • AOD
  • anomalie voie commune
  • anomalie globale
45
Q

Causes allongement isolé TCA

A
  • Déficit en facteur de la voie endogène : FVIII, FIX, FXI ou FXII
  • Traitement par héparine
  • Anticoagulant circulant
46
Q

Déficit de facteur de la voie endogène

A
  • Pathologies hémorragiques : constitutionnelle lié FX
  • Déficit en FVIII : hémophilie A
  • Déficit en FIX : hémophilie B
  • Plus rarement FXI, FXII (non hémorragique)
  • TCA +/- allongé selon l’importance du déficit
47
Q

Niveaux d’hémophilie

A
  • Hémophilie sévère : taux de facteurs <1%
  • Hémophilie modérée : taux de facteurs entre 1-5%
  • Hémophilie mineure : taux de facteur entre 5-40%
48
Q

Anticoag de type lupique

A
  • Ac contre PL
  • perturbation TCA = allongement
  • TQ PL en excès donc pas affecté
49
Q

Conséquence persistance anticoag circulant

A
  • risque thrombose
  • patho non hémorragique
50
Q

Causes allongement isolé TQ

A
  • Déficit congénital en FVII
  • Traitement par AVK ou hypovitaminose K
  • Insuffisance hépatocellulaire : baisse importante du FV

D1 - Tissu sanguin (3 decks)

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