physiologie Flashcards
fonction oesophage ?
transport et protection des voies aériennes
epithélium pavimenteux stratifié avec surface lisse et quelques petites glandes
motilité de l’oesophage ?
- déglutition = transfert du bolus initié volontairement (muscles striés) puis complété par des réflexe
implique les nerfs craniens :
9 (glossopharyngé) : surtout sensoriel : gustation tier postérieur langue
10 (vague) : sensoriel : larynx, pharynx, organe du tube digestif, gustation langue ET moteur : voile du palais, phonation, pharynx
12 (hypoglosses) : moteur de la langue - péristaltisme = transport du bolus
explique la déglutition ?
- s’opère volontaire (effort de déglutir) ou non (si bolus arrive ou palais mou)
Sous la commande du nerf cranier 12 : active muscles striés de la langue pour pousser bolus vers pharynx.
nerf 9 et 10 : orchestrent le mouvement réflexe et involontaire du palais, pharynx, larynx, oesophage sup. - phase volontaire : bolus arrive au palais, on prend une inspiration préalable
- phase pharyngée
1- réflexe via les nerfs 9, 10, 12 : action sur les 26 muscles : propulsion du bolus par la langue vers le pharynx, palai mou ferme le nasopharynx (contraction du muscles stylo-pharyngien), épiglotte ferme le larynx et trachée, les corde vocales se referment.
2- relaxation du SOS (muscles cricopharyngé)
3- propagation irréversible de l’onde péristaltique
4- relaxation du SOI
5- fermeture du SOS après le passage du bolus
def péristaltisme oesophagien ?
onde de contraction en amont du bol/relaxation en avalséquentielle (des muscles circulaires) propulsive involontaire orchestrée par des réflexes du système intrinsèque (plexus intermusculaire d’auerbach)
* le controle échappe donc au snc
zone de contraction : ach + neurokinine
zone de relaxation : VIP + NO
3 types d’ondes :
- 1o: péristaltisme inité par déglutition volontaire (avec liquide dans bouche). irréversible.
- 2o : péristaltisme spontanée: 9initiée de facon réflexe en réponse a une stimulation locale des nerfs sensitifs par des résidus alimentaires. repoussent le matériel vers estomac en reflux.
- 3o : onde non péristaltique chez des individus normaux ou état pathogène : irrégulière, non propulsive, anormale
- 1er tier = muscles striés
2e et 3e tier = muscles lisses
fct de l’estomac ?
1- réceptacle (réservoir) : son diamètre peut augmenté
2- stérilisation des aliments par a. gastrique
3- vidange optimale assurée par le pylore
4- digestion chimique par acide, pepsine (enzyme) et trituration
5- appétit et satiétée = ghréline et nerf vague
aucune absorption (délètere d’absorber acide)
composition des cellules de l’estomac ?
il y a de nombreuse cryptes auxquelles du fond on retrouve différente cellule et des cellules souches permettant le renouvellement cellulaire a/n de la muqueuse gastrique
cellule paracrine :
- cell calciforme (sécrète mucus + HCO3-)
- cell principale (sécrète pepsinogène et lipase gastrique)
- cell pariétale (sécère acide HCl et facteur intrinsèque)
cellule endocrines (sécrète H dans circulation systémique)
- cellule G : gastrine
- cellule D : somatostatine
- cellule P/D : ghréline
- cellule ECL : histamine
fct estomac en gros ?
reception, stérilisation, digestion, vidange, appétit
cellules estomac ?
- cell principale : pepsinogène + lipase gastrique
- cell pariétale : HCl + facteur intrinsèque (beosin vit 12) (en forme de dent, riche en mito)
- cell a mucus : mucus et HCO3- (membrane luminal en petites bosses). les granules sécrétoire sont a la région apicale
- cell G : gastrine
- cell D : somatostatine (dodo)
- cell P/D : ghréline (growth release hormone)
- cell ECL : histamine (effet paracrine : dans le liquide interstitiel)
3 type de motilité estomac ?
- relaxation réceptive
- trituration (malaxage)
- régulation de la vidange
quest ce qui protège les cellules de l’épithélium contre l’acide ?
les cell sont au fond des crypte et renouvelle vite
+
il y a un unstirred layer sur le top des cellules qui a un ph de 7 (mince film de défence isolante)
cell principale ?
- cell principale : pepsinogène + lipase gastrique
sécréte en luminal (partie apicale)
cell pariétale
- cell pariétale : HCl + facteur intrinsèque (beosin vit 12) (en forme de dent, riche en mito)
sécréte en luminal (partie apicale)
cell a mucus
- cell a mucus : mucus et HCO3- (membrane luminal en petites bosses). les granules sécrétoire sont a la région apicale
effet stimulateur par : ach et prostaglandine
effet inhibiteur par : ains
cell G
gastrine (fct : stimuler la ECL a sécréter + d’histamine. l’histamne stimule la cellule pariétale a sécrété + de HCl)
endocrine (sang) : granule sécrétoire sécrète a la région basale vers la MB et le sang.
- effet inhibiteur par Ph < 2 (autorégulation car gastrine stimule ECL a produire histamine qui stimule production de HCl)
- effet stimulant par protéine ingérée, le nerf vague et la gastrin-releasing-peptide
- pts avec IPP : gastrine 2x ou 3x.
cell D
somatostatine (dodo): diminue les sécrétions
endocrine (sang) : sécrète a la région basale vers la MB et le sang.
fct somatostaine : inhibe la cellule G, ECL et pariétale par voie paracrine (liquide interstitiel)
- effet sitmulant : ph < 2
cell P/D
ghréline
endocrine (sang) : sécrète a la région basale vers la MB et le sang.
fct ghréline : régulation (augmente) l’apétit
effet stimulation : jeune
cell ECL
histamine endocrine (sang) : sécrète a la région basale vers la MB dans l'espace extracellulaire.
mécanisme : gastrine dans le sang lie la R CCK-B de la cellule ECL : elle sécrète de l’histamine. l’histamine agit par voie paracrine sur les cellules pariétales voisines (stimule les sécrétion de H+)
effet inhibiteur : peptide YY et somatostatine des cellule D.
la régulation des cellules gastriques (et sécrétion d’acide gastriques) ?
- neurocrine : ach, Na
- endocrine : gastrine et ghréline
- paracrine : somatostaine, histamine
jeune (ph < 2) :
- inhibe par la somatostaine les cell ecl, pariétale et cellule G (cell aussi inhiber directement)
- stimule la cellule P/D (grhéline) et la cellule D (somatostaine)
après repas (ph 4-7)
- stimule cellule G (ach et aa) – ECL – pariétale (aussi par ach)
- inhibe la cellule P/d (ghréline)
- aucun effet sur cellule D (somatostaine)
3 phases de régulation de HCl ?
1- céphalée (vague): 20%
2- gastrique : sécrétion HCL max
cell G, ecl –>pariétale. cell G inhibé à ph <2.
sécrétion de somatostatine par cell D commence a ph <2.
3- intestinale ; entrée du chyme dans duodénum (
expliquer la relaxation receptive de l’estomac ?
- capacité a augmenter volume sans augmenter pression.
permet l’arrivé de bcp de nourriture en peu de temps
COMMENT : inhibition du tonus des muscles lisses de sparois gastriques
empeche une vidange trop rapie.
tonus régule la vidange des liquides
expliquer la trituration gastrique ?
- mouvement de va et viens par le pompe antro pylorique qui permet une digestion mécanique et régule finement la vidange gastrique.
force de contraction pylore diminue au ph acide
force de contraction du pylore augmente si le duodénum percoit une chyme trop osmolaire, trop acide ou trop gras (il y aura sécrétion de CCK et sécrétine pour augmenter la résistance a l’évacuation pour que le chyme passe + de temps dans estomac.
vidange des liquides ?
très rapidement car pylore laisse passer les particule de taille inférieur a 2 mm.
la contraction tonique du fundus pousse les liquides vers le pylore