physiologie Flashcards

1
Q

fonction oesophage ?

A

transport et protection des voies aériennes

epithélium pavimenteux stratifié avec surface lisse et quelques petites glandes

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2
Q

motilité de l’oesophage ?

A
  • déglutition = transfert du bolus initié volontairement (muscles striés) puis complété par des réflexe
    implique les nerfs craniens :
    9 (glossopharyngé) : surtout sensoriel : gustation tier postérieur langue
    10 (vague) : sensoriel : larynx, pharynx, organe du tube digestif, gustation langue ET moteur : voile du palais, phonation, pharynx
    12 (hypoglosses) : moteur de la langue
  • péristaltisme = transport du bolus
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3
Q

explique la déglutition ?

A
  • s’opère volontaire (effort de déglutir) ou non (si bolus arrive ou palais mou)
    Sous la commande du nerf cranier 12 : active muscles striés de la langue pour pousser bolus vers pharynx.
    nerf 9 et 10 : orchestrent le mouvement réflexe et involontaire du palais, pharynx, larynx, oesophage sup.
  • phase volontaire : bolus arrive au palais, on prend une inspiration préalable
  • phase pharyngée
    1- réflexe via les nerfs 9, 10, 12 : action sur les 26 muscles : propulsion du bolus par la langue vers le pharynx, palai mou ferme le nasopharynx (contraction du muscles stylo-pharyngien), épiglotte ferme le larynx et trachée, les corde vocales se referment.
    2- relaxation du SOS (muscles cricopharyngé)
    3- propagation irréversible de l’onde péristaltique
    4- relaxation du SOI
    5- fermeture du SOS après le passage du bolus
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4
Q

def péristaltisme oesophagien ?

A

onde de contraction en amont du bol/relaxation en avalséquentielle (des muscles circulaires) propulsive involontaire orchestrée par des réflexes du système intrinsèque (plexus intermusculaire d’auerbach)
* le controle échappe donc au snc
zone de contraction : ach + neurokinine
zone de relaxation : VIP + NO

3 types d’ondes :

  • 1o: péristaltisme inité par déglutition volontaire (avec liquide dans bouche). irréversible.
  • 2o : péristaltisme spontanée: 9initiée de facon réflexe en réponse a une stimulation locale des nerfs sensitifs par des résidus alimentaires. repoussent le matériel vers estomac en reflux.
  • 3o : onde non péristaltique chez des individus normaux ou état pathogène : irrégulière, non propulsive, anormale
  • 1er tier = muscles striés
    2e et 3e tier = muscles lisses
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5
Q

fct de l’estomac ?

A

1- réceptacle (réservoir) : son diamètre peut augmenté
2- stérilisation des aliments par a. gastrique
3- vidange optimale assurée par le pylore
4- digestion chimique par acide, pepsine (enzyme) et trituration
5- appétit et satiétée = ghréline et nerf vague

aucune absorption (délètere d’absorber acide)

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6
Q

composition des cellules de l’estomac ?

A

il y a de nombreuse cryptes auxquelles du fond on retrouve différente cellule et des cellules souches permettant le renouvellement cellulaire a/n de la muqueuse gastrique
cellule paracrine :
- cell calciforme (sécrète mucus + HCO3-)
- cell principale (sécrète pepsinogène et lipase gastrique)
- cell pariétale (sécère acide HCl et facteur intrinsèque)

cellule endocrines (sécrète H dans circulation systémique)

  • cellule G : gastrine
  • cellule D : somatostatine
  • cellule P/D : ghréline
  • cellule ECL : histamine
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7
Q

fct estomac en gros ?

A

reception, stérilisation, digestion, vidange, appétit

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8
Q

cellules estomac ?

A
  • cell principale : pepsinogène + lipase gastrique
  • cell pariétale : HCl + facteur intrinsèque (beosin vit 12) (en forme de dent, riche en mito)
  • cell a mucus : mucus et HCO3- (membrane luminal en petites bosses). les granules sécrétoire sont a la région apicale
  • cell G : gastrine
  • cell D : somatostatine (dodo)
  • cell P/D : ghréline (growth release hormone)
  • cell ECL : histamine (effet paracrine : dans le liquide interstitiel)
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9
Q

3 type de motilité estomac ?

A
  • relaxation réceptive
  • trituration (malaxage)
  • régulation de la vidange
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10
Q

quest ce qui protège les cellules de l’épithélium contre l’acide ?

A

les cell sont au fond des crypte et renouvelle vite
+
il y a un unstirred layer sur le top des cellules qui a un ph de 7 (mince film de défence isolante)

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11
Q

cell principale ?

A
  • cell principale : pepsinogène + lipase gastrique

sécréte en luminal (partie apicale)

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12
Q

cell pariétale

A
  • cell pariétale : HCl + facteur intrinsèque (beosin vit 12) (en forme de dent, riche en mito)
    sécréte en luminal (partie apicale)
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13
Q

cell a mucus

A
  • cell a mucus : mucus et HCO3- (membrane luminal en petites bosses). les granules sécrétoire sont a la région apicale

effet stimulateur par : ach et prostaglandine
effet inhibiteur par : ains

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14
Q

cell G

A

gastrine (fct : stimuler la ECL a sécréter + d’histamine. l’histamne stimule la cellule pariétale a sécrété + de HCl)
endocrine (sang) : granule sécrétoire sécrète a la région basale vers la MB et le sang.

  • effet inhibiteur par Ph < 2 (autorégulation car gastrine stimule ECL a produire histamine qui stimule production de HCl)
  • effet stimulant par protéine ingérée, le nerf vague et la gastrin-releasing-peptide
  • pts avec IPP : gastrine 2x ou 3x.
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15
Q

cell D

A

somatostatine (dodo): diminue les sécrétions
endocrine (sang) : sécrète a la région basale vers la MB et le sang.

fct somatostaine : inhibe la cellule G, ECL et pariétale par voie paracrine (liquide interstitiel)

  • effet sitmulant : ph < 2
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16
Q

cell P/D

A

ghréline
endocrine (sang) : sécrète a la région basale vers la MB et le sang.

fct ghréline : régulation (augmente) l’apétit

effet stimulation : jeune

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17
Q

cell ECL

A
histamine 
endocrine (sang) : sécrète a la région basale vers la MB dans l'espace extracellulaire. 

mécanisme : gastrine dans le sang lie la R CCK-B de la cellule ECL : elle sécrète de l’histamine. l’histamine agit par voie paracrine sur les cellules pariétales voisines (stimule les sécrétion de H+)

effet inhibiteur : peptide YY et somatostatine des cellule D.

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18
Q

la régulation des cellules gastriques (et sécrétion d’acide gastriques) ?

A
  • neurocrine : ach, Na
  • endocrine : gastrine et ghréline
  • paracrine : somatostaine, histamine

jeune (ph < 2) :

  • inhibe par la somatostaine les cell ecl, pariétale et cellule G (cell aussi inhiber directement)
  • stimule la cellule P/D (grhéline) et la cellule D (somatostaine)

après repas (ph 4-7)

  • stimule cellule G (ach et aa) – ECL – pariétale (aussi par ach)
  • inhibe la cellule P/d (ghréline)
  • aucun effet sur cellule D (somatostaine)
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19
Q

3 phases de régulation de HCl ?

A

1- céphalée (vague): 20%
2- gastrique : sécrétion HCL max
cell G, ecl –>pariétale. cell G inhibé à ph <2.
sécrétion de somatostatine par cell D commence a ph <2.
3- intestinale ; entrée du chyme dans duodénum (

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20
Q

expliquer la relaxation receptive de l’estomac ?

A
  • capacité a augmenter volume sans augmenter pression.
    permet l’arrivé de bcp de nourriture en peu de temps
    COMMENT : inhibition du tonus des muscles lisses de sparois gastriques
    empeche une vidange trop rapie.
    tonus régule la vidange des liquides
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21
Q

expliquer la trituration gastrique ?

A
  • mouvement de va et viens par le pompe antro pylorique qui permet une digestion mécanique et régule finement la vidange gastrique.

force de contraction pylore diminue au ph acide
force de contraction du pylore augmente si le duodénum percoit une chyme trop osmolaire, trop acide ou trop gras (il y aura sécrétion de CCK et sécrétine pour augmenter la résistance a l’évacuation pour que le chyme passe + de temps dans estomac.

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22
Q

vidange des liquides ?

A

très rapidement car pylore laisse passer les particule de taille inférieur a 2 mm.

la contraction tonique du fundus pousse les liquides vers le pylore

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23
Q

vidange des solides ?

A

plus lente car les particules reste dans estomac si elles sont + 2 mm (soit jusqua ce que la digestion chimique et mécanique aient réduit la taille)

c’est la contraction des muscles circulaire (contraction circonférentielle et péristaltique) qui permettent de propulser les aliments vers le pylores.

*** vidange solide dépbute après un plateau de 20-30 min ou rien de passe, puis est linéaire.

24
Q

sécrétion oesophage ?

A

mucus + HCO3 pour lubrifier.

25
Q

rôle du nerf 9 (glossophayrngien) dans déglutition ?

A
  • ascention du pharynx pour bloquer nasopharynx par la contraction du m. stylo pharyngien
  • gustation langue
  • sensibilité tier postérieur de la langue
26
Q

rôle nerf vague 10 dans déglutition ?

A

contraction : voile du palais, pharynx, oesophage supérieur

  • gustation épiglotte et pharynx
  • sensibilité pharynx/larynx
  • phonation des cordes voccales.
27
Q

le SOI ?

A

possède un tonus constant au repos (crée une zone de pression) mais se relache a l’arriver du bolus sous l’action de NO et VIP.

28
Q

quest ce que le frein duodénal ?

A

cest lorsque le chyme qui passe au pylore est trop osmolaire, trop gras, trop acide (détecter par les osmorecepteur duodénaux)
le duodénum va sécrété de la sécrétine et CCK qui va augmentation la résistance au passage du chyme dans le pylore.

29
Q

fonction du grêle ?

A
  • digestion en sa lumière : sécrétion hépatique et pancréatique. motiblité essentiel
  • absorption a sa surface
30
Q

quest ce qui permet au grêle detre mobile ?

A

mobilité = essentielp our digestion.
si jeune : contraction propulsive pousse TOUt le contenu du grêle au colon ce qui réduit la charge bactrienne au grêle.

grêle est mobile au bout du mésentère souple et entouré de péritoine viscérale : confère une grand mobilité dans le sac péritonéale

31
Q

muqueuse intestinales ?

A

entérocyte en couche prismatique simple avec jonction serré. absoption para (surtout petites molécules comme eau et ions. les bactérie sont bloquées) ou transcellulaire (bcp de molécule)

32
Q

quest ce qui permet daugmenter le contact entre la membrane des entérocytes et contenu luminal?

A
  1. bordure en brosse : chaque membrane apical d’entérocyte est couverte de microvillosité
  2. villosité : les entérocytes sont organisé en longue villosité qui baignent dans le chyme
  3. les plis circulaires : la surface de la muqueuse forme des plis circulaires dans le tube musculaire du grêle.
  4. le tube est très longue
  • les cellules des crypte intestinales ne sont pas en contact avec le contenu intestinal
33
Q

l’entérocyte type : contenu ?

A
  • pôle apical : enzyme (peptidase et disaccharidase) avec des transporteurs spécifique aux différents nutritments.
  • cytoplasme : contribue encore a la digestion (di/tripeptide). il y a assemblage des chylomicron
  • pôle basolatéral : contient des pompe Na/K/ATPase pour énergiser les transport de la cellule et d’autre transporteur spécifique
34
Q

digestion glucide ?

A

hydrate de carbone – monosacc.
amylase salivaire (1/3), pancréatique (2 tier)
bordure en brosse finit le travail (lactase, sucrase etc)

glucose envoyer au sang via GLUT2.

35
Q

digestion protéine ?

A

prot – aa

  • estomac : HCL + pepsine (oligopeptique)
  • intestin lumière : carboxy peptidase (en aa), trypsine, élastase (di//tri peptique)
  • intestin microvillosité membranaire: aa par peptidase membranaire et absorption par PEPT-1
  • entérocyte (cytoplasme) : en aa par la peptidase cytoplasmique.
36
Q

digestion lipides ?

A
lipase linguale (mineure) 
gastrique (mineure)

lumière du grêle :

  • lipase pancréatique (ag + gol), chol ester hydrolase, PLipase
    • sel biliaire émulsifie gras : + soluble = mieux absorbé.

absorption :

  • bordure en brosse = absorbe/dégrade micelle et libère leur contenu dans cytoplasme (grêle moyen et distal)
  • cytoplasme - reforme les TAG et chol puis s’assemble en chylomicron avec ADEK et apo.

transport : chylomicron vers circulation lymphatique – v. sus clavière G.
* les sels biliaire = reabsrobé iléon temrinal et retourné au foie puis encore excrété dans bile.

37
Q

vitamine absorbée ?

A

sub exogène
adek = avec les chylomicron
hydrosoluble = au grele proximal au B12 a l’iléon avec le facteur intrinsèque.

38
Q

absorption minéraux ?

A
ca = surtout trans, actif, duo/jeju. 
mg = paracell iléon 
fe = absorber à 10-20% au duo (grêle proximal)
39
Q

absorption de la B12 ?

A
  1. estomac : pepsine + HCl séparent les molécules alimentaire des vitamines B12.
    La B12 se lie a la prot R sécrété dans sécrétion salivaire
  2. intestin : trypsine pancréatique sépare la vit B12 de la prot R.
    B12 se lie au facteur intrinsèque.
  3. B12 + facteur intrinsèque = absorber a l’iléon.
40
Q

déficience en B12 ?

A

manque de trypsine pancréatique, manque de facteur intrinsèque, atteinte iléon terminale ou si bact attaque la B12 directement.

B12 per os inutil si pas de FI donc besoin de injection im.

41
Q

cell nerveuse qui permettent de pousser la nourriture tout le long du grêle ?

A
  • cell de cajal (pacemaker intestinal) dans le plexus auerbach (propage l’onde de dépolarisation)
42
Q

cell de cajal ?

A

ce sont les cell du plexus d’auerbach qui génère les onde de dépolarisation répétée (se transmert au cell lisse pour ocntraction).

  • un QRS ne surivent pas a chaque dépolarisation.
    agisse comme pacemaker tout le long du grele pour réguler la motricité.
    chaque cell a un zone d’influence assez courte
    les fréquences de dépol diminue le long du grêle (de 16 a 10 /min)
  • le reste du plexus : transmet la dépolarisation et coordonne le réflexe péristaltique aux endroits de stimulation par le contenu intestinal.
    endroit distendu par bolus = contraction en amont (circulaire contracte et longitudinal relaxe) et relaxation aval (circulaire relaxe et longitudinal contracte pour maintenir une forme de rigidité a l’arrivée du chyme)
43
Q

role du plexus de meissner dans grele?

A

permet de stimuler la mince cuche de cell muscu lisse dans la muqueuse et les villosité.
transmet des influx pour COORDONNER LES RÉPONSES HORMONALE DU TUBE DIGESTIF.

44
Q

activité contractiles du grêle ?

A

deux types :
- période de jeune (interdigestive)
repos, donc relative inactivité contractile mais l,activité augmente et culmite en contraction maximale de haute amplitude appelé : complexe moteur migran (MMC).
dure environ 2h avec 3 phase sucessive :
1- 90 min aucun contraction
2- 20 min, moyenne contraction, va et vient intestinal
3- 3-5 min : contraction puissant, péristaltique qui début dans l,estomac et migrent au duo puis iléon en poussant le contenu en aval : la phase 3 vide le tube (diminue nb bact)
- période post prandial (digestive) : s’apparente a la phase 2 pour favoriser une basorption optimale (la 1 etant trop lente et 3 trop rapide). contraction moyenne.

45
Q

fct colon ?

A

emmagasiner déchet
absorber eau (90% du volume liquidien du grêle soit 2L /j).
controler la vidange

deverse son contenu de facon sporadique au moment opportun

  • pas un organe essentiel a la vie
46
Q

comment avons nous une pollution bactérienne constante au colon?

A

le motilité est différente : sporadique non péristaltique!

le colon ne se vide donc jamais au complet.

47
Q

histologie du colon?

A

doit protéger du grand contenu en bact :

  • pas de villosité
  • crypte nombreuse avec immense sécrétion de mucus pour lubrifier et protégé des bactérie.
48
Q

absorption na et eau au colon?

A

pompe Na/K/ATPase sur membrane basal: pompe de Na dans espace intercellulaire ce qui diminue [Na]lumiere colon et donc le Na entre dans colonocyte et l’eau le suit.

si perte d’eau : sécrété d’aldostérone

49
Q

role bact colon ?

A

protection contre dautre bact nuisible
lutilisation des nutriment produits des gaz (odeur des gaz)
transformation de sucre en gras pouvant être absorbé par diffusion simple.

50
Q

motilité colique?

A

vitesse de transit vraiment + lente que les autres organes (1-3 j) ce qui impact la qte d’eau réabsorbée

muscles circulaires = muscles pour le mouvement de masse lorsque la paroi est distendu. Ce smouvement ne sont pas sur un rythme régulière.
quand colon droit est plein = contraction de smuscles circulaire pour évacuer vers le transverse. qq hrs apres, meme chose vers le colon gauche.
muscles circulaire = haustration (forme les fèces)

muscles longitudinal = taenia = 3 minces bandes: leur contraction crée des forces soutenues et puissantes qui raccourcissent le colon et contribuent au mouvement de masse.

51
Q

role anorectum ?

A

assurer la continence.

52
Q

sensibilité anorectum ?

A

partie réflexe et partie consciente.

arrive feces dans ampoule rectal stimule les tensiorecepteurs qui signal au cerveau le besoin de déféquer. La stimulation déclenche des réflexes qui assurent la continence (meme au sommeil)

53
Q

pourquoi est ce que le besoin de déféquer sen va ?

A

cest l’accomodation réflexe : laugmentation de pression est temporaire car il y a accomodation soit relaxation réceptive qui diminue la tension sur les parois et fait disparaitre le besoin.

54
Q

le réflexe recto-anal inhibiteur ? (snc)

A

quand sphincter interne se relaxa, il y a passage dune partie dans la partie haute du canal anal. L’Épithélium pavimenteux percoit la nature du contenu (liquide gaz, solide) et on peut s’adapter.

55
Q

reflexe recto anal excitateur (snc) ?

A

cest une capacité acquise sous le controle du snc.
permet que la défécation soit volontaire
pour déféquer :
relaxer le muscles releveur de l’anus
relaxer les sphincters
contracter le rectum et l’abdomen.