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Système cardiovasculaire > Physiologie > Flashcards

Physiologie Flashcards

1
Q

Dans le sarcomère, que sont les bandes I, les bandes A et les bandes H?

A

Les bandes I sont uniquement composées de filaments d’actine

Les bandes A sont formées des filaments de myosine et des extrémités des filmaments d’actine.

Les bandes H sont les segments de bande A qui ne contiennent que de la myosine.

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Q

Que sont les lignes M et Z?

A

La ligne Z traverse chaque bande I en son centre et est le point d’attache des filaments d’actine et de titine.

La ligne M traverse la bande H en sont centre et correspond donc au centre du sarcomère.

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3
Q

Quelle est la composition du sarcoplasme?

A

Ions, enzymes, mitochondries, réticulum sarcoplasmique

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4
Q

Comment se déroule le couplage excitation-contraction?

A
  1. Dépolarisation du sarcolemme
  2. Propagation du potentiel d’action vers l’intérieur du cardiomyocyte en parcourant le membrane des tubules T
  3. Ouverture des canaux calciques sensibles au voltage dans les tubules T
  4. Influx de calcium vers le sarcoplasme
  5. Activation des récepteurs à ryanodine à la surface des réticulum sarcoplasmique par l’ouverture des canaux des tubules T
  6. Libération du calcium contenu dans le réticulum sarcoplasmique
  7. Signal du calcium au sarcomère pour la contraction
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5
Q

Quel est le rôle du calcium dans la contraction musculaire?

A

En temps de repos: la molécule de tropomyosine et le complexe de troponine vont cacher le site de liaison entre l’actine et la myosine.

Lorsque [Ca+ intracell] augmente, les ions de Ca vont se lier à la sous-unité troponine C des complexes de troponine, et déplacer ces obstacles du site de liaison entre l’actine et la myosine,

Il peut ensuite y avoir une interaction entre les deux myofilaments.

Les filaments d’actine sont poussés vers le centre du sarcomère. Cette interaction crée le glissement/raccourcissement à l’origine de la contraction.

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6
Q

Quel est le rôle de l’ATP dans la contraction musculaire?

A
  1. L’ATP se fixe à la tête de myosine éloignée du filament d’actine
  2. L’ATP est hydrolysée en ADP + P, ce qui entraîne un changement de conformation de la tête de la tête et la rapproche de l’actine.
  3. Cela permet la contraction musculaire
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7
Q

Quelle est la particularité des cellules cardionectrices au point de vue de la dépolarisation?

A

Elles ont la capacité de se dépolariser spontanément.

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8
Q

Quelles sont les étapes de la systole cardiaque?

A
  1. CONTRACTION ISOVOLUMÉTRIQUE:
    - Le remplissage de sang fait en sorte que Pvent devient supérieure à Poreillette
    - Les valves auriculoventriculaires se ferment (B1)
  2. PHASE D’ÉJECTION:
    - Avec la fermeture des valves AV, la Pvent augmente et devient supérieure à celle de la circulation
    - Les valves sigmoïdes s’ouvrent donc, et le sang quitte les ventricules
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9
Q

Quelles sont les étapes de la diastole cardiaque?

A
  1. PHASE DE RELAXATION ISOVOLUMÉTRIQUE:
    - Avec l’éjection du sang, la Pvent devient inférieure à la Partérielle et les valves sigmoïdes se ferment (B2)
    - Le muscle du ventricule se relaxe et la Pvent diminue
  2. REMPLISSAGE RAPIDE:
    - Avec le sang qui continue d’arriver dans les oreillettes et la Pvent diminuée, la Poreillette devient supérieure à la Pvent et les valves AV s’ouvrent
    - Le sang suit sont gradient et remplit les ventricules
  3. REMPLISSAGE LENT/DIASTASE:
    - Le sang continue de remplir les ventricules jusqu’à ce qu’il y ait une quasi-égalisation des volumes de sang de l’oreillette et du ventricule
  4. CONTRACTION AURICULAIRE:
    - Seule phase active de la diastole: les oreillettes se contractent pour remplir un peu plus le ventricule
    - Mène à la systole
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10
Q

Qu’est-ce qui est plus long: la systole ou la diastole?

A

La diastole. C’est elle qui est raccourcie en cas de besoin d’apport sanguin supplémentaire (e.g. exercice physique)

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11
Q

Les pressions sont-elles plus élevées dans le coeur droit ou le coeur gauche?

A

Dans le coeur gauche, c’est pourquoi le ventricule gauche est plus musclé que le droit.

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12
Q

Qu’est-ce que la loi de Frank-Starling?

A

Plus le volume de remplissage ventriculaire est grand, plus la force de contraction sera grande.

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13
Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A

Degré de tension qui s’exerce sur le muscle cardiaque AVANT le début de la contraction et qui détermine le degré d’étirement des fibres, elle est directement reliée au volume télédiastolique.

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14
Q

Qu’est-ce que le phénomène de relaxation ventriculaire?

A

C’est un phénomène ACTIF correspondant à la sortie des ions Ca+2 intracellulaire et au désengagement des filaments d’actine et de myosine. Il entraîne une phénomène de succion de l’oreillette vers le ventricule en DÉBUT diastole.

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15
Q

Qu’est-ce que la compliance?

A

Un peu l’élasticité du coeur, se définit par le changement de volume sur le changement de pression (dV/dP).

Ex.: Plus je suis compliant, plus je suis capable d’augmenter le volume pour une pression donnée.

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16
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A
  • La charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa contraction
  • Correspond à la pression présente durant la systole dans l’artère issue du ventricule

Exemple de l’arc: la post charge et la tension qu’on met dans la corde de l’arc avant de shooter, la post charge correspond au poids de la flèche qui est released.

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17
Q

Qu’est-ce que la loi de Laplace?

A

Une augmentation de la tension de paroi (augmentation de la pré ou post charge) entraîne une augmentation des besoins en O2 et en ATP.

Wall stress = (Pressure X Radius)/(2 X Wall thickness)

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18
Q

Qu’est-ce que la contractilité et quel est un autre nom qu’on lui donne?

A
  • Force intrinsèque de contraction du muscle cardiaque indépendante de la pré-charge ou post-charge
  • État contractile du muscle cardiaque

Autre nom: INOTROPISME

Ex.: pour une même flèche, certains coeurs/arcs peuvent la shooter plus loin sans effort supplémentaire

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19
Q

Comment le système nerveux sympathique influence-t-il l’activité du coeur?

A
  1. Augmentation de la FC par stimulation des cellules cardionectrices
  2. Augmente la contractilité et la relaxation
  3. Activation de l’activité surrénale: augmentation de la production de noradrénaline, qui augmente force et vitesse de la contraction du coeur

Il a une activité de stimulation de base. On le sait pcq lorsqu’on l’inhibe, diminution de 30% de la contractilité.

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20
Q

Comment le système nerveux parasympathique influence-t-il l’activité du coeur?

A
  1. Agit sur les cellules cardionectrices pour diminuer la FC
  2. Agit faiblement sur les cellules contractiles cardiaques
  3. Est l’influx prédominant aux cellules cardionectrices (dans le sens que son input est priorisé par rapport à celui du système sympathique)
    - -> On dit que le noeud sinusal a un TONUS VAGAL
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21
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Bowditch?

A

Il décrit la relation entre la contractilité et la FC:

  • Lorsque la FC augmente, la contractilité augmente
  • Lorsque la FC augmente, la pré-charge diminue
  • Il y a rétention d’ions Ca+2 intracellulaire
22
Q

Qu’est-ce qu’une hypercalcémie et une hyperkaliémie entraîne au niveau de la contractilité?

A

Hypercalcémie: effet inotrope positif, pcq les contractions sont facilitées

Hyperkaliémie: effet inotrope négatif, pcq la différence de potentiel entre l’extérieur et l’intérieur de la cellule diminue, ce qui diminue la force du potentiel d’action

23
Q

Pourquoi est-ce qu’une hypoxie et une acidose ont des effets inotropes négatifs?

A

Pcq il y a une hausse du nombre de protons dans la circulation, et ceux-ci entrent en compétition avec le Ca+2 pour avoir accès aux sites de liaison avec la troponine C

24
Q

Quels sont les effets d’une thyrotoxicose sur le coeur?

A

Augmente la performance cardiaque pcq les hormones thyroïdiennes potentialisent l’action des catécholamines.

25
Q

Qu’est-ce que le volume télédiastolique, le volume télésystolique, le volume d’éjection et la fraction d’éjection?

A

Volume TD: volume de sang dans le ventricule à la fin de la diastole (100 à 120 mL)

Volume TS: volume de sang dans le ventricule à la fin de la systole (40 à 50 mL)

Volume d’éjection: différence entre TD et TS

Fraction d’éjection: volume d’éjection/TD (60-70%)

26
Q

Qu’est-ce que la méthode de Fick?

A

Elle vise à mesurer le débit cardiaque (Q) en mL de sang/min, à l’aide de la relation suivante:

Q = VO2 / (CaO2 - CvO2)

Où VO2 = consommation d’O2
CaO2 = contenu artériel en O2
CvO2 = contenu veineux en O2

27
Q

Quelle proportion du sang se retrouve dans le coeur à tout moment?

A

7%

28
Q

Quelle est la relation entre les surfaces d’échange de l’aorte et des capillaires?

A

Celle des capillaires est 1000 fois plus élevée (2.5 cm2 vs 2500 cm2)

29
Q

Quels sont les deux types d’artère?

A

Élastique: plus de fibres élastiques (2.5 cm à 1 cm de dm)

Musculaire: plus de muscle lisse (1 cm à 0.3 cm)

30
Q

Quel est le débit sanguin global normal?

A

5 L/min

31
Q

Comment peuvent varier le débit cardiaque et le débit sanguin tissulaire entre l’état de repos et l’état d’effort maximal?

A

4-7 X pour le débit cardiaque

20-30 X pour le débit sanguin tissulaire

32
Q

Qu’est-ce que le flot laminaire et le flot turbulent

A

LAMINAIRE: Le sang se déplace uniformément dans le tuyau, en lignes horizontales

TURBULENT: Le sang se déplace de façon chaotique, bumpant sur les parois, etc.

33
Q

Qu’est-ce que la pression sanguine et quel est son niveau de référence?

A

C’est la pression exercée par le sang sur chaque unité de paroi vasculaire.

Son point de référence est la valve tricuspide, puisque le sang n’y est pas influencé par la gravité

34
Q

Qu’est-ce que la résistance et en quoi se mesure-t-elle?

A

L’opposition qu’offre un vaisseau à l’écoulement du sang

Unité de mesure: 1 dyne s/cm5 = 1,33 mmHg/ml/s

35
Q

Qu’est-ce que la conductance?

A

1/résistance

36
Q

Quel est le principale acteur de la résistance?

A

Les artérioles, puisque c’est la que la pression sanguin chute dans le trajet du sang.

37
Q

Qu’est-ce que la loi de Poiseulle?

A

R =
(Viscosité du sang X longueur du vaisseau)/diamètre^4

Comme le diamètre est à la 4, un infime changement de diamètre à un effet important sur la résistance (d’où la chute dans les artérioles, premier point dans le réseau sanguin où le diamètre est drastiquement diminué)

38
Q

Quelle est la relation entre la pression, le débit et la résistance?

A

Gradient de pression = Q X R

39
Q

Quelle est la relation entre la compliance vasculaire et la distensibilité vasculaire?

A

La compliance est le changement de volume par le changement de pression, tandis que la distensibilité correspond à la compliance par rapport au volume initial,

Donc Compliance = dV/dP

Distensibilité = dV/(dVi X dP)

40
Q

Qu’est-ce que la compliance retardée?

A

C’est la modification progressive de la pression suite à un changement drastique de volume.

41
Q

Quelle proportion du liquide vasculaire envoyé en extra-vasculaire est réabsorbé en intra-vasculaire?

A

90%, le reste est drainé par le sytème lympathique.

42
Q

Que sont les sphincters pré-capillaires?

A

Ils contrôlent l’accès entre les méta-artérioles et les capillaires, dépendant du besoin sanguin d’un tissu donné à un moment donné.

43
Q

Qu’est-ce que la théorie des vasodilatateurs?

A

Si l’organe a besoin de plus d’O2, il y a une hausse de consommation et une baisse de concentration d’O2.

Ça entraîne la formation de substances vasodilatatrices, qui diffusent localement, dilatent la microcirculation et diminue la résistance au sein de ces vaisseaux.

44
Q

Qu’est-ce que la théorie du manque de nutriments?

A

Si localement la [O2] est plus basse, ça va avoir une incidence de contraction vs dilatation du muscle lisse.

Si la [O2] est très élevée, les muscles lisses qui composent la paroi des vaisseaux vont être vasocontractés.
Si la [O2] est plus basse, inverse.

45
Q

Quels sont les récepteurs stimulés par le système nerveux autonome?

A

RÉCEPTEURS ALPHA: causent vasoconstriction, très sensibles à l’épinéphrine et la noradrénaline

RÉCEPTEURS B2: causent vasodilatation, surtout muscles squelettiques

46
Q

Qu’est-ce que le centre vasomoteur du cerveau et de quoi est-il composé?

A

C’est une centre au cerveau qui reçoit de l’info des neurones afférentes par rapport à la pression, et qui réagit en conséquence:

  1. Aire vasoconstrictive
  2. Aire vasodilatatrice
  3. Aire sensorielle (reçoit le signal et décide laquelle des autres aires activer et inhiber)
47
Q

Qu’est-ce qui stimule les barorécepteurs et quelle est leur vitesse d’action?

A

Des étirements de la paroi entre 60 mmHg et 180 mmHg, font en sorte que les barorécepteurs vont stimuler le système parasympathique et inhiber le système sympathique.

Vitesse d’action très rapide.

48
Q

Quel est le rôle des chémorécepteurs dans la régulation de la pression artérielle?

A

Ils sont stimulés par des baisses de [O2] et des hausses de [CO2], et simulent le centre vasomoteur.

Fonctionnent seulement pour des basses pressions (< 80 mmHg), afin d’éviter de créer une hausse de pression trop importante.

49
Q

Comment le corps réagit-il à la baisse de TA importante entraînée

A

Ça entraîne une réponse du SYSTÈME DE CONTRÔLE D’URGENCE, qui se traduit par une vasoconstriction importante entraînée par le centre vasomoteur.

50
Q

Décrire le système rénine-angiotensine-aldostérone

A
  1. Une chute de TA entraîne la sécrétion de RÉNINE par les reins
  2. La rénine transforme une protéine plasmatique, l’ANGIOTENSINOGÈNE, en ANGIOTENSINE I
  3. L’enzyme de conversion de l’angiotensine transforme l’angiotensine I en ANGIOTENSINE II
  4. 1 L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur4
  5. 2 L’angiotensine II active la production d’aldostérone, qui favorise la réabsorption d’eau et de sel (et augmente donc le volume circulant)
  6. Les effets de 4.1 et 4.2 augmentent la TA
51
Q

Classer les mécanismes de régulation de la circulation vus en fonction de leur vitesse d’action

A

MÉCANISMES RAPIDES:

  • barorécepteurs
  • réponse ischémique au SNC
  • chémorécepteurs

MÉCANISMES INTERMÉDIAIRES:

  • action vasoconstrictive du système rénine-angiotensine
  • relaxation de contrainte des vaisseaux
  • échange liquidien capillaire

MÉCANISMES LENTS:
- action de rétention hydrosodée du système rénine-angiotensine

Système cardiovasculaire (4 decks)

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