Physiologie Flashcards

1
Q

Nommez les fonctions du système gastrointestinal.

A

Cavité orale, pharynx et œsophage
- Pas d’absorption (certaines exceptions)
- Transit rapide
Pré-estomacs :
- Dégradation, prédigestion, fermentation
- Transit très long
Estomac :
- Digestion
Intestin :
- Digestion (site principale)
- Absorption (site principale)
Gros intestin :
- Absorption
- Fermentation
- Transit lent

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2
Q

Définir les concepts de SNI, SNE et SNC

A

SNI : Système nerveux intrinsèque (entérique)
- Système nerveux intégré au TGI
- Indépendant du SNC
- Responsable des réflexes courts
SNE : Système nerveux extrinsèque
- Système nerveux central (SNC)
- Système nerveux autonome sympathique et parasympathique
- Responsable des réflexes longs
SNC : système nerveux central
- Cerveau
- Moelle épinière
- Cervelet
- Bulbe rachidien

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3
Q

comprendre les différences entre les réflexes longs et les réflexes courts du TGI.

A

Réflexes longs :
- Implique le SNE (SNC)
Réflexes courts :
- Médié uniquement par le SNI

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4
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe court? Donnez des exemples. Quelles structures sont impliquées?

A

Un réflexe court est une réponse nerveuse locale (uniquement dans paroi intestinale) qui se déroule entièrement dans le Système Nerveux Entérique (SNI), sans intervention du Système Nerveux Central (SNC).
- Exemple : péristaltisme, segmentation
- Structures impliquées : neurones sensoriels, interneurones et motoneurones, plexus sous-muqueux et plexus myentérique

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5
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe long? Donnez des exemples. Quelles structures sont impliquées?

A

Un réflexe long implique une communication entre le tractus gastro-intestinal et le SNC. Les signaux sont transmis via les fibres afférentes au cerveau ou à la moelle épinière, qui envoient ensuite une réponse via les fibres efférentes.
- Exemple : Réflexe vagovagal
- Structures impliquées : SNC, SNE, Nerf vague, bulbe rachidien, neurones moteurs partant du noyau dorsal moteur

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6
Q

Où se situent les deux plexus nerveux du SNI?

A
  • Plexus nerveux musculeux myentérique : entre les deux couches musculaires (longitudinale et circulaire) de la musculeuse externe
  • Plexus sous-muqueux : dans la couche sous-muqueuse
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7
Q

Que sont les ICC et à quoi servent-elles? Comment interagissent-elles avec les CML?

A

ICC : cellules interstitielles (2 types)
CML : cellules musculaires lisses
- Les ICC sont couplées entre elles avec les CML par des jonctions communicantes (syncytium SIP). Les ICC permettent le rythme bioélectrique de base, donc elles rendent les CML plus excitable (plus facile à dépolariser)

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8
Q

Quelles sont les fonctions des CML du TGI?

A
  • Mélanger le contenu du TGI (favorise le contacts aliments-sucs gastriques = digestion)
  • Assurer le transit du contenu
  • Certaines sections spécialisées du TGI agissent comme barrière (sphincters)
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9
Q

Quels sont les deux types de motoneurones qui contrôlent la contraction des CML? Quels médiateurs libèrent-ils? Quelles actions causent-ils?

A

Motoneurone excitateur (cholinergique)
- Libère Ach, substance P et neurokinine A
- Contraction
Motoneurone inhibiteur
- Libère de l’oxyde nitrique (NO) et des peptides intestinaux vasoactifs (VIP)
- Relâchement

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10
Q

Quels stimuli sont détectés par les mécanorécepteurs du TGI? Par les chimiorécepteurs?

A

Mécanorécepteurs
- Tension
- Étirement
- Mouvement de la paroi

Chimiorécepteurs
- Irritation
- Nature chimique du contenu du TGI (pH, osmolarité, composante des aliments)

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11
Q

Qu’est-ce qu’une cellule entérochromaffine? Que secrète-t-elle?

A

Intermédiaire entre le contenu du TGI et les neurones sensitifs de la muqueuse.
- Libération de sérotonine

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12
Q

Nommez les grands types de récepteurs membranaires (type TRP) spécialisés qui répondent à certains changements chimiques ou physiques du TGI.

A
  • Mécanorécepteurs : sensibles aux modifications physiques
  • Nocicepteurs : sensible à la douleur
  • Thermorécepteurs : sensible à la chaleur
  • Chimiorécepteur : sensible aux modifications chimiques
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13
Q

Quelles sont les effets/fonctions de la sérotonine au niveau du TGI?

A

Activation des neurones sensitifs du SNI
- Stimule la motricité
- Stimule la sécrétion
- Vasodilatation locale

Activation des neurones sensitifs du SNE
- Stimule la satiété
- Stimule la nausée intense
- Stimule la douleur

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14
Q

Quels sont les composantes nerveuses du SNI?

A
  • Neurones sensoriels (IPAN)
  • Interneurones
  • Motoneurones
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15
Q

Définir le réflexe court de segmentation (fonction, processus, couche de CML impliquées).

A

Fonction
- Assure le brassage des aliments
Processus
- Contraction localisée des CML circulaire
Couche impliquée
- Musculeuse (plexus myentérique), couche musculaire circulaire

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16
Q

Définir le réflexe court du péristaltisme (fonction, processus, couche de CML impliquées).

A

Fonction
- Assurer le brassage des aliments
- Assurer le transit des aliments
Processus :
- Contraction des CML longitudinale en avant du bolus (augmentation du diamètre)
- Contraction des CML circulaire derrière le bolus
Couche impliquée
- Musculeuse (plexus myentérique), couche musculaire circulaire et longitudinale

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17
Q

Quelles sont les composantes nerveuses du SNE?

A
  • Système nerveux central (SNC)
  • Système nerveux périphériques autonome parasympathique et sympathique
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18
Q

Quels nerfs sont empruntés par les neurones moteurs du système pΣ et du système Σ (SNE)?

A

Parasympathique
- Nerf vague (portion crâniale)
- Nerf pelvien (portion sacré)
Sympathique
- Nerfs spinaux

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19
Q

Quels sont les effets généraux sur le TGI des systèmes pΣ et Σ (motilité́ et sécrétion) et par quel mécanisme?

A

Parasympathique (action par Ach sur SNI)
- Augmente la motilité et la sécrétion (Ach)
- Relaxation des sphincters (NO et VIP)

Sympathique (action par noradrénaline sur SNI)
- Diminue la motilité et la sécrétion (NO et VIP)
- Augmentation du tonus des sphincters (NO et VIP)

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20
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe vago-vagal? Donnez un exemple.

A

Communication bilatérale entre le TGI et le SNC via le nerf vague. Permettent à la région proximale du TGI d’influencer l’activité distale pour stimuler le transit, ou pour l’Inhiber
- Exemple : la déglutition permet la relaxation de l’estomac avant même que le bolus atteigne l’estomac

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21
Q

Quels sont les deux types de neurones efférents du SNI? Quels neurotransmetteurs utilisent-ils ?

A
  • Motoneurones ( excitateurs et inhibiteurs)
  • Sécrétomotoneurones qui innervent les cellules sécrétoires et stimulent activité exocrine du TGI (relâche ACh et VIP)
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22
Q

Où sont localisés les nocicepteurs des organes abdominaux ?

A
  • Muqueuse
  • Mésentère
  • Péritoine pariétal
  • Viscères cavité abdominale et thoracique
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23
Q

À quoi les nocicepteurs des organes abdominaux sont -ils sensibles?

A
  • Distension importante
  • Forte pression
  • Contraction
  • Étirement/destruction de tissus
  • Inflammation ou stimulations chimiques
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24
Q

) À quels stimuli douloureux le TGI est-il résistant?

A
  • Manipulation
  • Écrasement
  • Coupure
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25
Q

Quelles sensations sont transmises par les systèmes pΣ et Σ ?

A

Parasympathique : sensation normales (transit et digestion)
- Satiété après un repas
- Somnolence
- Inconfort
- Pressions occasionnées par les fèces
- Nausées légères

Sympathique : sensation de douleur viscéral
- Irritation
- Crampe
- Sensation de brûlure

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26
Q

Les voies afférentes de la douleur viscérale empruntent quels nerfs?

A
  • Nerfs splanchniques et spinaux (sympathique)
  • Nerfs vagues ou pelvien (parasympathique, sensation peu douloureuse)
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27
Q

Pourquoi la localisation de la douleur viscérale est moins précise que la douleur somatique?

A

Les neurones viscéraux sensitif ont une distribution diffuse sur une dizaine de segments thoracique et lombaire donc les sensations sont peu localisées

  • constitués de neurone type-C qui ne sont pas spécifiques à la douleur —- polymodaux
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28
Q

Qu’est-ce que l’allodynie ?

A

Allodynie :
- Douleur provoquée par un stimulus normalement non douloureux
- Exemple : douleur à un simple toucher abdominal après une inflammation intestinale /
–> fonctions non perçues (sécrétion, motilité, perfusion sanguine) deviennent perceptible et parfois douloureuse

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29
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgésie ?

A

Hyperalgésie :
- Réponse amplifier à un stimulus douloureux
–> abaissement du seuil d’activation du système neuro sensitif du TGI
- Exemple : douleur intense ressentie lors d’une distension modérée du TGI après une irritation/inflammation

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30
Q

Quelle portion du SNA est stimulée collatéralement à la douleur et quels sont ses effets sur l’animal?

A

Système sympathique

  • Nausées, sudation
  • Pâleur cutanée
  • Vomissement
  • Augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle
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31
Q

Nommez des manifestations cliniques (observables) de la douleur viscérale chez l’animal.

A
  • Posture ou comportement anormal (bouger fréquemment, démarche et posture anormale)
  • Paralysie des contractions du TGI (auscultation)
  • Douleur lors de la palpation de l’abdomen
  • Miction incontrôlée
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32
Q

Qu’est-ce que la douleur rapportée ?

A

Douleur perçue dans une zone éloignée de l’organe affecté.
–> ex ; douleur au ventre accompagnée de douleur dans une région somatique (peau)

Cause : Convergence anatomique de neurones afférents nociceptifs cutanés, musculaire et viscéraux (dermatome en commun)

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33
Q

Quand a lieu le réflexe de boucle motrice ?
Explique le processus

A

Lorsque un segment du TGI détecte un stimulus mécanique ou chimique et répond par la modulation de la motricité pour facilité le transit et la digestion

  1. Afférent viscérale du TGI apporte les informations aux interneurones
  2. Les interneurones stimulent les motoneurones
  3. Les motoneurones provoquent une réponse motrice (contraction musculaire)
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34
Q

Quelles sont les différentes boucles motrices possibles ?

A
  • Réflexe intestino-intestinale : modification motricité TGI
  • Réflexe viscèro-somatique: boucle vers les muscles = protection
  • Réflexe viscéro-cutané : modification localisée de la vascularisation – sudation
  • Réflexe cutanéo-viscéral : motricité du TGI , réchauffement de la peau = diminution mouvements TGI = diminution douleur
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35
Q

Quels sont les rôles du système endocrinien du TGI?

A

module :
- Transit
- Digestion (sécrétion)
- Métabolisme des aliments
- Comportement (appétit et satiété)

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36
Q

Où sont présentes les cellules endocrines dans le TGI?

A

majoritairement dans la muqueuse

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37
Q

Quels sont les deux types de cellules endocrines du TGI? Quelles sont leurs caractéristiques?

A

Cellules endocrines ouvertes
- Pôle apical en contact direct avec la lumière du TGI (chimiorécepteur membranaire)
- Granules de sécrétion dans le pôle basal (stockage)
-> libération des peptides au pôle basal dans tissu interstitiel —-capillaires

Cellules endocrines fermées
- Pas de contact avec la lumière digestive
- Sensible à la distension du TGI ou aux stimulations hormonales/nerveuses

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38
Q

Définir les actions endocrines, paracrines, autocrines et neurocrines et donner des exemples

A

Action endocrine :
- Atteinte de la cellule cible via la circulation sanguine
Action paracrine :
- Agit sur les cellules voisines
Action autocrine :
- Agira sur elle-même
Action neurocrine :
- Sécrété par une terminaison nerveuse

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39
Q

Quels sont les caractéristiques de la gastrine ?

A
  • Fonction : stimule la sécrétion d’HCL et de pepsinogène
  • Stimuli : présence de protéines dans la lumière et dilatation de l’antre pylorique (présence de rétrocontrôle négatif)
  • Lieu d’action : estomac/ cellules pariétales
  • Lieu de sécrétion : partie distale de l’estomac, duodénum et pancréas
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40
Q

Quels sont les caractéristiques de la CCK ?

A
  • Fonction : stimule sécrétion d’enzyme pancréatique, contraction vésicule biliaire, relaxation CML des sphincters hépatopancréatique
  • Stimuli : arrivée d’aliments dans le duodénum
  • Lieu d’action : pancréas et vésicule biliaire

*Lieu de sécrétion : partie proximale du petit intestin

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41
Q

Quels sont les caractéristiques de la ghréline ?

A
  • Fonction : stimuler l’appétit, relâche d’hormone de croissance, stimule motilité gastrique via nerf vague (vago-vagal)
  • Stimuli : jeûne et hypoglycémie
  • Lieu d’action : hypothalamus
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42
Q

Quels sont les facteurs à action endocrine ? Et paracrine ? Neurocrine ? (Seulement ceux à l’étude)

A

Action endocrine :
gastrine, ghréline, CKK

Action paracrine :
, histamine, sérotonine, prostaglandines

Action neurocrine :
opioides endogènes

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43
Q

Quels sont les caractéristiques de la histamine ?

A
  • Fonctions : stimule la sécrétion de HCL en potentialisant l’effet de ACh et gastrine sur ¢ paritétale / rôle dans le mécanisme de défense
  • Stimuli : stimulation du nerf vague et gastrine
  • Synthèse : cellules de la sous-muqueuse
  • Lieu d’action : cellules pariétales
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44
Q

Quels sont les caractéristiques de la sérotonine ?

A
  • Fonctions : stimuler le réflexe du péristaltisme, augmentation de la sécrétion intestinale
  • Stimuli : augmentation de pression intraluminale, stimulation vagale, acidification du chyme duodénal, réaction inflammatoire, infections
  • Lieu d’action : neurones sensitifs du SNI dans la sous-muqueuse (péristaltisme) et neurones sécrétomoteurs
  • Production : cellules entérochromaffines
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45
Q

Quels sont les caractéristiques de la prostaglandines ?

A
  • Fonctions : maintien l’intégrité de la muqueuse (vasodilatateur et prévention de l’agrégation des plaquettes),
    –>préviennent diminution perfusion —réduction de production de mucus et de bicarbonates

*Lieu d’action : muqueuse gastro-intestinale

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46
Q

Quels sont les effets des opioïdes endogènes au niveau du TGI?

A

–> Inhibe la libération Ach, NKA et substance P
- Inhibe l’activité contractile du TGI – motricité
- Inhibition de la sécrétion intestinale
- Augmentation du tonus des CML sphincters oesophagien inférieur (cardia), pylorique et iléo-caecal

Récepteurs a/n des n. moteurs du TGI (CML, ICC et ¢ sécrétoire)

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47
Q

Quel est le rôle de la mastication? Quelle structure est essentielle à la mastication?

A

But : Réduire la masse des particules pour permettre la déglutition
- Salive : imprègne et lubrifie les aliments
- Langue et joues : positionnement des aliments
- Dents : déchirer, écraser, triturer

  • gencives et dentition saines = primordial pour mastication
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48
Q

Comment la condition dentaire peut-elle influencer la santé de l’animal?

A

Dentition anormale / douleur buccale = mauvaise mastication / diminution prise alimentaire / digestion anormale
–> dysphagie, soit la difficulté/incapacité à se nourrir

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49
Q

Définir plaque, tartre, et parodontite.

A
  • Plaque : Biofilm translucide à blanchâtre (jonction de la dent et la gencive)
  • Tarte : solidification des bactéries = dépôt de minéraux
  • Parodontite : développement bactérien qui se poursuit entre la dent et la gencive
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50
Q

Quel circuit nerveux est responsable de la mastication? (voie(s) sensitive(s), centre(s) d’intégration, voie(s) motrice(s))

A

Nerfs impliqués : trijumeaux, facial, glossopharyngien, vague, accessoire, hypoglosse (tous mixtes sauf accessoire et hypoglosse — slm moteur)

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51
Q

Décris la mastication chez les herbivores ?

A
  • Fonction : fragmenter les aliments pour favoriser la déglutition, puis la digestion
    *** salive tamponne les acides produit par fermentation
  • Mouvement : mouvements latéraux importants qui favorisent le broyage des aliments par les molaires, mastication d’un côté à la fois
  • Forme des dents : maxillaire plus large que mandibule / surface des prémolaires et molaires ont crêtes d’émail et vallée de dentine
  • Usure des dents : croissance des dents en continue
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52
Q

Quelles sont les caractéristiques de la mastication chez les carnivores ?

A
  • Fonction : rôle important de la langue et des joues pour positionner les aliments
  • Mouvement : mouvements verticaux pour couper la nourriture + variation de force de la mandibule
  • Forme des dents : molaires écrasent la nourriture dure
  • Usure des dents : pas de croissance continue
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53
Q

Quel type de muscles sont sollicités lors de la déglutition?

A
  • Muscles striés (volontaire)
  • Muscles lisses (involontaire)
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54
Q

Quelles sont les 3 phases de la déglutition?

A
  1. Temps buccal (volontaire)
  2. Temps pharyngien (involontaire)
  3. Temps œsophagien (involontaire)
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55
Q

À quoi sert le temps buccal? Quel nerf est responsable de l’innervation motrice de la langue?

A
  • Permet de faire passer les aliments de la bouche vers le pharynx et le rejet des aliments non souhaités
  • Positionnement du bol alimentaire surface dorsale de langue (fractionnement des aliments —-pharynx vs reste dans cavité buccale)

—>Nerfs : hypoglosses

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56
Q

La phase buccale est complétée lorsque _________________.

A

le bol alimentaire est dans le pharynx

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57
Q

À quoi sert le temps pharyngien?

A

Transfert les liquides et les aliments dans l’œsophage et pas dans le système respiratoire

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58
Q

Quel est le circuit nerveux du temps pharyngien de la déglutition? (voie(s) sensitive(s), centre(s) d’intégration, voie(s) motrice(s))

A
  • Voie sensitive : nerf vague
  • Centre d’intégration : centre de la déglutition (synchronise tous les muscles)
  • Voie motrice : nerf glossopharyngien, nerf vague et nerf accessoire —–> m. du pharunx, larynx et langue
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59
Q

Quel élément est essentiel au temps pharyngien ?

A

** dépend de la communication par des interneurones inhibiteurs entre les centres de la déglutition et de la respiration

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60
Q

Comment se comportent le palais mou et la glotte lors du temps pharyngien de la déglutition? Quelles sont leurs fonctions?

A
  • Élévation du palais mou : fermeture de la partie postérieure des fosses nasales (bloque entrer d’aliments)
  • Fermeture de la glotte : fermeture de la trachée, respiration inhibée
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61
Q

Où se situe le sphincter œsophagien crânial et à quoi sert-il au repos? Lors de la déglutition? Comment se comporte-t-il lors d’une anesthésie?

A
  • Situé 1 cm caudal aux cordes vocales (2 à 4 cm de long)
  • Repos : contracté (éviter les reflux gastriques, éviter l’entrée d’air dans oesophage)
  • Déglutition : relâché (passage de nourriture)
  • Anesthésie : relâché
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62
Q

Quel nerf innerve le sphincter œsophagien crânial?

A

Nerf vague via le n. laryngé récurrent

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63
Q

Qu’arrive-t-il à la respiration lors de la déglutition? Pourquoi?
Pendant quelle phase de la respiration la déglutition survient-elle ? Pourquoi ?

A

La respiration est inhibée : éviter l’aspiration

Survient pendant l’expiration : le flux d’air empêche aspiration de particule alimentaire

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64
Q

En quoi consiste le temps œsophagien de la déglutition?

A

Avancée du bol alimentaire du pharynx à l’estomac par le mouvement de péristaltisme

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65
Q

À quoi sert le péristaltisme primaire? Le péristaltisme secondaire?

A
  • Péristaltisme primaire : contractions de l’œsophage suivant la déglutition
  • Péristaltisme secondaire : contractions associées aux particules alimentaires résiduelles (pas associé à déglutition)
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66
Q

Quelles espèces ont un œsophage dont la musculature est composée presque entièrement de muscles striés?
Dont le tiers caudal est composé de muscles lisses?

A

Muscles striés sur tout l’œsophage : ruminant, chien, porc, rongeurs

Muscles lisses dans le tier caudal : chevaux, chat, singe, humain

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67
Q

) Quel(s) circuit(s) nerveux est(sont) responsable(s) du péristaltisme secondaire? De la contraction des CML?

A

Péristaltisme secondaire :
- Région de muscles striés : nerf vague (ACh) —- bulbe rachidien —- nerf vague (vago-vagal)
- Région de muscles lisses : seulement le SNI

Contraction des CML :
- SNI
- SNE

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68
Q

Comment le LES (sphincter œsophagien caudal) agit-il lors de la déglutition? Suite au passage d’aliments dans l’estomac?

A

Déglutition : relaxation
Après le passage (au repos) : contraction tonique (éviter les reflux)

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69
Q

Dans quelles situations le LES peut se relaxer de façon transitoire pour permettre le passage de divers composants de façon rétrograde (vers la bouche) dans l’œsophage?

A

Éructation : élimination de l’air,
péristaltisme primaire ou secondaire,
nausées,
vomissements,
rumination

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70
Q

Chez quelles espèces le passage rétrograde s’accompagne-t-il d’une contraction des muscles de l’œsophage?
Chez quelles espèces le passage rétrograde est-il presque impossible de façon physiologique?

A
  • Chez les ruminants l’éructation s’accompagne de péristaltisme inversée
  • Le cheval et le lapin
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71
Q

Quelle est la contribution des piliers du diaphragme à la contraction/relaxation du LES?

A

À l’inspiration, les piliers se contractent et compressent le sphincter œsophagien caudal ce qui prévient le reflux de l’estomac vers l’œsophage
** les piliers ont une contraction indépendante au reste du diaphragme

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72
Q

Comment classifie-t-on les animaux selon l’aspect de leur système digestif?

A

Classification basée sur le nombre de compartiments de l’estomac (mono- ou polygastrique) et sur la présence ou non d’un caecum fonctionnel.

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73
Q

Quelles les 4 grandes fonctions de l’estomac?

A
  1. Motrice
  2. Sécrétoire exocrine (enzymes, acide, bicarbonate)
  3. Sécrétoire endocrine (hormones)
  4. De défense (vomissement)
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74
Q

Quelles sont les caractéristiques de la portion proximale de l’estomac? De la portion distale?

A

Portion proximale :
· Fundus et 1/3 crânial du corps
· Relativement hypo motile
· Rôle de réservoir d’aliments
Portion distale :
· 2/3 distaux du corps et pylore
· Très motile
· Rôle de broyeur et mélangeur

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75
Q

Comment l’estomac proximal s’adapte-t-il à l’arrivée du bol alimentaire?

A

La partie proximale de l’estomac se relaxe pour accepter le bol alimentaire grâce à deux réflexes :

  1. Relâchement réceptif
    - Inhibition de la contraction tonique du fundus de l’estomac
    - Conséquence de la déglutition. Origine de l’œsophage.
    - Résultat d’une inhibition par le nerf vague.
  2. Relâchement de stress ou d’extension (signaux envoyés)
    - Inhibition de la contraction tonique de la partie proximale de l’estomac
    - Origine des mécanorécepteurs de la paroi (afférence vagale)
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76
Q

Quelle action a le nerf vague sur les portions proximale et distale de l’estomac?

A

Effets opposés du nerf vague sur les deux portions de l’estomac :
· Portion proximale : Inhibition des contractions (libération d’Ach qui stimulent les motoneurones inhibiteurs du SNI = NO/VIP)
· Portion distale : Stimule les contractions (péristaltisme) (libération d’Ach qui stimule les motoneurones excitateurs du SNI = ACh / Sub P)

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77
Q

À quoi servent les contractions de la portion distale de l’estomac?

A

Origine des contractions péristaltiques par les cellules pacemaker ICC. Celles-ci mélangent et poussent les aliments vers le pylore fermé. Deux possibilités :
1. Les aliments (particules plus grosses) sont broyés + écrasés et retournent vers le fundus
2. Les aliments (particules fines) et les liquides passent vers le duodénum

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78
Q

Quels types d’aliments le pylore laisse-t-il passer?

A

Les liquides et les particules fines arrivent à passer la faible ouverture du pylore.

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79
Q

Quels facteurs influencent la vidange gastrique?

A
  1. La grandeur et le type de matériel (liquide vs solide, grandes vs petites particules)
  2. Le type d’aliments (sucre, gras, protéine)
  3. L’état du duodénum (vide vs rempli)
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80
Q

Quels facteurs influencent la vitesse de la vidange gastrique? Qu’est-ce que le réflexe entéro-gastrique?

A
  1. Composition du chyme principalement (pH, composition alimentaire)
  2. Activité des mécanorécepteurs présents dans la paroi du TGI
    Taux de vidange de l’estomac résulte de la sommation de l’activité des signaux endocriniens et nerveux (SNI et SNE)

Réflexe entérogastrique : Réflexe viscéro-viscéral de type ascendant qui va agir pour diminuer les contractions de l’estomac quand le bol alimentaire va atteindre le duodénum.

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81
Q

Qu’est-ce que le CMM et à quoi sert-il?

A

patron de motricité différent entre les repas : le complexe moteur interdigestif ou migrant (CMM).
–>forte contraction péristaltique qui ferme complètement la lumière du corps et de l’antre, entrainant tout le matériel vers le pylore : faire le ménage.
–>Permet la progression vers le duodénum des particules plus grandes non digérées (ex : grains de maïs)

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82
Q

Quelle hormone stimule les CMM? Qu’est-ce qui inhibe les CMM chez les carnivores?

A

Stimulées par hormone motiline du duodénum.
Inhibées par la prise de nourriture (voie vagale).

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83
Q

Quelle est la différence entre vomissements et nausées?

A

Nausées : ressentie avant le vomissement et peut être accompagnée de haut-le-cœur (stimulation insuffisante pour atteindre le seuil critique d’excitabilité du centre du vomissement = moelle allongée)
Vomissement : implique une expulsion plus ou moins violente du contenu de l’estomac

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84
Q

Quelle partie du SNA est stimulée en même temps que les vomissements et quels sont les effets?

A

Stimulation du système nerveux autonome sympathique :
· Hypersalivation
· Tachycardie
· Sudation/pâleur de la peau
· Faiblesse et étourdissements

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85
Q

Quels sont les signes associés à la nausée et au vomissement ?

A

Salivation
· Hypersalivation, augmentation de la fréquence de déglutition, mouvements de mastication
Perturbations gastro-intestinales
· Pica, rot, vomissements productifs ou non, défécation
Claquement des lèvres
· Lèchement des lèvres, lèchement du nez, clignement des yeux
Comportement d’excitation
· Appréhension, agitation, respiration rapide
Comportement d’évitement
· Se tenir debout tête baissée, fermer les yeux, bailler, somnolence, léthargie
Appétit
· Diminution de l’appétit, évitement du bol de nourriture
Vocalisations

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86
Q

Quelles voies efférentes sont empruntées dans le vomissement?

A

Les voies efférentes du centre du vomissement stimulent le nerf vague vers ;
- l’Oe, le cardia,
- le corps de l’estomac,
- les nerfs spinaux qui innervent les muscles abdominaux et le diaphragme.

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87
Q

Qu’est-ce que la zone chimioréceptive? Est-elle située à l’intérieur ou extérieur de la barrière hémato- encéphalique et a quoi est-elle sensible? (Donner des exemples.)

A

La zone chimioréceptives (plancher du 4e ventricule du cerveau) située à l’extérieur de la barrière hémato-encéphalique
–> stimule le centre du vomissement.
–> permet de détecter dans le sang :
· Substances endogènes : urée, endotoxines, dérives du métabolisme
· Substances exogènes : médicaments, toxines

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88
Q

Quelles structures (organes, muscles, sphincters, etc) sont impliquées dans le vomissement?

A

Organes
- estomac
- œsophage
-pharynx et cavité buccale
- SNC

muscles
- diaphragme
- muscles abdominaux
- muscles intercostaux
- muscles pharyngé et oraux

sphincters
- sphincters œsophagien cranial et caudal
- sphincter pylorique

  1. Relâchement de l’œsophage, du cardia et de l’estomac proximal
  2. Fermeture du SOC (supérieur)
  3. Contractions antipéristaltiques du duodénum
  4. Fermeture du pylore
  5. Contraction de la portion pylorique de l’estomac
  6. Agrandissement de la cavité thoracique (muscles intercostaux), diminuant la pression thoracique et à l’intérieur de l’œsophage
  7. Fermeture de la glotte (cordes vocales et cartilages aryténoïdiens), l’épiglotte demeurant relaxée
  8. Compression de l’estomac par le diaphragme en position inspiratoire
  9. Contraction des muscles abdominaux augmentation de la pression abdominale
  10. Ouverture du SOC : le contenu de l’estomac est expulsé sous pression
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89
Q

Qu’est-ce qu’une contraction primaire? (Rôle, fréquence, origine) À quel endroit peut- on l’entendre?

A

Rôle :
- Mélanger les aliments du réseau-rumen
Fréquence :
- 1 à 1,5 contraction / minute
Origine :
- Initier dans le réseau (pacemaker)
Endroit :
- Fosse paralombaire gauche

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90
Q

Qu’est-ce qu’une contraction secondaire du rumen? (Rôle, stimulus

A

Rôle :
- Expulser les gaz de fermentation (mécanisme d’éructation)
Stimuli :
- Augmentation de pression dans le rumen (mécanorécepteur)
- Inhibée par présence d’aliments, liquide ou écume
**initiée à la fin de contraction primaire mais PAS à toutes

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91
Q

Comment l’œsophage est- il impliqué dans la contraction secondaire du rumen?

A

Rôle actif (fin de contraction secondaire)
1.Remplissage de l’œsophage par des gaz
2.constriction du pharynx (fermeture voies nasales)
3.première contraction orale
4.deuxième contraction directement aborale (vidange gaz résiduels)

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92
Q

Quels sont les rôles de la rumination?

A
  • Réduire en fines particules les aliments (augmente surface de contact)
  • Induire une sécrétion abondante de salive (neutralisation)
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93
Q

Quel est la particularité et le rôle de l’orifice réticulo-omasal?

A

Particularité :
- Dilatation lors de contraction secondaire / Contraction de l’orifice force l’ingesta dans le feuillet
- Contractions de l’orifice et du canal réticulo-omasal sont reliées à celles du réseau
Rôle :
- Passage du réseau au feuillet

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94
Q

Quelle est la particularité des CMM chez les ruminants?

A

Les CMM surviennent plus régulièrement chez les rumiannts (arrivée quasi constante d’aliments

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95
Q

Quel est le rôle du SNE sur la motricité des pré-estomac?
Quel nerf est impliqué?
Qu’est-ce qui stimule ou inhibe le centre réticulomoteur?
Quel est l’impact d’un dysfonctionnement du SNE sur la motricité des pré-estomac.

A

Rôle SNE:
- Coordination des contractions
Nerf impliqué
- Nerf vague
Stimulation centre réticulomoteur
- Prise alimentaire — stimulation buccale / tension modérée du réseau
- Mastication
Inhibation centre réticulomoteur
- Douleur / stress
- Medicaments dépresseur du SNC
- Distension abomasum
- Tension élevé au reseau
Dysfonctionnement SNE
- Indigestion vague (bris du n. vague)
- Désorganisation de la motricité

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96
Q

Quels effets aura une distension marquée sur la motricité du rumen et pourquoi? Une distension modérée?

A

Distension élevée : diminution de la motricité
Buts :
- Réduire la fermentation
- Réduire la production de gaz
- Réduire la tension sur les parois

Distension modérée : augmentation de la motricité
But :
- Évacuer l’excès de contenu

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97
Q

À quoi les chimiorécepteurs du rumen sont-ils sensibles?

A
  • Diminution acides gras volatiles
  • Changement de pH
  • concentration de gaz (NH3)
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98
Q

Qu’est-ce que la gouttière œsophagienne? Son rôle? Quelles voies nerveuses sont-
elles impliquées? Par quoi est-elle stimulée?

A

Quoi :
- 2 bandes de muscles lisses qui forment un tube
Rôle :
- Permet de conduire le lait directement de l’œsophage au canal omasal
Voies nerveuses :
- Afférentes = Nerfs vagues + Trijumeau vers centre bulbaire
- Efferente = n. vague
Stimulation :
- Succion de la mamelle
- Présence de lait dans le pharynx
- Anticipation de la succion

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99
Q

Quel système nerveux est en majorité ́ responsable de l’activité ́ contractile du PI?

A

Le système nerveux intrinsèque

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100
Q

Quel plexus nerveux est responsable de l’activité ́ motrice du PI? De l’activité sécrétoire?

A

Activité motrice : plexus myentérique
Activité sécrétoire : plexus sous-muqueux

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101
Q

Quels effets auront les systèmes pΣ et Σ sur les activités motrices et sécrétoires du PI?

A

Système nerveux parasympathique :
* Favorise l’action sécrétoire du PI
* Favorise les contractions

Système nerveux sympathique :
* Réduit l’activité contractile
* Cause une vasoconstriction des vaisseaux sanguin (diminution des sécrétions par diminution apports eau-électrolytes)

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102
Q

Au plan sensitif, le système pΣ emprunte quels nerfs afin d’assurer les fonctions normales du TGI?

A

Nerf vague et pelvien = réflexes pour fonction normales du TGI

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103
Q

Quels nerfs, la voie sensitive du système Σ emprunte-t- elle afin de transmettre les informations liées à la douleur?

A

Nerfs spinaux = transmettre informations liées à la douleur

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104
Q

Quels sont les deux rôles du PI chez l’ensemble des espèces?

A

1.Digestion enzymatique
2. Absorption des aliments

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105
Q

Quelles sont les fonctions du mouvement de segmentation a/n du PI?

A
  • Mélanger le chyme avec les sécrétions intestinales, pancréatiques et biliaires pour favoriser la digestion des aliments
  • Augmenter les contacts entre le chyme et la muqueuse du PI afin de favoriser l’absorption des nutriments.
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106
Q

À quoi servent les contractions non propulsives a/n de la VB lors des périodes inter digestives?

A

Maintenir les composantes de la bile sous forme soluble afin de prévenir leur précipitation en microcristaux de cholestérol et phospholipides (chlélitiases)

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107
Q

Quel nerf est responsable de la contraction de la VB? Quelle hormone y participe ?

A

Nerfs vague via des hormones dont la cholécystokinine (CCK).
** nerf splanchnique = inhibiteur

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108
Q

Qu’est-ce qui initie la sécrétion de CCK et quelles sont ses actions?

A

Initiation :
- Arrivée des graisses (cellules entéro-endocrine relâche CCK)

Action :
CCK stimulera la sécrétion de bile via 2 mécanismes soit :
1.Une stimulation directe des motoneurones excitateurs du SNI (Ach/SubP) dans la paroi de la VB
2. Par la CCK libérée localement dans la muqueuse duodénale, stimulant les neurones afférents du nerf vague qui par réflexe vago-vagal, stimule à son tour la VB.

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109
Q

Lors de quelles phases de la digestion, en période digestive, la VB se contracte-t-elle?

A

Contraction renforcée pendant phase gastrique
Contraction maximale dans phase intestinale
–>Arrivée des aliments dans intestin grêle.

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110
Q

À quel moment le SO s’ouvre-t-il? Se ferme-t-il?

A

Fermeture : période inter digestive
Ouverture : période digestive

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111
Q

Par quels mécanismes le Sphincter d’oddi s’ouvre-t-il?

A

–> CCK agit sur motoneurones du SNI = contraction VB (ACh/SubP) et relaxation SO (NO/VIP) et du segment du duodénum

  • Indépendant du duodénum (éviter reflux dans le canal cholédoque)
  • Si pression hydrostatique devient plus forte, écoulement de bile dans le duodénum
112
Q

Quelles est la particularité de la jonction PI/côlon des équins vs les autres espèces de bases?

A

Équin : Iléon —> orifice iléocaecal avec sphincter —> caecum —> sphincter caeco-colique —> colon

Autres espèces (pas de passage obligatoire dans le caecum):
Iléon –> orifice iléo-colique (sphincter) –> côlon
- Caecum se joint au côlon près de l’orifice iléo-colique
- Jonction entre caecum et côlon = orifice caeco-colique

113
Q

Quels sont les rôles du sphincter iléocolique/iléocæcal? Et comment se comporte-t-il lors de distension de l’iléon? Du côlon?

A

Rôle :
- Préserver le microenvironnement des intestins
- Régulation du passage du contenu intestinal
- Prévention du reflux

Comportement :
- Distension de l’Iléum : relâchement du sphincter
- Distension côlon/caecum : constriction du sphincter

114
Q

Quels systèmes nerveux controlent la motricité du sphincter iléocolique/iléocaecal?

A

SNI : contrôle réflexe
SNE :
- Parasympathique : ouverture
- Sympathique : constriction

115
Q

Quelles sont les fonctions du compartiments caecum/côlon?

A
  • Absorption de l’eau et des électrolytes
  • Facilité la fermentation du matériel végétal
  • Assurer la propulsion aborale des fèces
116
Q

Quelles particularités possède le compartiement caecum/côlon du cheval vs les autres espèces de base (en particulier les zones de resserrement)

A

3 zones de resserrements :
- Orifice caeco-colique
- Courbure pelvienne
- Jonction entre le grand et le petit côlon
** permet de retenir les grandes particules qui ont besoin d’une digestion plus longue

117
Q

) Décrivez l’innervation du côlon (SNI, SNE vs segment proximal et distal).

A

SNI :
- Plus actif dans le colon proximal

SNE parasympathique :
- Nerf vague = colon proximal
- Nerf pelvien = côlon distal

SNE sympathique :
- Inhibition du transit

118
Q

Où sont situées les cellules pacemaker responsables du rétropéristaltisme chez
le chien, le cheval et le bovin?

A

Chien : jonction côlon transverse et descendant
Cheval : courbure pelvienne
Bovin : jonction colon transverse et descendant

119
Q

À quoi servent les mouvements de rétropéristaltisme dans le côlon?

A
  • Meilleur contact avec l’épithélium (absorption)
  • Meilleure fermentation
  • Formation des fèces
  • Chez les herbivores : période de contact prolongées avec les bactéries qui favorisent les processus de digestion et de fermentation
120
Q

Dans quels segments du côlon du cheval survient le rétropéristaltisme?

A

côlon ventral

121
Q

Où survient la fermentation bactérienne qui sert à digérer les fibres chez
chacune des espèces de base?

A

Ruminant : rumen
Cheval : caecum et côlon
Chien : côlon proximal

122
Q

Quelles parties du système nerveux sont impliqués dans le réflexe de défécation?

A
  • SNI
  • SNE
  • Somatique
123
Q

Quels sphincters composent l’anus et quels nerfs les innervent-ils? De quels
types de muscles sont-ils composés?

A

Sphincter anal interne
- Cellule musculaires lisses
- Sympathique: nerf hypogastrique
- Parasynpathique: nerf pelvien

Sphincter anal externe
- Cellules musculaires striées
- Relaxation par stimulation somatique : nerf honteux

124
Q

Comment se comporte le rectum et les sphincters lors du réflexe de défécation?

A

Rectum : augmentation de la tension, déclenche le péristaltisme , contraction
Sphincter interne : se relâche automatiquement
Sphincter externe : peut être contracter volontairement pour retarder la défécation

125
Q

Comment le réflexe de défécation peut-il être inhibé?

A

Fermeture du sphincter anal externe
** si dure dans le temps = accommodation des mécanorécepteurs = l’envie passe

126
Q

Où se situent les centres de la faim et de la satiéte ́?

A

Centre de l’appétit : hypothalamus
Centre de la satiété : moelle allongée

127
Q

Quels sont les effets de la ghréline et de la leptine sur l’appétit, la prise alimentaire et les réserves lipidiques?

A

Ghréline
- Appétit : orexigène (stimule l’appétit)
- Prise alimentaire inhibie sa sécrétion
- Réserve lipidique : favorise réserves lipidiques

Leptine
- Appétit : anorexigène (diminue l’appétit)
- Prise alimentaire stimule sa sécrétion
- Réserve lipidique : favorise utilisation lipidique

128
Q

Quelles cellules sécrètent la ghréline et la leptine?

A

Ghréline : cellules endocrines de l’estomac
Leptine : adipocytes

129
Q

Quels stimuli favorisent la sécrétion de ghréline et de leptine?

A

Ghréline
- Poussée de croissance
- Jeûne
- Hypoglycémie
- Diète faible en protéines
- Injection de leptine sur plusieurs jours

Leptine
- Prise de poids
- Insuline
- Glucocorticoïdes
- Œstrogène

130
Q

Quels sont les effets de la ghréline autres que ceux concernant l’appétit et la prise alimentaire?

A
  • Stimule la sécrétion gastrique
  • force de contractions de l’estomac
  • Stimule la croissance via l’hormone de croissance (GH)
131
Q

Quelle voie nerveuse véhicule les effets de la ghréline sur l’estomac?

A
  • Parasympathique (nerf vague)
132
Q

Quel est le lien entre la concentration sanguine de la leptine et la masse adipeuse?

A

bcp de masse adipeuse = concentration élevée de Lepine dans le sang

133
Q

Quels sont les effets du PYY, du la CCK, de la ghréline et de la leptine sur les centres de la faim et de la satiéte ́?

A

PYY
- Inhibition des neurones orexigènes (NPY) —- sensation de satiété prolongée

CCK
- Diminution de la prise alimentaire (pas d’effet sur nerf vague)

Ghréline
- Stimulation des neurones orexigène (NPY)

Leptine
- Stimule les neurones anorexigènes (POMC)
- Inhibe les neurones orexigènes (NPY)

134
Q

Quel effet la distension de l’estomac a-t-il sur le centre de la satiéte ́?

A

La distension de l’estomac active des mécanorécepteurs qui stimulent le centre de la satiété dans l’hypothalamus, entraînant une réduction de l’appétit.

135
Q

Quel nerf est emprunté pour transmettre les signaux des mécanorécepteurs et chimiorécepteurs au centre de la satiété ́?

A

Nerf vague

136
Q

Quelles glandes sont responsables de la production de salive chez chaque espèce de base?

A

Majeur (90% salive) :
- Parotides
- Mandibulaire
- Sublinguales
Mineur (10% salive) :
- Buccales (BO, EQ, PC)
- Zygomatique (Carnivores)

137
Q

Que contient la salive? Quelle est la différence entre la salive des non-ruminants et celle des ruminants?

A

Contenu :
- Électrolytes (Na+, K+, Cl-, HCO3-)
- Protéine (amylase salivaire, mucine, immunoglobuline, lysozyme)
- Cellules desquamées muqueuse buccale, lymphocytes
Différence :
Plus de HPO4 2- chez les ruminants

138
Q

À quoi sert l’amylase salivaire et chez quelles espèces existe-t-elle? Quelle enzyme palliera l’amylase salivaire chez les espèces qui n’en secrètent pas ou peu?

A

Digestion des polysaccharides (amidons, glycogène)
- Action optimale à ph 7
- Active jusqu’à pH 4 (arrivée dans l’estomac)

Amylase présente chez :
- Ho, Pc, lapin, rat

Amylase salivaire faible chez :
- Fe, Ca, Eq

Amylase absente chez :
- Rum, oiseaux

Enzyme Alternative
- Amylase pancréatique

139
Q

Quelles sont les fonctions de la salive? Celles particulières aux ruminants?

A
  1. humidification + lubrification aliments
  2. Humidification + nettoyage cavité buccale
  3. Équilibre hydrique
  4. début digestion polysaccharide (amylase salivaire)

Spécificité ruminante :
5.Maintien l’activité de la biomasse du rumen (pouvoir tampon)
6.Fonction anti-moussante
7.Réserve d’azote

140
Q

Pourquoi la salive des ruminants a-t-elle un plus grand pouvoir tampon comparativement aux autres espèces?

A
  • contient des concentrations élevées de HCO3- et HPO4 2- pour pouvoir neutraliser les acides produits par la fermentation du rumen et permettre croissance /fermentation bactérienne optimum
    .
    Donc, le pH de la salive des ruminants est de 8,2
141
Q

Quels effets ont les systèmes pΣ et Σ sur les glandes salivaires?

A

Parasympathique (VIP, NO, Ach) :
- Augmente la sécrétion et la durée
- Action trophique sur les glandes salivaires
Sympathique (NA):
- Diminution de la sécrétion
- Excrétion momentanée au début

142
Q

Quelles voies nerveuses (afférentes et efférentes) empruntent les systèmes pΣ et Σ afin de contrôler les sécrétions salivaires?

A

Parasympathique :
- Afférente : nerf trijumeau, glossopharyngien et facial
- Efférente : nerf facial et glossopharyngien
Sympathique :
- Afférente : nerf trijumeau, glossopharyngien et facial
- Efférente : Chaine Thoracolombaire

143
Q

Donnez des exemples de stimuli oraux et extra-oraux de la sécrétion salivaire réflexe.

A

Stimuli oraux :
- Présence nourriture dans la bouche
- Mouvement de mâchoire + langue
- Mastication
- Voie afférentes sensorielles (nerf V et IX)
Stimuli extra-oraux : centres nerveux supérieurs
- Olfactif / auditif / visuel
- Stress
- Centre de la faim, du vomissement

144
Q

Donnez des exemples d’effets des centres supérieurs sur l’activité des centres salivaires.

A
  • Stimulation
  • Inhibition
145
Q

Décrivez l’activité sécrétrice de l’œsophage et ses fonctions.

A
  • Sécrétion de mucus

Partie crâniale : lubrification
Partie caudale : protection muqueuse

146
Q

1) Dans quelle(s) partie(s) de l’estomac se situent les cellules glandulaires gastriques
(Sécrétions exocrines et endocrines) chez chaque espèce de base?

A

Fundus et corps : mucus, pepsinogène, HCl et facteur intrinsèque
Antre pylorique ; mucus, gastrine, pepsinogène et HCl

  • chat et chien: tout l’estomac
  • cheval: portion distale (margo plicatus)
  • bovin: abomasum
147
Q

Quelle pompe est activée lorsque la cellule pariétale est stimulée pour produire le
HCl?

A

Pompe à protons qui assure le transport actif de H+ et Cl- contre leur gradient de concentration

148
Q

Lors de la formation et la sécrétion d’ions H+ et Cl- dans la lumière gastrique, quel ion est relâché dans la circulation sanguine en « échange »?

A

HCO3- passe dans le sang en échange du Cl-

149
Q

Comment est activé le pepsinogène et comment se nomme sa structure active?

A

Pepsinogène inactive —- pepsine active via HCl
–> ensuite la pepsine activée agira sur la pepsinogène pour l’activé (rétroaction positive)

150
Q

À quoi sert la pepsine/pepsinogène? À quel pH agit-elle le mieux?

A

Rôle : rupture liaisons entre acides aminés
–> peptides libérés = stimulus chimique de la sécrétion d’HCl et des sécrétions pancréatiques

  • pH optimal = 1-3
151
Q

Quels stimuli augmente la sécrétion de pepsinogène?

A
  • ACh (via nerf vague)
  • Sécrétine
  • Gastrine: indirectement en produisant du HCL
152
Q

Quels sont les moyens de défense de l’estomac contre l’action du HCl, de la pepsine et de l’abrasion des aliments? Quels sont leurs modes d’action en général?

A
  • Production de mucus : gel cavité gastrique (soluble / protège vs HCl, pepsine et abrasion) + gel à la surface des ¢ (solide, adhère aux ¢)
  • Production de bicarbonate : neutralise HCl, établie gradient pH dans couche mucus (pH 7 près des ¢ épithéliale et 1 vers cavité gastrique)
  • Reconstitution épithéliale : 1. Recouvrement surface dénudée / 2. Multiplication + migration ¢ épithéliales
153
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de mucine et d’ions HCO3 - par les cellules épithéliales de l’estomac?

A
  • ACh
  • prostaglandine
  • Abrasion alimentaire
154
Q

À quoi sert le facteur intrinsèque? Où est-il sécrété chez chaque espèce de base?

A

Rôle = fixer la vitamine B12 (fragile)
chien: pancréas et estomac
Chat: pancréas
Équin: estomac
Bovin: fabriqué par micro-organisme (surtout rumen)
–> transport dans iléon

155
Q

Quel est le parcours de la vitamine B12, de son arrivée par l’alimentation à sa mise en réserve ou son utilisation?

A

Absorption a/n iléon —- Sécrétion par pôle basale vers le sang ——- Moelle osseuse rouge (production GR) ou foie (réserve)

156
Q

À quoi sert la gastrine? Quels sont ses stimuli? À quel pH est-elle active?

A

Rôle : stimuler la sécrétion d’HCl, facteur intrinsèque et pepsinogène, action trophique (croissance et maintien)
Stimuli : présence d’acides aminés, petits peptides et de Ca+ dans lumière de l’estomac

  • pH < 2,5 = inhibition de sécrétion gastrine
  • active quand pH supérieur à 5
157
Q

Quel est l’effet de la somatostatine sur la sécrétion d’HCl? Par quels mécanismes
agit-elle sur la sécrétion d’HCl? Quand est-elle libérée?

A

Inhibe sécrétion de gastrine et d’HCl
- libérée quand augmentation acidité gastrique (pH < 2,5)
–> libération stimulée par VIP, GRP, gastrine et HCl
- Action paracrine : diminution division cellulaire muqueuse gastrique, diminution activité motrice

158
Q

Quelles sont les 3 substances qui peuvent se lier directement à la cellule pariétales (via des récepteurs) et stimuler la production de HCl?

A

ACh, gastrine et histamine

159
Q

Quel est le récepteur spécifique à l’histamine?

A

Récepteur H2 sur les cellules pariétales

160
Q

Pourquoi l’histamine a un effet synergique avec la gastrine et/ou l’ACh sur la
sécrétion d’HCl?

A

ACh rend plus sensibles les ¢ pariétales à la gastrine = augmentation sécrétion HCl et production d’histamine par les cellules entérochromaffines

161
Q

Comment la sécrétion de HCl est-elle stimulée dans chacune des phases de la digestion (céphalique, gastrique, intestinale)

A
  • Phase céphalique :
    o Stimulation du n. vague —- plexus sous-muqueux —- stimulation cellules pariétales (via ACh) = production HCl
  • Phase gastrique :
    o Stimuli chimique et mécanique (a.a et peptides / protéines intactes n’ont pas d’effet, distension de l’estomac) —– libération ACh via réflexes SNI et vago-vagal —— stimulation ¢ pariétales = production HCl
  • Phase intestinale (1ère moitié) :
    o Stimuli a/n petit intestin (distension, présence a.a + peptides, pH chyme > 3) —– relâche gastrine = augmentation HCl
162
Q

Pourquoi et comment la sécrétion de HCl est-elle inhibée lors de la 2e moitié de la
phase intestinale de la digestion?

A

Pourquoi: protéger la muqueuse intestinale et réguler la digestion

  1. diminution des stimuli des phases céphaliques et gastrique
  2. pH du chyme < 2 (acidité ++) dans duodénum

–> relâche sécrétine —- inhibition gastrine + inhibition réponse ¢ pariétale à la gastrine
3. Présence d’aliments grasseux et glucose dans duodénum : relache CCK et GLP-1 = diminution sécrétion + motilité gastrique

163
Q

Qu’est-ce qui cause une augmentation de la perfusion gastrique? Une diminution?

A

Augmentation perfusion : vasodilatation
- Stimulation p∑ (NO/VIP)
- histamine (vasodilatation des vaisseaux)
- Activité cellulaire muqueuse gastrique (production de métabolites + CO2)
- Prostaglandines (prévention thrombus)
Diminution perfusion : vasoconstriction
- Stimulation ∑ (diminue motilité et sécrétions)

164
Q

1) Quels sont les 2 types de sécrétions du pancréas exocrine?

A
  • Sécrétions riches en HCO3- (neutraliser l’arrivée de HCL gastrique dans duodénum)
  • Sécrétions riches en enzymes digestives (digestion des aliments)
165
Q

Quelle est la composition des sécrétions aqueuses du pancréas et quel ion est le
plus important? À quoi sert-il?

A
  • Composition: H2O, Na+, K+, Cl-, HCO3- (le plus important)
  • HCO3- plus important:
    o Neutralisation sécrétions HCl a/n duodénum
    o Rééquilibre acido-basique (alcalose à la suite de sécrétion HCl dans estomac)
166
Q

Quelle hormone stimule la sécrétion HCO3 - par les cellules des canaux
extralobulaires du pancréas?

A

sécrétine

167
Q

Quels types d’aliments les enzymes du pancréas peuvent-elles digérer?

A

Sucres, protéines, lipides, acides nucléiques

168
Q

Les sécrétions protéiques du pancréas incluent quelles enzymes?

A
  • Alpha-amylase (polysaccharides)
  • Protéases (spécifiques à acides aminés, forme inactive)
  • Lipases (lipides (TG + phospholipides) en acides gras et glycérol, forme inactive)
169
Q

Quels sont les effets des systèmes pΣ et Σ sur les sécrétions pancréatiques?

A

Système parasympathique: n. vague (ACh) stimule acini + canaux excréteurs ce qui augmente les sécrétions.

Système sympathique: Vasoconstriction ce qui diminue le débit sanguin et donc diminue les sécrétions

170
Q

Quelles hormones contrôlent les sécrétions pancréatiques? (2)

A

Sécrétine (sécrétions aqueuses) et CCK (sécrétions protéiques)

171
Q

Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors de la phase céphalique (stimuli, voie nerveuse (si utilisée),
effet(s))

A

Phase céphalique:
- Stimuli: sens et hypoglycémie
- Voie nerveuse: Hypothalamus et nerf vague
- Effets: Relâche gastrine par estomac (indirect) et stimulation acini pancréas (direct). Cela augmente les sécrétions protéiques (pancréas)

172
Q

Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors de la phase gastrique (stimuli, voie nerveuse (si utilisée),
effet(s))

A

Stimuli:
- Présence peptides + acides aminés,
- distension de estomac
Effet:
- Stimulation gastrine = effet indirect via la stimulation de CCK et de sécrétine
- stimulation vagale (Ach)

173
Q

Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors de la phase intestinale (stimuli, voie nerveuse (si utilisée),
effet(s))

A
    1. o Stimuli: Arrivée chyme acide dans duodénum
      o Effet: Relâche sécrétine ce qui augmente les sécrétions de HCO3-
  • 2.
    o Stimuli: Présence peptides, acides aminés, gras dans duodénum
    o Effet: Relâche CCK ce qui augmente la sécrétion d’enzyme digestive
    1. o Stimuli: distension duodénum
      o Effet: Réflexe vago-vagal (augmente les sécrétions protéiques et sensibilise cellules acini + canaux excréteurs sécrétine et CCK)
174
Q

Quels sont les mécanismes de défense du pancréas contre l’autodigestion par ses propres enzymes digestives?

A
  • Enzymes sous forme inactive
    o Doivent être activées dans duodénum (par entérokinase)
  • Inhibition trypsine
    o Production alpha-anti-trypsine par cellules acini
  • Mucine a/n canaux excréteurs
175
Q

Dans quel segment du PI la plus grande quantité de mucus est-elle produite? Quel
est son rôle?

A

Dans duodénum
- Protection mécanique contre chyme non neutralisé

176
Q

Quels types d’enzymes sont sécrétés par les entérocytes?

A

enzymes digestives

177
Q

Une seule enzyme intestinale est relâchée dans la lumière intestinale, laquelle? Où retrouve-t-on les autres?

A
  • Entérokinase est relâchée dans lumière duodénale (activation trypsine)
  • Les autres sont ancrées à membrane des cellules des microvillosités
178
Q

Quels ions sont retrouvés dans les sécrétions aqueuses du duodénum?

A

Na+, K+, Cl- et HCO3-

179
Q

Quels ions sont responsables du gradient osmotique favorisant le mouvement d’eau vers la lumière intestinale?

A

Le Cl- et Na+

180
Q

Décrivez les sécrétions du côlon.

A
  • Peu volumineuses
  • Riche en mucus
  • Sécrétions alcalines (HCO3-)
  • Irritation mécanique ou chimique (SNI) augmente les sécrétions
181
Q

Quels sont les effets des systèmes pΣ et Σ sur les sécrétions intestinales (petit intestine et côlon)?

A
  • Parasympathique
    o Stimule SNI, augmente les sécrétions
  • Sympathique
    o Inhibe les SNI, diminue sécrétions et entraine vasoconstriction

Côlon
- Sympathique
o Diminue les sécrétions

182
Q

1) Quelle est la seule fonction digestive du foie?

A
  • Formation et excrétion de la bile
183
Q

2) Le foie sert de réserve à quels éléments nutritifs?

A
  • Glycogène
  • Vitamine A, D, E, K
  • Vitamine b12
  • fer
184
Q

3) Où sont excrétés les produits biotransformés afin de les éliminer?

A
  • Urine
  • fèces
185
Q

Que contient la bile?

A
  • acides biliaires primaires (sels biliaires)
  • pigments biliaires (ex : bilirubines)
  • cholestérol, phospholipide
  • eau et électrolytes (Na+, K+, HCO3-, Cl-, Ca2+)
186
Q

5) Quels sont les rôles de la bile? (1 rôle digestif et 1 rôle non digestif)

A

Rôle digestif :
- Émulsification des lipides

Rôle non-digestif :
- Biotransformation (inactivation et dégradation des déchets)

187
Q

6) Quelle est la différence entre acides biliaires primaires, acides biliaires secondaires, sels biliaires et pigments biliaires?

A

Acides biliaires primaires :
- Synthétisé par le foie à partir du cholestérol

Acides biliaires secondaires :
- acide biliaire primaire + sel biliaire
- transformation par des enzymes dans l’intestin

Sels biliaires :
- acides biliaires primaire associé à du Na+

Pigments biliaires :
- dérive de la dégradation de l’hémoglobine

188
Q

7) Comment sont synthétisés les acides biliaires primaires et secondaires ainsi que les sels biliaires?

A

Acides biliaires primaire :
1.modification enzymatique du cholestérol (7 alpha-hydroxylase)

Acides biliaire secondaire :
1.sécrétion des acides biliaires primaire et des sels biliaire dans l’intestin via la bile
2.transformation par des enzymes bactéries (déconjugaison)

Sel biliaire :
1.sécrétion des acides biliaires primaires dans la bile
2.association de la forme dissociée avec du Na+

189
Q

Pourquoi la bile est-elle essentielle à la digestion normale des graisses dans le PI?
Comment agit-elle?

A
  • Les lipides doivent être hydrolysées pour l’absorption
    1. Triglycérides libérés des aliments
    2. Fragmentation des gros globules en gouttelettes (émulsification)
    3. Les sels biliaires sont amphiphile donc la partie hydrophobe se lie au TG et la partie hydrophile se lie au lipase (pancréatique)
190
Q

Décrivez la circulation entéro-hépatique des acides/sels biliaires. Quel type de
transporteur permet la réabsorption des acides/sels biliaires?

A
  • 95% des sels biliaires sécrétés dans l’intestin retournent au foie
  • Absorption au niveau de l’iléon, retour au foie via la veine porte
  • Transporteur : co-transporteur Na+
191
Q

Qu’est-ce qui stimule la synthèse des acides biliaires primaires?

A
  • Rétrocontrôle négatif sur 7 alpha hydroxylase
192
Q

Quel est le pigment biliaire le plus important et d’où provient-il?

A
  • Bilirubine
  • Provient de la degradation de l’hémoglobine
193
Q

Comment est dégradée l’Hg? Qu’advient-il de tous ses composants?

A
  • Phagocytose par macrophage (rate, foie, moelle osseuse)
  • Globine —– acides aminés
  • Noyau hème —- fer (réserve) + anneau porphyrine ouvert (biliverdine — bilirubine)
194
Q

Qu’est-ce qui empêche la bilirubine d’être filtré par les reins lors de son trajet vers le foie?

A
  • La bilirubine est liée à l’albumine dans le sang ce qui empêche la filtration par les reins
195
Q

Qu’est-ce que la bilirubine conjuguée et où est-elle produite?

A
  • Conjugaison avec l’acide glucuronique
  • Produit dans les hépatocytes
196
Q

Qu’arrive-t-il à la bilirubine conjuguée une fois arrivée dans l’intestin via la bile?

A
  • Reduction en urobilinogène via des bactéries de l’intestins
  • 20% des urobilinogènes sont réabsorbés (ré-excrétion dans la bile ou élimination dans l’urine)
  • 80% est convertit en stercobilinogène et éliminé dans les fèces
197
Q

Qu’est-ce qui donne la coloration des matières fécales?

A
  • La stercobilinogène
198
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de bile?

A
  1. Présence de sels biliaires au niveau des hépatocytes (recyclage entéro-hépatique)
  2. sécrétine (stimule la production d’une bile plus riche en HCO3-)
199
Q

Quelle hormone stimule la sécrétion de HCO3 - par les cellules épithéliales des canaux biliaires?

A

sécrétine

200
Q

Qu’est-ce qui déclenche l’écoulement de bile vers les intestins? (2)

A
  1. Prise de nourriture
  2. Arrivée de chyme gastrique dans le duodenum
201
Q

Quelle espèce de base n’a pas de vésicule biliaire?

202
Q

Comment s’écoule la bile chez les 4 espèces de base?

A

Chat : sécrétion intermittente influencée par phases digestives
Chien : sécrétion intermittente influencée par phases digestives
Cheval : écoulement continue de bile dans l’intestin
Bovin: écoulement continu de bile dans l’intestin (sphincter d’oddi peu efficace)

203
Q

Quelle partie du SNA stimule l’excrétion de bile? L’inhibe?

A
  • Stimule: système parasympathique
  • Inhibe: système sympathique
204
Q

Nommez les 2 enzymes de fuite du foie qui peuvent être mesurées dans le sang. Où sont- elles présentes dans le foie?

A
  • ALT (alanine aminotransferase)
  • AST (aspartate aminotransferase)
    Localisation : cytoplasme hépatocytes
205
Q

Nommez les 2 enzymes inductibles du foie qui peuvent être mesurés dans le sang. Où sont-elles présentes dans le foie

A
  • ALP (phosphatase alkaline)
  • GGT (gamma-glutamyl transpeptidase)
    Localisation: associées à la membrane cytoplasme (microsome foie et canaux biliaires)
206
Q

Qu’est-cequ’un AGV (et à quoi servent-ils)?

A

Rôle ; fournir de l’énergie (60-80%) à l’animal – principale source d’énergie

207
Q

Quels sont les 3 principaux types d’AGV chez les ruminants?

A

Acide butyrique, acide propionique et acide acétique

208
Q

Quel AVG encourage l’engraissement et la production de lactose?

A

Acide propionique

209
Q

Quels AVG encouragent l’augmentation du taux de gras dans le lait?

A

Acétate (a. acétique) et acide butyrique

210
Q

À quels endroits sont-ils (ils = les AVG) majoritairement produits chez les ruminants et chez les équidés?

A

Rumen chez les vaches et caecum et côlon chez le cheval

211
Q

Expliquer comment un AGV entre dans la circulation sanguine et à quel endroit.

A

Accumulation AGV = toxique pour biomasse ruminale
Sont absorbées dans les compartiments où ils sont produits (généralement rumen)

Si chargé ; besoins pompe échangeur d’anions pour traverser la cellule et se rendre dans la circulation sanguine

Si non chargé: Absorption AVG ——- Sécrétion HCO3- (permet effet tampon dans rumen, protection contre acidité et favorise absorption des AGV – forme dissocié qui diffuse directement dans ¢)

212
Q

Quels facteurs peuvent influencer la proportion d’AGV produits?

A
  • Augmentation des substrats = augmentation fermentation = augmentation production de gaz = augmentation production AGV

Diète influence le type d’AGV produit :
- Fibre ++ = acétate en majorité
- Amidon = acétate et propionate

213
Q

Établie la relation pH et AGV et les risques d’un débalancement du pH

A

pH est contrôlé par l’absorption des AVG et la production de HCO3-

  • augmentation fermentation = accumulation AVG = baisse de pH
  • Si débalancement de pH : modification des population bactériennes = production d’a. lactique qui n’est pas assimilable
214
Q

Quels 3 grands types de microorganismes forment la biomasse?

A

Bactéries, protozoaires et champignons

215
Q

Quels types de microorganismes sont plus ou moins fragiles?

A

Protozoaires

216
Q

Comment la biomasse se renouvelle-t-elle?

A

Renouvellement quotidien du rumen (2x par jour)

Taux de croissance dépend de:
- Disponibilité énergétique (pour synthétiser les protéines microbiennes)
- la concentration en azote (nutriments pour synthétiser les protéines microbienne)

Mais dépend aussi de :
- affinité pour substrat
- pH du rumen
- interactions nutritionnelles et métabolique
- prédation par protozoaires

217
Q

Le milieu ruminal est-il majoritairement aérobique ou anaérobique?

A

Milieu anaérobique obligatoire

218
Q

Pourquoi la biomasse des herbivores est-elles importante?

A

Synthèse de protéines microbiennes à partir de matière organique fermentée = source importante d’a.a qui sont absorbés par le petit intestin du ruminant

219
Q

Donner des exemples de situations qui favorisent la maintenance et non le renouvellement de la biomasse.

A

Déséquilibre entre l’énergie disponible (glucose) et l’azote

Trop glucose vs moins d’azote : suffisamment d’énergie, mais pas utilisé adéquatement pour la synthèse

Moins de glucose vs plus d’azote : croissance limitée par le manque d’énergie, donc les bactéries utilisent les peptides comme source d’énergie

220
Q

Comparer la digestion de la matière azotée chez les ruminants et les monogastriques et la conséquence sur l’apport dans la ration.

A

Ruminants :

Les protéines de la ration vont subir une protéolyse partielle et former des petits peptides + A.a + NH3 (azote)

L’azote non protéique (acide nucléique, ration, salive, sang) est hydrolysé en NH3

Le NH3 est soit absorbé dans le sang (foie) ou est repris par les microorganismes pour leur propre synthèse protéique

Monogastrique :

Digestion de l’azote dans l’estomac et l’intestin grêle, sans transformation microbienne préalable

Conséquence sur ration :

Le ruminant est capable de valoriser l’azote non protéique d’une ration, donc il est moins sensible à l’équilibre en acides aminés de la ration que le monogastrique

221
Q

Définir les grandes lignes de la digestion et utilisation de l’azote chez les ruminants

A

Dégradation microbienne des protéines et ANP dans le rumen → Ammoniac (NH3) → Utilisation par les bactéries pour synthétiser des protéines microbiennes (utilisation pour l’animal de ces protéines).

Protéines non dégradées dans le rumen digérées dans l’intestin grêle.

Excrétion de l’excès d’azote sous forme d’urée

222
Q

Définir l’éructation, pourquoi elle a lieu, et donner des exemples de défaut d’éructation et leurs raisons.

A

Expulsion de gaz de fermentation via l’œsophage pour éviter la distension du rumen

Défaut d’éructation :

Augmentation tension superficielle = formation de mousse

223
Q

Comprendre les conséquences des changements suivants dans la ration sur le transit et la disponibilité des protéines et de l’énergie:

a) Selon la grosseur des particules

A

Plus petite particule = séjour plus court dans le rumen = faible protéolyse

224
Q

Comprendre les conséquences des changements suivants dans la ration sur le transit et la disponibilité des protéines et de l’énergie:
b) Selon la solubilité de la protéine

A

Grande solubilité = grande protéolyse

225
Q

Comprendre les conséquences des changements suivants dans la ration sur le transit et la disponibilité des protéines et de l’énergie:
c) Selon la saison

A

Déshydratation = moins soluble = diminution protéolyse

Eau froide l’hiver = diminution activité rumen

Début saison : plus de lignine, donc moins digestible

226
Q

qu’est-ce qu’une fibre ADF et NDF?

A

ADF : fraction peu digestible (cellulose + lignine), indicateur de la digestibilité globale

NDF : fraction des parois végétales (cellulose + hémicellulose + lignine), influence la consommation et la rumination

227
Q

Comprendre quels types de fibre sont plus ou moins digestibles chez les herbivores et leurs actions sur le transit du TGI

A

Lignine : peu digestible

Hémicellulose : digestible

Cellulose : plus digestible

228
Q

Comprendre les sites de digestion chez les ruminants (absorption).

A
  • Rumen: AGV , NH3, certains minéraux
  • Intestin grêle: nutriments, eau (mineur)
  • Gros intestin: nutriment, eau (majeur), quelque AGV
229
Q

Quelles sont les fonctions principales de la salive des ruminants?

A

Effet tampon (HCO3-)

Hydrolyse de l’amidon en glucides simples

Source d’ammoniaque pour les bactéries (urée)

Effet antimoussant

230
Q

Donner des exemples de conséquences métaboliques d’un débalancement de la fermentation chez les ruminants? Chez les équidés?

A

Ruminant :

Trouble de l’absorption

pH ruminal acide

Accumulation de mousse

Accumulation de gaz

Équin :

Colique

Fourbure

231
Q

Comprendre la relation entre la volémie et la fermentation.

A

Déshydratation réduit la production de salive et l’évacuation des toxines, affectant la fermentation ruminale et le transit digestif.

232
Q

Qu’est-ce qui influence la croissance des papilles du rumen? Est-ce un processus long ou court?

A

La diète (hautement digestible = papille développées)

Développement stimulé par les AGV

Processus long

233
Q

À quel moment les activités de fermentation vont-ils produire de l’acide lactique?

A
  • fermentation devient trop rapide et dépasse la capacité d’absorption

augmentation de la fermentation = accumulation des AGV = modification des populations bactérienne = production d’acide lactique

234
Q

Définir absorption et digestion.

A

Absorption:

Transport composes à travers de l’épithélium pour aller dans la circulation systémique

Digstion :

Hydrolyse des polymères pour faire des simples composés

235
Q

Comment les processus d’absorption et de digestion sont-ils liés entre eux?

A

2 processus essentiels pour assimiler adéquatement les composés alimentaires

Pas d’absorption si pas de digestion

236
Q

Qu’est-ce qui est absorbé principalement par le PI? Le côlon?

A

Petit intestin:

Nutriments digérés

Eau et électrolytes (surtout Na+ et Cl-)

Colon :

Eau et tous les électrolytes

237
Q

Les jonctions serrées entre les entérocytes sont-elles imperméables ou perméables aux composés alimentaires? À l’eau? Aux électrolytes?

A

Imperméable aux composes alimentaire

Perméable à l’eau et aux électrolytes

238
Q

En quoi consiste la digestion (dégradation) mécanique et chimique des aliments? Quels sont les mécanismes de chacune?

A

Dégradation physique : Mastication, Brassage, Segmentation

  • Réduction de la taille des aliments
  • Augmente la surface de contact avec les enzymes

Dégradation chimique : hydrolyse des polymères alimentaires

  • Rupture des liens chimiques
  • Ajout de molécule H2O
239
Q

Quelles sont les 2 phases de la digestion chimique? En quoi consistent-elles?

A

Phase luminale

Enzyme sécrété dans la lumière (salive, pepsine, suc pancréatique)

Hydrolyse incomplète

Phase membranaire

Enzyme ancrée dans la membrane apicale

Hydrolyse complète

Nutriments libérés près des sites d’absorption

240
Q

Quelles enzymes sont responsables de chacune des phases de la digestion chimique?

A

Phase luminale :

  • Amylase (glucide)
  • Lipase (lipide)
  • Pepsine (protéine)

Phase membranaire :

  • Enzymes spécifiques
241
Q

Pour chacun des nutriments (polysaccharides, protéines, lipides), décrivez les phases luminale et membranaire de leur digestion (enzymes impliquées, produits principaux issus de chaque phase).

A

Polysaccharide :

  • Phase luminale : formation de di- tri-saccharides (alpha-amylase et amylase pancréatique)
  • Phase membranaire : formation de sucre simple (glucose,fructose,galactose) (enzyme spécifique )

Protéine :

  • Phase luminale : formation de di- tripeptide, acides aminés (HCL, pepsine, protéase pancréatique)
  • Phase membranaire : formation d’acides aminés simples (peptidase)

Lipide :

  • Phase luminale : émulsification par sel biliaire et digestion pour faire des micelles (lipase pancréatique)
  • Phase membranaire : diffusion du contenu des micelles (acides biliaires reste dans la lumière)
242
Q

Quels types de sucres ne peuvent pas être hydrolysés par les enzymes pancréatiques ou intestinales? Comment peuvent-ils être digérés?

A

Sucre de type Beta (1—4)

Exemple cellulose

Utilisé par les bactéries

243
Q

Quelles sont les 2 voies d’absorption des nutriments à travers la muqueuse intestinale?

A

Absorption transcellulaire :

  • Entrée par membrane apicale — sortie par membrane basolatérale

Absorption paracellulaire

  • Passage par les jonctions serrées
244
Q

Comment les sucres simples sont-ils absorbés? Quel ion est essentiel à l’absorption du glucose?

A

99% sous forme monosaccharide

Co-transport avec Na+

245
Q

Comment les acides aminés sont-ils absorbés? Quel ion est essentiel à leur absorption?

A

Majoritairement des acides aminés, aussi des dipeptides, tripeptides et peu de protéine complète

Co-transport avec le Na+

246
Q

Dans quels segments du TGI, les acides aminés et le glucose sont majoritairement absorbés?

A

Duodénum et jéjunum

247
Q

Qu’arrivent-ils aux acides gras une fois absorbés à l’intérieur de l’entérocyte? Quel est leur cheminement à partir des vaisseaux chylifères jusqu’au foie?

A
  1. Resynthèse en TG
  2. Couplage avec cholestérol + phospholipide + lipoprotéine = chylomicron
  3. Entre dans les vaisseaux chylifères et va dans la circulation lymphatique (canal thoracique)
  4. Entre dans la circulation sanguine par la veine brachiocéphalique — veine cave crâniale
  5. Hydrolyse par les lipases des cellules endothéliales
  6. Métabolisés par le foie ou utilisé par les tissus adipeux
248
Q

Comment le TGI participe-t-il au maintien de l’équilibre hydrique et électrolytique de l’organisme?

A
  • Conservation de l’eau et des électrolytes (Na+, K+, Cl- et HCO3-) :
  • Absorption provenant des aliments
  • Réabsorption sécrétion muqueuse du TGI et des glandes annexes
  • Déshydratation rapide si TGI ne joue pas son rôle
249
Q

Quel ion favorise l’absorption du HCO3 ?

A

Pompage Na+ dans l’espace basolatérale favorise l’absorption HCO3-

250
Q

Quel est le mécanisme d’absorption le plus important pour le Na+?

A

Co transport avec le Glucose

251
Q

Quels sont les mécanismes d’absorption les plus importants pour le Cl-?

A
  1. Co- transport Na+/substrat (Passage Cl- via jonction serrée)
  2. Échange Cl-/HCO3-
252
Q

Quel est le mécanisme d’absorption pour le K+?

A

Absorption via jonctions serrées

253
Q

Quels électrolytes sont davantage absorbés (et par quels mécanismes) au niveau de l’intestin proximal? De l’intestin distal? Tout au long de l’intestin?

A

Intestin proximale : nutriment et Na+ (co-transport Na+/substrat)

Intestin distal : Na+, Cl-, K+, HCO3- (mécanisme divers)

Tout au long de l’intestin : Na+ et Cl- (transport couplé)

254
Q

Quelles sont les voies d’absorption de l’eau à travers la muqueuse intestinale?

A

Absorption transcellulaire et paracellulaire

Mouvement selon la pression hydrostatique et oncotique

255
Q

Comment l’absorption de l’eau est-elle favorisée vers les capillaires sanguins?

A

Plus grande pression oncotique dans les capillaires

256
Q

Pourquoi le côlon absorbe mieux les électrolytes que le PI?

A

Jonctions serrées plus étanches que dans le petit intestin (absorption plus complète)
** dans le petit intestin, les électrolytes peuvent ressortir plus facilement)

Absorption active et passive d’électrolyte = absorption d’eau

257
Q

Quel est le cheminement des nutriments (glucose, acides aminés) à partir des capillaires sanguins intestinaux vers la circulation systémique suite à leur absorption?

A
  1. Capillaire sanguin (1ere série capillaire)
  2. Veine porte
  3. Foie (2 ème série capillaire)
  4. Veine cave caudale
  5. Cœur
258
Q

Quelle pression règne dans le système porte hépatique?

A

Basse pression

259
Q

Quels mécanismes favorisent la circulation sanguine dans le système porte hépatique?

A
  • Faible résistance des capillaires hépatiques
  • Pompe cardiaque (action propulsive et aspirante)
  • Pompe respiratoire
260
Q

Où les cellules épithéliales de l’intestin se multiplient-elles? Quelle est la direction de leur migration?

A

Multiplication dans les cryptes des villosités

Migration vers la portion apicale

261
Q

Quelles est la durée de vie d’un entérocyte?

A

2 à 5 jours après l’arrivée au niveau de la portion apicale

262
Q

Quelle partie de la muqueuse intestinale est responsable des sécrétions intestinales? De l’absorption des nutriments, eau et électrolytes?

A

Sécrétion intestinale : crypte

Absorption : villosité

263
Q

Comment la longueur des villosités est-elle déterminée?

A

Balance entre le taux de division cellulaire et la perte d’entérocytes

Taux de multiplication influencé par les hormones gastro-intestinales

264
Q

Comment la longueur des villosités s’adapte-t-elle à l’apport nutritionnel?

A

Augmentation apport nutritionnel = augmentation sécrétion d’hormone GI = augmentation longueur villosité

265
Q

Quelle est la cause fondamentale de la diarrhée?

A

Déséquilibre entre l’absorption et la sécrétion

266
Q

Décrivez 2 types de diarrhée.

A

1.Diarrhée de malabsorption

Exemple : destruction des entérocytes

Diminution longueur villosité = diminution absorption = appel d’eau lumière + déshydratation

2.Diarrhée de maldigestion

Exemple : déficit enzymes pancréatiques

Diminution digestion = macromolécule = diminution absorption = appel d’eau lumière + déshydratation

267
Q

Qu’est-ce que le TIP?

A

TIP = transfert immunité passive

Prévenir les infections au cours des premiers mois de vie

Pathogènes présents dans environnement immédiat de la mère

268
Q

Chez quelles espèces domestiques est-il particulièrement important (le TIP = il)? Qu’est-ce qui explique cette différence marquée avec l’humain?

A

Humain : anticorps sont acquis en majorité avant la naissance par le transfert transplacentaire des anticorps

Chien et chat: transfert débute en partie dans l’utérus, mais a lieu principalement après la naissance.

Ruminants et équidés : anticorps sont transmis uniquement après la naissance

269
Q

Quels types d’immunoglobulines sont absorbées dans la circulation sanguine?

A

IG absorbées dans circulation sanguine:

IgA,

IgM,

IgG

270
Q

Quel type d’IG joue un rôle local?

A

Rôle local:

IgA (présent dans le lait) a pour fonction de transmettre une protection locale dans le TGI

271
Q

Quelles cellules sont-elles perméables aux IG et dans quel délai pour la vache? Le cheval?

A

Cellules perméables aux IG:
IgG

Vache et cheval: absorption cesse après 24h

272
Q

Qu’est-ce qui explique la « fermeture » de cette perméabilité́ aux IG?

A

L’augmentation de l’activité enzymatique progressive en fonction de la maturation des cellules du TGI. Cela entraine la digestion enzymatique des anticorps. Renouvellement épithélium = prend caractéristiques adultes.

273
Q

Quels facteurs influencent le TIP chez la vache?

A

Temps, qualité, quantité

274
Q

Comparer la concentration d’ions K+ dans la lumière gastrique à celle du sang

A

K+ lumière gastrique est supérieur à k+ dans le sang

275
Q

Une seule enzyme intestinale est relâchée dans la lumière intestinale, laquelle et quel est son rôle? Ou trouve-t-on les autres?

A

Entérokinase est relâchée dans lumière duodénale (activation trypsine qui vient de trypsinogène)

Les autres sont ancrées à membrane des cellules des microvillosités