Physiologie

Question 1

1-Connaitre le rôle principal du système respiratoire et expliquer les quatre processus
associés à la respiration externe.

Answer 1

Rôle: assurer un apport ininterrompu en O2 et une élimination constante du CO2.
Processus: 1- Ventilation= échange d’air entre l’atmosphère et les poumons.
2- Échanges gazeux entre les poumons et la circulation sanguine= O2 des alvéoles vers la circulation sanguine, CO2 c’est le contraire.
3- transport gazeux sanguin=formes sous lesquelles les gazs sont transportés dans le sang
4-Échanges gazeux entre le sang et les tissus=O2 part des capillaires vers les ¢, CO2–> inverse.

Question 2

1-Décrire les différentes composantes du système respiratoire.

Answer 2

Voies respiratoires supérieures (à l’extérieur du thorax): naseaux : connecte les V.R à l’extérieur. Cavité nasale: séparé par le septum nasale et isolé de la cavité orale par les palais. Elles ont des cornets qui permettent une grand surface de contact entre l’air et les muqueuse. Pharynx: carrefour entre la nourriture, l’air et les liquides. Larynx: 1 os avec des cartilages, des ligaments et des muscles. Comprend l’épiglotte qui empêche l’entré d’aliments dans la trachée. Trachée: tube supporté par un cartilage en forme de «c».

Voies respiratoire inférieures (dans le thorax): deux bronches primaires (cartilage semi-circulaire) qui deviennent des bronches lobaires et segmentaires (plus les bronches progressent, moins elles ont de cartilages). Ensuite on a les bronchioles (conduit sans cartilage) qui se subdivise une dizaine de fois pour former les bronchioles terminales. Ensuite on a les bronchioles respiratoires avec quelques alvéoles–> conduits alvéolaires (paroi=alvéoles)–> sacs alvéolaires.

Question 3

1-Expliquer le rôle des voies respiratoires supérieures dans le conditionnement de l’air
inspiré

Answer 3

Conduit qui relit l’extérieur aux poumons et conditionneur d’air:
1- réchauffer l’air (éviter choc thermique)
2- Humidifier (éviter l’assèchement de l’épithélium alvéolaire)
3- Filtrer (éviter les intrus)

Question 4

1-Différencier la zone de conduction de la zone respiratoire des voies respiratoires
inférieures et définir ce qu’est l’espace mort anatomique.

Answer 4

Zone de conduction: de la trachée aux bronchioles terminales
Rôle: acheminer l’air aux régions pulmonaire servant aux échanges

Zone respiratoire: des bronchioles respiratoires aux sacs alvéolaires
Rôle: lieux des échanges gazeux avec la circulation sanguine

Espace mort: Zone de conduction qui ne participe pas aux échanges gazeux (30% du volume d’air inspiré)

Question 5

1-Décrire les composantes de base du mécanisme de clairance mucociliaire

Answer 5

Rôle: capture et élimination de particules étrangères

les voies respiratoires sont tapissés (sauf les conduit situé distalement aux bronchioles terminales) par un épithélium cilié qui produit le liquide périciliaire dans lequel baigne les cils.

Épithélium est parsemé de ¢ caliciformes qui produisent le mucus et de glandes à mucus dans la sous-muqueuse. Mucus se déverse par dessus le liquide périciliaire.

¢ ciliée déplace le mucus à 2cm/minutes vers le pharynx.

Question 6

1-Comprendre de quelle façon est générée la très grande surface de diffusion des
poumons et décrire l’architecture de l’alvéole.

Answer 6

Barrière très mince entre les gaz et le sang.
Alvéole sont +/- sphérique composé de ¢ épithéliales (pneumocyte).

Pneumocyte de type I : 90 à 95% des ¢ de la surface alvéolaire. impliqué dans les échanges gazeux. Épithélium très mince dont la membrane basale est fusionnée à l’endothélium capillaire–> favorise la diffusion. Pore de kohn permettent la communication interalvéolaire.

Pneumocyte de type II : petites et cuboïdes, responsable de la synthèse de surfactant qui diminue la tension de surface du fluide alvéolaire. Type II prolifèrent et se différencient en type I en cas de lésion.

Macrophage alvéolaire= nettoyage (phagocytose)

Question 7

1-Expliquer la double circulation sanguine des poumons et réaliser l’importance du réseau
capillaire au sein des alvéoles.

Answer 7

Circulation pulmonaire (#1): Irrigue la zone respiratoire. Arrive pauvre en O2 par les a. pulmonaire pour s’oxygéner dans les alvéoles à l’aide du grand réseau de capillaires. Retourne à l’oreillette gauche oxygéné par les v. pulmonaires.

Circulation bronchique (#2): Irrigue la zone de conduction. Sang oxygéné qui provient de l’aorte (via a. bronchique) perfuse le parenchyme de l’Arbre bronchique. Pour le retour au cœur, 40-50% du sang désoxygéné prend la circulation veineuse systémique (oreillette droite) tandis que 50-60% prend les v. pulmonaire (oreillette gauche) donc se mélange au sang oxygéné.

L’importance des capillaires: occupe quasi la totalité de la surface alvéolaire (500 à 1000 capillaires par alvéoles). Couche simple de ¢ endothéliales pavimenteuses.

Question 8

1-Décrire la relation existant entre les poumons et les sacs pleuraux ; nommer les
structures impliquées et définir la double fonction du liquide pleural.

Answer 8

Chaque poumon est entouré d’un sac pleurale à double paroi: la plèvre viscérale (surface externe du poumon) et la plèvre pariétale (surface interne du thorax et du médiastin). La cavité pleurale (entre les 2 plèvre) contient le liquide pleural qui a 2 fonctions:
1- Lubrification lors des mouvements des poumons à l’intérieur du thorax
2- Cohésion: fournit une force de cohésion entre les 2 plèvres ce qui permet de coller les poumons au thorax et de les garder distendue.

Question 9

1-Connaitre les principaux muscles impliqués dans la respiration normale et expliquer
comment ils contribuent à augmenter ou diminuer le volume pulmonaire lors de
l’inspiration et l’expiration.

Answer 9

Inspiration: contraction du diaphragme qui s’aplatit et se déplace caudalement ainsi que des muscle intercostaux externes qui déplace les côtes crânialement et latéralement= augmentation du volume de la cavité thoracique donc des poumons.
Expiration: généralement passif, les muscles ci-dessus retrouve leur forme originale= diminution du V de la cavité thoracique donc des poumons.

m. intercostaux internes et abdominaux se contracte lors d’expiration forcée.
certains m. reliant tête et cou au sternum = inspiration forcée

Question 10

1-Identifier les principales voies nerveuses innervant les poumons.

Answer 10

Voie efférente parasympathique est prédominante: origine du tronc cérébral et composée de fibres préganglionnaires qui voyage par le n. vague jusqu’aux ganglions adjacents. Des courtes fibres postganglionnaires qui innerve des m.lisses et des ¢ épithéliales complètent le réseau. Stimulation entraine: bronchoconstriction, vasodilatation et augmentation de la synthèse de mucus.

Voie efférente sympathique= vasoconstriction et sécrétion d’eau par les glandes à mucus.

Voie afférentes sensitives: informent le SNC et influencent la respi ou le tonus des V.R. Terminaisons nerveuses dans les récepteurs chimiques ou mécaniques des alvéoles, ¢ m.lisses des conduit respiratoires ou entre les ¢ épithéliales.

Question 11

1-Comprendre les diverses fonctions du système respiratoire.

Answer 11

Protection contre des pathogènes inhalés et des substances irritantes : système mucociliaire, sys. immunitaire, ¢ phagocytaires, voie reflexe qui favorisent l’expulsion.

Régulation homéostatique du pH sanguin: ajuste la [] d’ions H+ à l’aide du CO2

Thermorégulation: halètement

Fonctions métaboliques: capillaires pulmonaires métabolisent ou inactivent diverses substances de la circulation (ex: norépinéphrine)

Filtration: capte les caillots sanguins

Réservoir sanguin: réserve pour le ventricule gauche

Communication: cordes vocales

Olfaction: cavité nasale

Question 12

1-Connaitre la nomenclature et les principaux symboles utilisés en physiologie
respiratoire.

Answer 12

Voir tableau p. 19

Question 13

2-Définir le terme ventilation et le rôle clé des gradients de pression.

Answer 13

Ventilation = processus responsale du mouvement des gaz entre l’environnement externe et les alvéoles. Toujours de la zone haute pression vers la zone base pression. Différence de pression = gradient de pression.

inspiration: P alvéole inférieure a P atmosphérique, expiration : inverse.

Question 14

2- Expliquer comment la loi de Boyle s’applique à la ventilation et aux interactions paroi thoracique– poumons lors de l’inspiration et de l’expiration

Answer 14

loi de Boyle: P1 V1= P2 V2 –> P dans un endroit clos varie de manière inversement proportionnelle au V.

Inspiration: contraction du diaphragme augmente le volume de la cavité pleurale ce qui cause une chute de pression intrapleurale. Comme le poumon est élastique, la chute de P est transmise à l’intérieur de lui–> l’air entre dans celui-ci.

Expiration: relaxation du diaphragme diminue le V de la cavité pleurale ce qui cause l’augmentation de la pression intrapleurale. Donc la P dans le poumon est plus grande qu’à l’extérieur = sortie de l’air.

Question 15

2-Identifier la raison pour laquelle la Pip est négative et les conséquences d’un pneumothorax sur les poumons et la cage thoracique.

Answer 15

Pip nég en raison de la direction opposée des forces exercées par les poumons (alvéoles veulent diminuer leur volume) et la cage thoracique (augmenter son V à cause des forces qui la pousse) ce qui crée un vacuum.

Pneumothorax: collapse pulmonaire et expansion de la cage thoracique.

Question 16

2-Différencier Palv, Ptm, Ptp et Ptr,

Answer 16

Patm est la pression de référence en physiologie respiratoire ( 760 mm Hg).

Palv: P dans la lumière de l’alvéole. Palv tjrs plus grande que Pip. Palv= Pip+Pelas

Ptp (P transpulmonaire): Déterminant clé du V alvéolaire, car elle contribue à maintenir ouvert les alvéoles.
Ptp= Palv-Pip
Pt=Pelas

Ptm (P transmural des voies aériennes): différence entre la P à l’intérieur des voies aériennes (Piva) et celle dans l’espace interpleural (Pip)
Ptm= Piva-Pip

Ptr (P transrespiratoire) ou Pm (P motrice): différence entre Patm et Palv Ptr= Patm-Palv

Question 17

2-Nommer les deux grands types de forces qui doivent être surmontés pour assurer la
ventilation.

Answer 17

Compliance: facilité avec laquelle il peut être étiré ou gonflé par une force externe.

Élastance: capacité à retourner à sa forme initiale.

Question 18

2-Définir ce qu’est la compliance pulmonaire, ses principaux déterminants et sa dérivation
à partir d’une courbe pression/volume.

Answer 18

Compliance= changement de V obtenu par unité de changement de P.
Déterminant: 1-la rigidité du tissu conjonctif pulmonaire (fibres qui la constitue)
2- tension de surface au sein des alvéoles

Dérivation de la courbe pression/volume:
Delta V/Delta P =compliance

Question 19

2-Comprendre le concept de tension de surface alvéolaire et sa contribution à la
compliance pulmonaire.

Answer 19

Chaque alvéole est recouverte d’un mince film de fluide qui contribue à la force de rétraction élastique et qui limite l’expansion des poumons.

Tension de surface: dans une alvéole, la tension de surface produit une force dont la résultante est dirigée vers l’intérieur de la sphère et qui tend à la faire collapser.

La tension de surface produite par le mince film de fluide permet de diminuer la compliance des poumons

Avec la loi de Laplace, on peut voir que la pression de distension est directement proportionnelle à la tension de surface et inversement proportionnelle au rayon de l’alvéole.

Question 20

2-Connaitre la source et la fonction du surfactant alvéolaire.

Answer 20

Fonction: la loi de Laplace démontre que la pression de distension dans une petite bulle est deux fois plus grande que dans une bulle deux fois plus grosse. Ainsi, les petites alvéoles auraient tendance à collapser et vider leur contenu dans les plus grands alvéoles. Le surfactant empêche donc cela en; diminuant la tension de surface des alvéoles, ce qui réduit les forces de rétraction élastique et augmente la compliance pulmonaire, diminuant ainsi le travail inspiratoire.

Le surfactant est synthétisé par les ¢ épithéliales (pneumocyte de type II) qui le relâchent par exocytose dans l’alvéole.

Question 21

2-Identifier deux facteurs permettant de stabiliser et prévenir le collapse des alvéoles, et
deux rôles joués par l’interdépendance structurale des alvéoles.

Answer 21

1- le surfactant alvéolaire
2- l’interdépendance structurale des alvéoles
Rôle :
1- contribue à la stabilisation alvéolaire
2- prévient leur collapse

Question 22

2-Connaitre la distribution de la résistance à l’écoulement de l’air dans les voies
respiratoires supérieures et inférieures et identifier le patron d’écoulement présent.

Answer 22

Dans les voies respiratoires supérieures: le débit est rapide et turbulent = plus de la moitié de la résistance totales. (patron turbulent)

Dans les voies respiratoires inférieures: résistance est maximale dans les bronches de dimension moyenne. Les conduits de moins de 2mm contribuent à moins de 20% de la résistance totale, car ils deviennent tranquillement laminaire. (Patron turbulent, hybride puis laminaire)

Question 23

2-Expliquer comment le tonus bronchique et le volume pulmonaire affectent la résistance
des voies aériennes.

Answer 23

Tonus bronchique : le diamètre (résistance) des voies aériennes est contrôlé par la tension des fibres musculaires lisses qui les entourent. Le système nerveux cholinergique parasympathique fait une bronchoconstriction. Les voies efférentes adrénergiques non-cholinergique font une bronchodilatation.

La résistance diminue avec l’augmentation du volume pulmonaire pour 2 raisons:
1- petites voies aériennes avec peu ou pas de cartilages sont hautement déformables
2- lorsque les alvéoles entrent en expansion lors d’une inspiration profonde, les f. de rétraction élastique des alvéoles sont transmises aux parois des conduits ce qui favorise leur ouverture et donc occasionne une chute de résistance.

Question 24

2-Identifier le moment durant lequel survient la compression dynamique des voies
respiratoires et en connaitre la cause.

Answer 24

Durant l’expiration forcée: la pression à l’intérieur des voies respiratoires chute entre l’alvéole et l’atmosphère, la Ptm des conduits devient négative. Cette P agit sur les parois des petits conduit sans cartilage ce qui cause une forte augmentation de la résistance et réduit le débit d’air.
P.41 voir le tableau montre que la Pip augmente beaucoup

Question 25

2-Comprendre le concept de travail respiratoire et identifier les principales forces contre
lesquelles le travail est dirigé lors d’une respiration lente et profonde versus une
respiration rapide et courte.

Answer 25

Travail respiratoire= É requis pour surmonter les F élastiques des tissus et les force résistives à l’écoulement de l’air qui cherchent à limiter l’expansion des poumons et de la cage thoracique lors de l’inspiration.

lente et profonde: travail dirigé contre les F de rétraction élastiques
courte et rapide: travail dirigé contre les F résistives au mouvement d’air dans les voies aériennes.

Question 26

2- comprendre les variations de pression et de débit d’air

lors d’une respiration normale.

Answer 26

Figure 8 P. 32

Question 27

3-Définir ventilation minute et fréquence respiratoire et décrire les volumes et les
capacités pulmonaires standards.

Answer 27

Ventilation minute= V d’air inspiré ou expiré par unité de temps.

V courant (Vc) : V inspiré ou expiré dans un cycle respiratoire normal.

V de réserve respiratoire (VRI) : V au dessus du V inspiratoire courant qui peut être inspiré lors d’une inspiration forcée maximale

V de réserve expiratoire (VRE) : V après le V expiratoire courant qui peut être expiré lors d’un expiration forcée maximale.

V résiduel (VR) : V dans les poumons après une expiration normale

Capacité pulmonaire totale (CPT) : somme des 4 V

Capacité vitale: somme des 3 V au dessus du volume résiduel = maximum d’air inspiré après une expiration maximale

Capacité inspiratoire (CI) : somme du Vc et du VRI = maximum d’air inspiré après une expiration courante normale

Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : somme du VRE et du VR = V d’air restant après une expiration courante normale

Fréquence respiratoire = nb de cycle respiratoire (inspiration + expiration) par minute.

Question 28

3-Identifier les déterminants de la ventilation totale, différencier ventilation totale,
ventilation alvéolaire et ventilation de l’espace mort et décrire ce qu’est l’espace mort
physiologique.

Answer 28

Ventilation totale (minute= Vm) est déterminé par le Vc et la f (fréquence respiratoire): Vm= Vc x f

Ventilation alvéolaire (Va)= fraction qui entre en contact avec la surface alvéolaire donc qui participe aux échanges gazeux.

Ventilation de l’espace mort (Vd)= zone qui ne participe pas ou peu aux échanges gazeux (conduit aériens= espace mort anatomique et certains alvéoles qui ont une perfusion sanguine inadéquate= espace mort physiologique)
Vm= Va+ Vd

Question 29

3-Réaliser que seule une fraction (environ 70%) de l’air frais inspiré atteint les alvéoles et
expliquer pourquoi

Answer 29

Pour un volume courant de 500 ml :

à la fin de l’expiration le V pulmonaire est minimale et l’espace mort à 150 ml d’air provenant des alvéoles. À l’inspiration suivante, 500 ml d’air entre et repousse le 150 ml dans les alvéoles (vieilles air) suivi de 350 ml d’air frais. Les derniers 150 ml d’air frais n’atteigne pas les alvéoles et restent dans l’espace mort. Donc, c’est seulement une fraction d’air frais qui atteint les alvéoles!

Question 30

3-Reconnaitre l’influence du patron respiratoire sur les échanges gazeux et identifier le
patron favorisant une meilleure ventilation alvéolaire.

Answer 30

Ce n’est pas la ventilation totale minutes qui est importante mais bien la ventilation alvéolaire puisqu’elle participe aux échanges gazeux. Une modulation de l’amplitude est plus efficace qu’une modulation de la fréquence pour augmenter la ventilation alvéolaire et les échanges gazeux.
Respiration lente et profonde est la meilleure

Question 31

3-Expliquer pourquoi il est important que la circulation pulmonaire soit un système à
faible pression et identifier les autres particularités de la circulation pulmonaire.

Answer 31

la membrane alvéolo-capillaire est très mince et fragile donc la P dans la circulation doit demeurer faible sinon ca entraine de la transsudation (œdème–> liquide des capillaires vers l’interstice) ou encore une rupture des parois. La pression a. pulmonaire est six fois plus petite que la P a. systémique. Il faut aussi une faible résistance, car c’est ca qui va permettre d’acheminer un grand débit à faible pression dans la circulation pulmonaire. Le ventricule droit travail donc moins fort (plus mince).

Question 32

3-Décrire comment la pression sanguine et le volume pulmonaire affectent la résistance
vasculaire pulmonaire.

Answer 32

Influence de la pression sanguine: diminuer passivement sa résistance lorsque la pression sanguine augmente ce qui permet de maintenir une pression basse et ainsi préserver l’intégrité des capillaires pulmonaires.
2 moyens sont utilisés: 1- recrutement de capillaire normalement fermés à basse pression
2- distension capillaire (dilatation de la lumière alvéolaire)

Influence du volume pulmonaire: A V élevé, la distension des alvéoles comprime les capillaires alvéolaires ce qui augmente leur résistance puis diminue la résistance des vaisseaux extra-alvéolaires à cause d ela chute de la Pip et des force de traction radiale exercées par le poumon en expansion. À bas V, c’est l’inverse.
résistance totale est minimale à la fin d’une expiration normale.

Question 33

3-Connaitre l’effet de l’hypoxie alvéolaire sur la résistance vasculaire pulmonaire.

Answer 33

L’hypoxie alvéolaire: chute de la pression d’O2 dans les alvéoles, ca cause une vasoconstriction des artérioles pré capillaires et réduit le débit sanguin.
Permet de rediriger le sang d’un région hypoxique pauvrement ventilée vers une région mieux ventilée. Ça évite que le sang désoxygéné se mélange au oxygéné. 2 types d’hypoxie:
1- régionale: région spécifique, peu d’effet sur la pression sanguine
2- généralisée: augmentation de la résistance et de la P pulmonaire.

Question 34

3-Identifier les forces impliquées dans la perméabilité des capillaires pulmonaires.

Answer 34

Force hydrostatique: dans le capillaire= 7 mm hg, influencé par la pression sanguine–> sortie des fluides
dans l’interstice= -8mm hg, attire les fluides vers l’interstice.

Force oncotique: dans le capillaire= -28 mm hg, influencé par les protéines –> attire les fluide vers l’intérieur
dans l’interstice= -14 mm hg, attire les fluides vers l’interstice

force résultante de 1 mm hg= filtration donc mouvement de fluides des capillaires vers l’interstice, capté par la lymphe.

Question 35

3-Comprendre que la pression partielle d’un gaz dans les alvéoles est déterminée par la
relation entre la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire (le ratio V˙ A/Q˙ ).

Answer 35

La [ ] d’O2 dans l’alvéole est déterminée par le ratio de la ventilation alvéolaire sur le débit sanguin. Il détermine la pression partielle des gaz dans les alvéoles et dans le sang puisque la diffusion équilibre rapidement les pressions partielles des gaz entre les deux compartiments.

Question 36

3-En utilisant les situations extrêmes de shunt droit-gauche et d’espace mort alvéolaire,
expliquer comment un ratio V˙ A/Q˙ déséquilibré perturbe les échanges gazeux et favorise
l’hypoxémie.

Answer 36

Shunt droit-gauche: obstruction bronchique, mais la perfusion demeure intacte, le ration VA/Q diminue et tend vers 0, il a pas d’échange gazeux. PO2 et le PCO2 dans le sang veineux demeure inchangé , la PAO2 et la PACO2 dans les alvéoles s’équilibrent avec le sang.

Espace mort alvéolaire: perfusion sanguine d’un alvéole devient nulle en raison d’une embolie pulmonaire, mais la ventilation demeure intacte, le ration tend vers l’infinie. PO2 et la PCO2 dans l’alvéole devient celles de l’air inspiré, mais il n’y a pas d’échanges gazeux.

Les deux situations favorise une hypoxémie (baisse d’o2 dans le sang)

Question 37

3-Définir ce qu’est un shunt droit-gauche (d-g) et différencier le shunt d-g anatomique
normal et du shunt d-g intrapulmonaire.

Answer 37

Shunt droit gauche: quand le sang désoxygéné se mélange aux sang oxygéné.

Shunt anatomique: sang veineux systémique arrive au ventricule gauche sans être entré dans la circulation pulmonaire.

Shunt anatomique normale: certaines branches des v. bronchiques et coronaires se jette dans le ventricule gauche.

Shunt intrapulmonaire: le sang veineux mélangé qui perfuse les capillaires pulmonaires est peu ou no oxygéné en raison d’une baisse (partiel) ou absence (absolu) de ventilation alvéolaire. Le sang veineux se mélange au sang oxygéné provenant d’autres régions ventilées du poumon et contribue à abaisser la PaO2.

Question 38

3-Comprendre pourquoi la PaO2 est généralement inférieure (de 5-10 mm Hg) à la PAO2
chez un animal sain.

Answer 38

En raison du shunt anatomique normal et du déséquilibre du ration Va/Q dans certains alvéoles du poumon normal.

Question 39

3-Décrire les réponses homéostatiques locales dans les poumons suite à des
déséquilibres V˙ A/Q˙ de type shunt (obstruction bronchique) et de type espace mort
alvéolaire (embolie pulmonaire)

Answer 39

Shunt: le ration VA/Q chute dans le région obstrué, et augmente dans les régions normales en raison de l’excès d’air. Dans les alvéoles obstruées, la PAO2 diminue et la PACO2 augmente pour s’équilibrer avec le sang veineux mélangé. L’hypoxie que cela crée entraine un vasoconstriction des artérioles ce qui redirige le sang vers les ceux non affectées. Cela ramène donc un ratio équilibré.

Espace mort: le ratio augmente dans les régions touchées et diminue dans les régions saines à cause de l’excès de sang. Dans les alvéoles atteints, PAO2 augmente et PACO2 diminue pour être pareil à l’air. La chute de PACO2 atteint l’interstice et induit une bronchoconstriction ce qui détourne le débit d’air vers les alvéoles normaux et ramène un ratio équilibré. De plus la perfusion déficiente réduit la production de surfactant ce qui diminue la compliance et donc la ventilation.

Question 40

4-Identifier et différencier les deux mécanismes par lesquels s’effectue le transport des gaz
respiratoires.

Answer 40

Convection: mouvement de masse des gaz dans une direction précise en raison d’une différence de pression totale entre 2 endroits. C’est beaucoup plus rapide que la diffusion et s’effectue dans les voies aériennes et la circulation sanguine.

Diffusion: mouvement net d’un gaz particulier d’un endroit ou il a un forte pression partielle vers un endroit ou celle-ci est faible. On le retrouve dans la barrière alvéolo-capillaire et entre les capillaire périphérique et les mitochondries.

Question 41

4-Comprendre ce qu’est la pression partielle d’un gaz ; définir gradient de pression et
gradient de diffusion ; connaitre la loi sur les pressions partielles, la loi de Dalton.

Answer 41

Pression partielle: force exercée par ce gaz dans un mélange gazeux ou dans une solution aqueuse.
Gradient de pression: différence entre deux points (
Gradient de diffusion: différence de pressions partielles d’un gaz entre deux milieux. Seul les molécules de gaz libres contribuent à la pression partielle.

Loi de Dalton: la P totale exercée par un mélange gazeux= la somme des pressions individuelles/partielles de chacun des gaz présent dans le mélange. La P partielle de chaque gaz est indépendante de celles produites pas les autres gaz.

Question 42

4-Concernant la relation entre la concentration et la pression partielle d’un gaz, expliquer
la loi de Henry ; comprendre comment deux gaz ayant une même pression partielle
peuvent avoir des concentrations différentes en solution.

Answer 42

Loi de Henry: la concentration (C) d’un gaz (x) dissous est proportionnelle à la pression partielle du gaz (Px). Si la P partielle diminue, la [ ] diminue. Aussi, la [ ] du gaz dissous est proportionnelle à la solubilité du gaz dans la solution exprimé par le coefficient d’absorption (A). A élevé, grande solubilité.

Donc, si le A d’un gaz (x) est plus grand qu’un autre (y), à même pression partielle, le gaz x sera plus concentré dans la solution que le gaz y.

loi de Henry= Cx= A x Px

Question 43

4-Reconnaitre que les gaz diffusent beaucoup plus rapidement dans l’air que dans un
liquide et définir la loi de Fick sur la diffusion des gaz à travers une membrane.

Answer 43

Vgaz= V de gaz qui diffuse à travers une membrane par unité de t
D= coefficient de diffusion
S= surface de diffusion
P1-P2= différence de P partielle de chaque côté 
E= épaisseur de la membrane

loi de Flick= Vgaz=S x D x (P1-P2)/E

Vgaz est donc directement proportionnelle à S, D et P1-P2 puis inversement proportionnelle à E

Question 44

4-Connaitre la composition (i.e. les pressions partielles des gaz) de l’air atmosphérique au
niveau de la mer et expliquer l’effet de l’altitude ou des profondeurs sur la pression
atmosphérique.

Answer 44

Pression atmosphérique est composée de 78% d’azote, 21% d’O2 et 0,3% de CO2. C’est la somme des P partielle qui égale la pression atm.

Altitude: Patm diminue parce que les gaz entourant la terre diminue progressivement.

Profondeurs: la Patm augmente sous le niveau de la mer et s’Accroit de 1 atm à chaque 10 mètre de profondeur.

Question 45

4-Expliquer les différences de pressions partielles entre l’air inspiré (atmosphérique) et
l’air alvéolaire ; reconnaitre que la pression totale dans les deux milieux demeure
identique.

Answer 45

Différences: 1- l’air inspiré est humidifiée à 100% et les vapeurs d’eau génèrent une pression partielle de H2O de 47 mm hg ce qui réduit la contribution des autres gaz à la P totale de l’air alvéolaire.
2- la PAO2 chute d’avantage pcq l’air inspiré se mélange à de l’air déjà présente dans les poumons, moins de 15% de l’air dans les alvéoles à la fin d’une inspiration est de l’air frais.
Bref, PAO2 est diminué et PACO2 est augmenté par rapport à l’air atm

La pression entre les deux milieu est presque identique. Le 5 mm hg de différence dans la PO2 est du à un ration déséquilibré dans certains alvéoles du poumons a cause d’un shunt.

Question 46

4-Comprendre pourquoi les pressions partielles en O2 et CO2 demeurent relativement
constantes dans les alvéoles et dans le sang

Answer 46

1- le V d’air inspiré ou expiré ne représente qu’une faible proportion du V total d’air déjà présente dans les poumons (1/7)

2- Une PO2 élevé pourrait potentiellement augmenter la PAO2, mais non parce que l’O2 diffuse continuellement dans la circulation sanguine à cause de la différence de P partielle.

Question 47

4-Expliquer le cheminement du transport de l’O2 et du CO2 dans l’organisme et identifier
comment la direction de transport de chaque gaz est déterminée ; savoir pourquoi les
poumons sont considérés comme un système efficace pour la diffusion des gaz.

Answer 47

O2 diffuse à travers la barrière alvéolo-capillaire–> passe d’une phase gazeuse à liquide, il passe à travers le surfactant, l’épithélium alvéolaire, l’espace interstitiel et l’endothélium capillaire–> O2 se dissout et diffuse dans le plasma ou une petite quantité demeure dissoute et le reste se lit à l’hémoglobine–> transport de l’O2 par convection jusqu’aux tissus périphérique où il diffuse dans les cellules.

CO2 c’est l’inverse

diffusion peut être bidirectionnelle en présence de 2 gaz alors que convection est unidirectionnelle.

Question 48

4-Connaitre la dynamique de diffusion des gaz durant le transit sanguin dans le capillaire
pulmonaire.

Answer 48

Les transports gazeux sont complétés au moment où le sang a traversé à peine le tiers de la longueur du capillaire. P sanguine d’O2 de 40 s’équilibre avec la PAO2 de 100 –> le sang repart donc avec une PO2 de 100 et la P sanguine de CO2 de 46 s’équilibre avec la PACO2 de 40 ce qui fait que le sang repart avec une PCO2 de 40 mm hg.

Question 49

4-Décrire les principaux facteurs limitant les échanges gazeux à travers la barrière
alvéolo-capillaire.

Answer 49

1- moins d’O2 dans les alvéoles: peut être causé par la chute de PO2 dans l’air inspiré (altitude). Aussi, peut être causé par une ventilation insuffisante par atteinte des mécanismes centraux ce qui fait une dépression du patron respiratoire, une augmentation de la résistance ou une diminution de la compliance.

2- Altérations de la barrière alvéolo-capillaire: soit pars diminution de la surface d’échange (ex emphysème), soit par une modification des propriétés intrinsèques causant une diminution de la perméabilité de la barrière (ex dépôt de tissus fibreux dans les parois alvéolaires), soit par augmentation de la distance de diffusion (ex accumulation de fluide dans l’espace interstitiel et/ou la lumière alvéolaire)

3- Perfusion alvéolaire inadéquate: il faut une régulation du débit d’air ainsi que du débit sanguin–> on recherche un ratio VA/Q équilibré.

Question 50

5-Connaitre les formes sous lesquelles l’O2 est transporté dans le sang ainsi que leur
contribution relative.

Answer 50

1- forme dissoute qui procure 3 ml d’O2/l de sang chez un chien de 25kg
2- forme liée de manière réversible à l’hémoglobine dans les GR qui procure 122 ml d’O2/l de sang (Donc le reste)

Question 51

5-Décrire la structure et le rôle de l’hémoglobine ; connaitre le paramètre décrivant le
pourcentage de saturation de l’hémoglobine en O2 (SO2), incluant les valeurs normales de
SaO2 et Sv¯O2 chez un animal sain

Answer 51

L’hg est le tiers du volume des érythrocytes. Elle est constitué de 2 chaine alpha et deux chaines beta qui sont repliées sur elles même et qui contiennent un groupe hème en leur centre. Chaque groupe hème on une molécule de porphyrine qui lie un ion de Fe2+. C’est le Fe2+ qui lie un atome d’O2. Ainsi chaque hg peut lier 4 molécules d’O2.

Paramètre qui décrit la saturation en O2 est la PO2 (O2 dissout). Quand cette P est élevée, l’O2 se lie à l’hg tandis que à P faible, l’O2 se dissocie.

SaO2= 97.5%
SvO2= 75%
Hb + O2–>

Question 52

5-Comprendre ce qu’est la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine ; expliquer sa forme
et reconnaitre la région de la courbe associée au largage de l’O2 dans les tissus et celle
liée au captage de l’O2 dans les poumons.

Answer 52

La courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine est la relation entre la PO2, la SO2 et le contenu en O2.

Un hg désoxygéné a une conformation compacte ayant peut d’affinité avec l’O2. La liaison d’une première O2 donne une forme plus ouverte ce qui augmente l’affinité, ainsi de suite.

Le plateau (60-100mm hg) est la zone de captage de l'O2 dans les poumons où la PO2 atteint 100-105mm hg. Celui ici offre une marge intéressante car même si la PO2 artérielle chute à 60mm hg, la SO2 demeure à 90%. 
La forte pente (10-60mm hg) est la zone de largage de l'O2 dans les tissus où la PO2 est d'environ 40 mm hg

Question 53

5-Identifier les facteurs modifiant le transport sanguin de l’O2 ; décrire comment ils
exercent leur effet dans les capillaires sanguins périphériques et définir l’effet Bohr.

Answer 53

P50= P partielle en O2 à laquelle l’hg est saturée à 50%.

Facteurs: augmentation de la T° corporelle
augmentation de la PCO2
augmentation de l’acidité (baisse de pH)
tout cela déplace la courbe de dissociation ver la droite–> P50 augmente ce qui signifie que l’O2 perd de l’affinité avec l’hg.

Le captage dans les poumons est peut affecté alors que le largage dans les tissus sera facilité à cause de la perte d’affinité.

L’effet Borh: effet de la PCO2 et du pH sur l’affinité de l’hg pour l’O2

Question 54

5-Résumer les principales étapes associées au captage sanguin de l’O2 dans les poumons et
à son largage dans les tissus.

Answer 54

Captage sanguin de l’O2:
1- sang arrivant des capillaire pulmonaire à une PvO2 de 40 mmHg alors que la PO2 alvéolaire est de 105 mm Hg

2-L’O2 diffuse des alvéoles au plasma et du plasma jusqu’à l’intérieur de GR

3- Augmentation de la PO2 dans les GR ce qui favorise l’association de l’O2 avec hg.

4- majorité de l’O2 se combine à l’hg ce qui maintient la PO2 dans le sang sous la PAO2

5- Diffusion et association de l’O2 continue jusqu’à la saturation de hg et l’équilibre des P partielle

Largage de l’O2
1- PO2 dans la ¢ est tjrs inférieure à la PO” dans l’interstice–> O2 diffuse vert l’intérieur de la ¢.

2- PO2 dans l’interstice est tjrs moindre que la PO2 dans le sang artériel–> diffusion de l’O2 plasmatique vers l’interstice

3- diminution d’O2 dans le plasma –> diffusion de l’O2 présent dans les GR vers le plasma ce qui provoque une chute de la PO2 dans les GR

4-LA chute de PO” dans les GR–> dissociation de L’oxyhémoglobine en Hb et O2–> O2 peut diffuser hors des GR

5- diffusion d’une grande quantité d’O2 à partir de l’HbO2 vers le plasma puis vers l’interstice et l’intérieur de la ¢ des mitochondrie. SO2 passe de 97,5% à 75%.

Question 55

5-Connaitre les principaux éléments déterminant la quantité totale d’O2 dans le sang
artériel.

Answer 55

Oxygène dans le plasma: 1- composition de l’air inspiré
2- ventilation alvéolaire
3- diffusion de l’O2 entre les alvéole et le sang
4- perfusion adéquate des alvéoles

Oxygène dans les hg: 1- % saturation des hg
2- nb de site de liaison
3- nb de GR

Question 56

5-Décrire les formes sous lesquelles le CO2 est transporté dans le sang ainsi que leur
contribution relative.

Answer 56

CO2 dissous: environ 10%

Bicarbonate: 70% est sous forme de HCO3- dissous dans le plasma pour 2 raisons: 1- moyen additionnel de transporter le CO2
2- tampon pouvant neutraliser les acides volatiles issus
du métabolisme
Composés carbaminés: 20% du CO2 se lie directement à la désoxyhémoglobine. Le CO2 se lie de manière réversible aux terminaisons aminées (NH2) de la globine.

Question 57

5-Expliquer comment le CO2 est converti en bicarbonate et identifier le site principal de
cette réaction dans le sang.

Answer 57

Le site principale est l’hémoglobine

CO2 + H2O->

Question 58

5-Comparer la courbe de dissociation du CO2 à celle de l’oxyhémoglobine.

Answer 58

1-La courbe de dissociation du CO2 est pratiquement linéaire contrairement la courbe de dissociation de l’O2 qui est en «S».

2- le sang transporte beaucoup plus de CO2 que d’O2

3- la pente de la courbe de CO2 est plus forte que celle de l’O2 donc plus de CO2 peut être capté ou largué du sang avec une variation relativement faible de la PCO2.

Question 59

5-Identifier le principal facteur influençant le transport sanguin du CO2 ; définir l’effet
Haldane et comparer l’affinité de HbO2 versus celle de Hb pour le CO2

Answer 59

C’est la PO2: une augmentation crée une diminution du CO2 transporté pour une PCO2 donnée. une diminution crée une augmentation du CO2 transporté pour un PCO2 donnée.
Effet Haldane: c’est l’effet de la PO2 sur le transport du CO2. Ca permet au sang de capter plus de CO2 au niveau tissulaire où il y a chute de la PO2 donc moins de HBO2 et plus de désoxyhémoglobine et de larguer plus de CO2 au niveau pulmonaire où la PO2 augmente donc plus de HbO2 et moins de désoxyhémoglobine.

Question 60

5-Résumer les principales étapes associées au captage sanguin du CO2 dans les tissus et à
son largage dans les poumons.

Answer 60

voir p.101 et 102

Question 61

5-Expliquer comment la production de CO2 peut influencer l’équilibre acido-basique et
identifier l’origine de l’acidose et de l’alcalose respiratoire.

Answer 61

Le CO2 influence l’équilibre acido-basique en augmentant la concentration d’ions H+ sanguin. La grande majorité des ions H+ est neutralisée lorsque captée par la désoxyhémoglobine. Ainsi seule une faible qtt d’ions H+ demeure libre ce qui explique le pH légèrement plus acide du sang veineux. Le CO2 impacte aussi via la production d’HCO3- qui agit comme tampon pour les acides fixes issus du métabolisme ¢.

Acidose respiratoire: en cas d’hypoventilation ou lors de pathologies pulmonaires empêchant l’élimination normale de CO2, la PCO2 artérielle augmente, entrainant une augmentation de la concentration d’ions H+ et une chute du pH.

Alcalose respiratoire: hyperventilation entraine une élimination excessive de CO2, une chute de la PaCO2 et des ions H+, et une augmentation du pH sanguin

Question 62

5-Connaitre les mécanismes impliqués pour combler les besoins et le transport accrus de
gaz sanguins lors de l’exercice.

Answer 62

• augmentation de la ventilation
  -augmentation du débit sanguin
  -augmentation de l’hématocrite (contraction de la rate)
  -augmentation de l’efficacité des muscles à extraire l’O2 artériel:
  1-hausse de la différence artério-veineuse en O2
  2-gradient de diffusion plus grand
  3- la forte activité métabolique augmente la température et la PCO2 et abaisse le pH dans les muscles

Question 63

6-décrire les trois éléments de base impliqués dans le système de contrôle de la ventilation.

Answer 63

Contrôleur central: situé au niveau du tronc cérébral, il reçoit et intègre les informations provenant de différents capteurs ou voies afférentes et les transforme en un influx nerveux au système effecteur.

Ensemble de capteurs: récepteurs centraux ou périphériques qui s’activent en réponse à tout changement de la composition chimique du milieu ou suite à une stimulation mécanique; l’information perçue est transmise au contrôleur central via un influx nerveux.

Système effecteur: muscles respiratoires qui génèrent la ventilation (diaphragme, mm. intercostaux, abdominaux et accessoires)

Question 64

6-Identifier où se situe le générateur du rythme respiratoire dans l’organisme et
différencier le rôle du groupe respiratoire dorsal et du groupe respiratoire ventral dans
le centre bulbaire.

Answer 64

Le générateur du rythme respiratoire est situé dans la partie caudale du tronc cérébral, le bulbe rachidien.

Groupe respiratoire dorsal: Impliqué dans la contraction des mm respiratoires : il commande respectivement la contraction du diaphragme et des m. intercostaux externe.

Groupe respiratoire ventral: La région du complexe pré-Bötzinger contiendrait des neurones qui se dépolarisent spontanément de façon rythmique= pacemaker. D’autres neurones contrôlent les m. inspiratoires (intercostaux interne et abdominaux) et celle des muscles inspiratoires lors d’une inspiration forcée. D’autres régulent la contraction des muscles du larynx et du pharynx (glotte).

Les 2 groupes ont des fibres nerveuses qui assurent leur communicaiton

Question 65

6-Expliquer le fonctionnement des chémorécepteurs centraux, leur localisation, leur
sensibilité à la PCO2, à la PO2 et au pH ainsi que leur importance dans le contrôle de la
ventilation.

Answer 65

Les chémorécepteurs centraux sont situés près de la surface ventrale du bulbe rachidien; ils répondent à un changement de la composition chimique du milieu qui les entoure. Ils sont en contact avec le liquide céphalorachidien (LCR), séparé du sang par la barrière hémato-encéphalique qui est hautement perméable au CO2. Quand PCO2 augmente, le CO2 diffuse jusqu’au LCR où il se combine avec H2O et forme des ions H+ qui abaisse le pH du LCR. Cette chute stimule les chémorécepteurs centraux qui stimulent à leur tour les neurones respiratoires du bulbe rachidien et augmente la ventilation ce qui initie une boucle de rétrocontrôle qui fait chuter la PaCO2 ce qui mène a une ventilation normale. Les Chémorécepteurs centraux sont responsable à 70-80% du contrôle de la ventilation. Les variations de PaO2 n’ont pas d’effets.

Question 66

6-Définir le rôle et fonctionnement des chémorécepteurs périphériques, leur localisation,
leur sensibilité à la PCO2, à la PO2 et au pH ainsi que leur importance dans le contrôle de la
ventilation.

Answer 66

Localisés au sein de regroupements cellulaires:

1) les corps carotidiens situés à la bifurcation des artères carotides
2) les corps aortiques situés dans l’arche aortique

Les corps aortiques ont un rôle bcp plus important que les corps carotidiens dans le contrôle de la ventilation chez l’animal adulte. Ils répondent aux variations de PaO2 (les seuls), PaCO2 et pH. Une diminution de PaO2 ou de pH, ou une augmentation de PaCO2 stimulent les ¢ du corps carotidiens, entrainant la dépolarisation des voies nerveuses afférentes et stimulent la ventilation. Activation par O2= chute importante de PaO2 sous 60 mmhg. L’O2 n’est donc pas le principal facteur impliqué. La chute de pH module rapidement l’activité des récepteurs périphériques et la ventilation. Les chémorécepteurs périphériques sont les premiers à répondre à une hausse en acides fixes.

Question 67

6-Connaitre le principal régulateur de la ventilation au quotidien chez un animal en santé.

Answer 67

Les chémorécepteurs centraux (70-80%)

Question 68

6-Identifier les principaux mécanorécepteurs pulmonaires et autres récepteurs présents
dans l’organisme pouvant affecter la ventilation.

Answer 68

Mécanorécepteurs pulmonaire: dans le m. lisses des voies respiratoires et liés aux voies afférentes via le n. vague. stimulé par l’étirement pulmonaire–> entraine une inhibition de l’inspiration ce qui contribue à l’établissement du patron respiratoire.

Récepteurs pulmonaires à l’irritation: localisées en surface entre les ¢ épithéliales des voies respiratoires inférieures. Ils sont sensibles aux gaz nocifs, à la poussière, la fumée, l’air froid et à certains médiateurs de l’inflammation; leur activation entraine une bronchoconstriction et la toux.

Récepteurs J( juxta capillaires): Situé dans le parenchyme pulmonaire près des capillaires pulmonaires dans la paroi alvéolaire. Stimulés par la congestion vasculaire, l’œdème et les processus inflammatoire. L’activation entraine: respiration superficielle rapide (tachypnée) et une toux sèche.

Récepteurs dans les voies respiratoires supérieures: situé dans les muqueuse respiratoire de la cavité nasale jusqu’au larynx et la trachée. Ils sont sensibles à divers stimuli chimique ou mécanique et cause l’éternuement, la toux, un laryngospasme, ou de l’apnée.

Mécanorécepteurs musculaires: situé dans les fuseaux neuromusculaires des m. respiratoires. Ils sont sensibles à l’élongation des m. et permettent au m. respiratoire d’ajuster par voie réflexe leur force de contraction en réponse à la charge imposée.

Récepteurs proprioceptifs et nociceptifs: contribue à l’augmentation de la ventilation au début de l’exercice.

Question 69

6-Expliquer comment l’animal répond de façon intégrée à une hausse de la PaCO2, à une
chute de la PaO2 ou du pH sanguin.

Answer 69

Augmentation de la PaCO2 cause une augmentation de la ventilation: les chémorécepteurs centraux répondent à la hausse d’ions H+ dans le fluide extracellulaire et le LCR suite à la hausse de PaCO2. Cette hausse avec la chute du pH artériel procurent un stimulus, bien que moins important, via les périphériques.

Diminution du pH artériel entraine une stimulation de la ventilation: stimulus via les chémorécepteurs périphériques. Les centraux sont peut stimulé à cause de l’imperméabilité de la barrière hémato-encéphalique aux ions H+. L’augmentation de la ventilation= augmentation de l’élimination de CO2 ce qui abaisse le PaCO2 et favorise le retour du pH normal. L’effet de PaCO2 est bcp plus important que celle du pH.

Diminution de la PaO2 via les chémorécepteurs périphériques: Les corps carotidiens joue un rôle important. Une augmentation importante de la ventilation ne survient que lorsque la PaO2 chute en dessous de 60 mm hg ce qui est rare. Il devient un régulateur clé en cas de pathologie respiratoire causant l’hypoxémie.

Question 70

6-Connaitre l’effet d’un exercice léger, modéré ou intense sur la ventilation, la PaO2, la
PaCO2 et la [H+] artérielle, et identifier les mécanismes potentiellement impliqués dans la
réponse ventilatoire à l’exercice.

Answer 70

PaCO2, PaO2 et pH sont relativement stable lors d’exercice léger à moyen. PaO2 reste stable pendant un exercice intense à cause de l’augmentation de la ventilation. La hausse de ventilation lors d’activité intense entraine même une chute de la PaCO2= hyperventilation. Il y a diminution du pH pendant un exercice intense à cause de la libération d’acide lactique durant la glycolyse anaérobique. Mécanismes :

mécanorécepteurs (dans les m. et les articulations); lors du mvts stimuleraient par voies réflexes les centres respiratoires.

cortex cérébral: lorsqu’il envoie des influx aux m. squelettiques, des influx collatéraux stimuleraient les centres respiratoires.

réflexe conditionné à l’exercice: l’augmentation de la ventilation au début correspondrait à une réponse acquise.

Oscillations de PaO2 et PaCO2: lors de respirations profondes stimulerait les chémorécepteurs périphériques.

Chémorécepteurs pulmonaires: capables de mesurer l’augmentation de PCO2 dans le sang veineux mélangé stimuleraient les centres respiratoires.

Température corporelle: hausse de la T° perçue par l’hypothalamus qui activerait la ventilation.

Question 71

6-Définir hyperventilation, hypoventilation, hypoxémie et hypoxie ; identifier les différents
types d’hypoxie.

Answer 71

Hyperventilation: lorsque la ventilation dépasse la production et les besoins d’élimination de CO2; la PACO2 et la PaCO2 chutent sous les valeurs normales et l’animal développe une alcalose respiratoire.

Hypoventilation: lorsque la ventilation n’est pas suffisante pour répondre à la production et au besoin d’élimination de CO2; la PACO2 et la PaCO2 augmentent au-dessus des valeurs normales et l’animal développe une acidose respiratoire.

Hypoxémie= chute de la PAO2 et de la PaO2:

hypoxémie hypoxémique ou généralisée: causée par une baisse de la PaO2 en raison d’une hypoventilation, d’une diminution de la diffusion alvéolaire, d’un shunt ou d’un ratio VA/Q déséquilibré

Hypoxie anémique: diminution de l’O2 lié à l’hémoglobine en raison d’une diminution de globules rouges circulants, d’hg anormale ou insuffisante, ou de compétition de l’hg par le CO

Hypoxie ischémique: réduction du débit sanguin

Hypoxie cytotoxique: incapacité des ¢ à utiliser l’O2 en raison de la présence d’un agent toxique qui inhibe le métabolisme ¢

Question 72

6-Différencier hyperpnée et hyperventilation.

Answer 72

Hyperpnée= ajustement de la ventilation (augmentation) selon les besoins métaboliques

Hyperventilation= ventilation est trop grande ce qui ne correspond pas aux besoins métaboliques.