Physiolgy Flashcards
Contração MÚSCULO LISO
1 oestímulo ativa canais de cálcio na membrana celular ou libera cálcio do retículo sarcoplasmático, aumentando a concentração de Ca²⁺ no citoplasma.
2 O cálcio se liga à proteína calmodulina, formando um complexo Ca²⁺-calmodulina, que ativa a quinase da cadeia leve da miosina (MLCK - Myosin Light Chain Kinase).
3 A MLCK fosforila as cadeias leves da miosina, permitindo que ela interaja com a actina, promovendo a contração. Esse mecanismo é mais lento do que no músculo esquelético, mas eficiente para contrações sustentadas.
Relaxamento músculo liso
A contração termina quando:
• A concentração de Ca²⁺ diminui (por bombeamento de volta ao retículo sarcoplasmático ou para o meio extracelular).
• A fosfatase da cadeia leve da miosina (MLCP - Myosin Light Chain Phosphatase) remove o fosfato da miosina, inibindo sua interação com a actina e promovendo o relaxamento.
Contração muscular estriada
Um potencial de ação chega à junção neuromuscular, liberando acetilcolina (ACh).
• A ACh se liga a receptores na membrana da fibra muscular, gerando um potencial de ação muscular.
• Esse sinal se propaga pelos túbulos T, ativando receptores que liberam Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático para o citoplasma da célula muscular.
O Ca²⁺ se liga à troponina C, que muda de conformação.
• Isso desloca a tropomiosina, expondo os sítios de ligação da actina para a miosina.
As cabeças da miosina se ligam à actina, formando as pontes cruzadas.
• O ATP ligado à miosina é hidrolisado em ADP + Pi, liberando energia para o movimento.
Contração estriada
miosina puxa a actina em direção ao centro do sarcômero, encurtando a fibra muscular.
• O ADP é liberado, e uma nova molécula de ATP se liga à miosina, permitindo que ela se solte da actina e repita o ciclo.
Relaxamento músculo estriado
Quando o estímulo cessa, o Ca²⁺ é bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático.
• A troponina retorna à sua posição original, permitindo que a tropomiosina bloqueie os sítios de ligação da actina, impedindo novas contrações.
O que é miastenia graves e em qual receptor age?
uma doença autoimune em que o organismo produz anticorpos contra os receptores de acetilcolina (ACh) na placa motora (membrana da fibra muscular)= Com menos receptores disponíveis, a acetilcolina liberada pelo neurônio motor não consegue ativar suficientemente a fibra muscular.
• Isso leva a uma redução da entrada de íons sódio (Na⁺) na célula muscular, impedindo a propagação do potencial de ação muscular e, consequentemente, a contração.
Sintomas da miastenia
Ptose palpebral
Diplopia
Disartria
Disfagia
Fadiga crônica
Fraqueza em braços e pernas
Hipertermia maligna na contração
É causada por uma mutação genética (geralmente no gene RYR1, que codifica o receptor de rianodina).
• Esse receptor regula a liberação de Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático.
• Quando a pessoa recebe anestésicos voláteis (ex: halotano, sevoflurano) ou succinilcolina, o receptor de rianodina abre descontroladamente, liberando muito cálcio no citoplasma.
Isso provoca contrações musculares intensas e sustentadas, consumindo muito ATP e gerando calor excessivo.
Hipertermia maligna causa o que?
Aumento rápido da temperatura corporal (hipertermia extrema)
• Rigidez muscular intensa
• Rabdomiólise (destruição das fibras musculares)
• Acidose metabólica e hipercalemia (devido ao colapso celular)
• Arritmias cardíacas e insuficiência múltipla de órgãos
Como tratar hipertermia maligna?
o dantrolene, que bloqueia a liberação excessiva de cálcio no retículo sarcoplasmático, interrompendo as contrações descontroladas.
Como tratar miastenia grávis?
aumentar a disponibilidade da acetilcolina na junção neuromuscular, como os inibidores da acetilcolinesterase (ex: piridostigmina), que impedem a degradação da ACh
Síndrome de Lambert-Eaton o que é?
afeta a fase inicial da contração muscular, especificamente na liberação de acetilcolina (ACh) na junção neuromuscular.
Onde ocorre a síndrome de le?
doença atinge os terminais pré-sinápticos dos neurônios motores.
• É causada por anticorpos contra os canais de cálcio voltagem-dependentes (VGCC) na membrana pré-sináptica.
Como afeta a contração a sd?
- Os anticorpos bloqueiam os canais de Ca²⁺ pré-sinápticos, reduzindo a entrada de cálcio no neurônio motor.
- Sem cálcio suficiente, há menor liberação de acetilcolina (ACh) na fenda sináptica.
- Com menos ACh disponível, menos receptores na fibra muscular são ativados, resultando em fraqueza muscular.
